09級病生總結(jié)

.病生總結(jié)填空題：1、全身適應(yīng)性綜合征的三期 警覺期、抵抗期、衰竭期，其中交感-腎上腺素系統(tǒng)分泌增強在哪期 警覺期2、低容量性低鈉血癥的特點 失鈉多于失水、鈉濃度小于130、血漿滲透壓低于280、細胞外液量減少3、缺氧的類型 低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧4、內(nèi)生致熱源的種類 白細胞介素1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細胞介素65、疾病發(fā)生的基本機制：(神經(jīng)機制、體液機制、組織細胞機制、分子機制）6、發(fā)熱激活物的種類：外致熱原 某些體內(nèi)產(chǎn)物7、應(yīng)激時激素的變化：兒茶酚胺分泌增加、胰高血糖素分泌增加、胰島素分泌減少8、過敏性休克的血氣特點：心臟指數(shù)降低，外周循環(huán)阻力降低，中心靜脈壓降低，動脈血壓降低。9、DIC 的臨床表現(xiàn)：出血、器官功能能障礙、休克、貧血10、心功能不全心外代償：增加血容量、血流重新分布、紅細胞增多、組織利用氧的能力增加。11、低容量性高鈉血癥的幾個特點：失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少。12、肝腎綜合征引起腎衰的原因：肝硬化后期、重癥爆發(fā)性肝衰。名詞解釋：1、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程稱水腫。2、休克：多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。3、急性腎功能衰竭：各種原因引起兩腎泌尿功能在短時間內(nèi)急劇下降，機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程4、肝性腦?。涸谂懦渌阎X疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征。5、心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對減少，不能滿足組織代謝需求的病理生理過程。6、病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。7、應(yīng)激：機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性全身性反應(yīng)。8、呼吸衰竭：外呼吸功能嚴重障礙，導(dǎo)致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。O2低于60，伴有或不伴有CO2高于50。9、腦死亡：枕骨大孔以上全腦死亡。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人地實質(zhì)性死亡。因此腦死亡為判斷死亡的重要標志。10、缺血再灌注損傷：11、高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。12、健康：健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上，精神上和社會上處于完好狀態(tài)。13、病因：可稱為致病因素，是指作用于機體的眾多因素中，能引起疾病并賦予該病特征的因素。14、條件：能夠影響疾病發(fā)生的各種機體內(nèi)外因素，雖本身不能引起疾病，但是可以左右病因?qū)C體的影響、直接作用于機體或者阻礙疾病的發(fā)生。15、低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。16、發(fā)熱：當由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時，就稱為發(fā)熱。17、缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。18、發(fā)紺：當毛細血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。19、DIC：彌散性血管內(nèi)凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、功能障礙和溶血性貧血。20、疾?。杭膊∈菣C體在一定的條件下受病因損害作用后，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。論述題：1、酸中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生什么影響？代酸和呼酸作用機制有何不同 酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要表現(xiàn)是抑制，如意識障礙、乏力、知覺遲鈍甚至嗜睡昏迷。呼吸性酸中毒尤其是急性呼酸時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙比代酸時更明顯更突出。代酸時1、H增多生物氧化酶類活性受抑制，腦能量生成減少。2、ph降低腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強，r-氨基丁酸增多，引起中樞抑制。呼吸性酸中毒除此之外腦脊液ph降低更明顯，中樞酸中毒更明顯，co2潴留使腦血管擴張，血流增加，顱內(nèi)壓增高，明顯低氧血癥，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙更突出。3、心力衰竭（左心衰）病人多采取什么姿勢，為什么？ 端坐。左心衰竭時出現(xiàn)肺循環(huán)淤血，肺淤血、肺水腫表現(xiàn)為呼吸困難。端坐位時，下肢血液回流減少，肺淤血減輕。膈肌下移，胸腔容積增大，通氣改善。端坐位可使下肢水腫液吸收減少，血容量降低，肺淤血減輕。4、呼吸性酸中毒的代償機制 急性呼吸性酸中毒由于腎的代償作用十分緩慢，因此主要靠細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖。血紅蛋白系統(tǒng)是呼吸性酸中毒時重要的緩沖體系。慢性呼吸性酸中毒時，co2增高和H增高刺激腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使腎小管上皮分泌氫離子和銨，和對碳酸氫根再生成和重吸收增加。5、缺血再灌注損傷中氧自由基和鈣超載的關(guān)系 氧自由基增多可引起鈣超載，鈣超載又能促進氧自由基生成，從而形成惡性循環(huán)，加重缺血-再灌注時組織細胞的損傷：1、氧自由基引起鈣超載機制：氧自由基可以使膜脂質(zhì)過氧化增強，一方面破壞細胞膜結(jié)構(gòu)，使細胞膜通透性增加，鈣離子內(nèi)流增加；，另一方面間接抑制膜蛋白，如鈣泵等交換蛋白功能。另外ATP生成減少，細胞膜和肌漿網(wǎng)鈣泵能量不足促進鈣超載。2、鈣超載引起自由基增多機制：線粒體鈣攝取過多導(dǎo)致功能障礙，生成大量氧自由基，細胞內(nèi)鈣離子增加可增強鈣離子依賴性蛋白酶，加速黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶促使氧自由基生成。1、 什么是休克病人的“自我輸血”，其發(fā)生機制如何？靜脈系統(tǒng)屬容量血管，可容納血量的60%-70%。休克時兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放引起肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮而短暫地減少血管床容積，增加回心血量，有利于動脈血壓的維持，這種代償起到“自身輸血”作用，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。2、 簡述劇烈嘔吐導(dǎo)致酸堿平衡紊亂的機制劇烈嘔吐可引起代謝性堿中毒。其機制主要是H大量丟失。正常情況下，胃粘膜壁細胞能生成H2CO3，H2CO3解離為H和HCO3，H和Cl生成HCl，進食時分泌到胃腔中，而HCO3則返回血液，造成一過性增高，稱為“餐后堿潮”，知道酸性食糜進入十二指腸后，在H的刺激下，十二指腸上皮細胞與胰腺分泌的大量HCO3與H中和。病理情況下，劇烈嘔吐，使胃液丟失所引起的代謝性堿中毒的機制：胃液中H丟失，HCO3得不到H中和而被吸收入血，造成血漿濃度升高；胃液中Cl、K丟失，引起低氯性、低鉀性堿中毒；胃液大量丟失，使有效循環(huán)血量減少，也可通過繼發(fā)性醛固酮增多引起代謝性堿中毒。3、 試述缺血再灌注損傷時氧自由基生成過多的機制缺血再灌注損傷時氧自由基生成增多與血管內(nèi)皮細胞的黃嘌呤氧化酶形成增多、中性粒細胞激活和呼吸暴發(fā)、線粒體功能異常和兒茶酚胺增加等因素有關(guān)。血管內(nèi)皮細胞因缺血缺氧，胞內(nèi)鈣離子增加并激活鈣依賴性蛋白水解酶，使黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，缺血缺氧也使ATP講解產(chǎn)生大量代謝產(chǎn)物如次黃嘌呤。當灌注后局部血液再通，提供大量氧，在黃嘌呤氧化酶的作用下，次黃嘌呤在生成黃嘌呤和尿酸的過程中，以氧為電子受體，形成大量O.-和H202，H2O2在金屬離子作用下生成H.中性粒細胞激活時耗氧量顯著增加，即呼吸暴發(fā)。再灌注時NADPH和NADH轉(zhuǎn)變?yōu)镹AKP+和NAD+，同時釋放電子，使氧形成氧自由基。缺氧時，ATP生成減少，Ca+進入線粒體增多，線粒體功能受損，細胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，使進入線粒體的氧經(jīng)電子還原生成氧自由基增多。缺血再灌注所致應(yīng)激反應(yīng)，兒茶酚胺增多，兒茶酚胺氧化過程中氧自由基產(chǎn)生增多。4、 簡述心力衰竭的發(fā)生機制心力衰竭的發(fā)生發(fā)展是多種機制共同作用的結(jié)果，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)失衡在其中起著關(guān)鍵作用，而心室重塑是心力衰竭發(fā)生與發(fā)展的分子基礎(chǔ)，最終導(dǎo)致心舒縮功能障礙。心肌收縮功能障礙：包括收縮相關(guān)的蛋白改變：心肌壞死或凋亡、心肌結(jié)構(gòu)紊亂、基質(zhì)重構(gòu)和心室擴張；能量代謝障礙：能量生成減少、儲能磷酸肌酸減少和能量利用障礙；興奮-收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)鈣攝取和釋放減少、鈣內(nèi)流減少和肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙。心肌舒張功能障礙：鈣離子復(fù)位延緩：ATP酶活性降低、ATP含量減少；肌球-激動蛋白復(fù)合體解離障礙：ATP含量減少、鈣與肌鈣蛋白親和力增加；心室舒張勢能減少：收縮性減弱、冠脈血流減少；心室順應(yīng)性降低：室壁增厚、間質(zhì)纖維化、炎癥水腫。心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)：各種引起心力衰竭的病因如心肌炎、甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、高血壓性心臟病、肺心病時，由于病變呈區(qū)域性分布，病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動減弱、病變中的心肌完全喪失收縮功能，非病變心肌功能相對正常，使全室舒縮活動不協(xié)調(diào)，導(dǎo)致心排出量下降。5、試分析酸堿平衡紊亂與血鉀代謝紊亂的相互作用與機制1堿中毒可促使K進入細胞內(nèi)，引發(fā)低鉀血癥。 發(fā)生機制：堿中毒時H從細胞內(nèi)溢出到細胞外，細胞外的K進入胞內(nèi)。腎小管上皮細胞也發(fā)生這種轉(zhuǎn)移，致使H-Na交換減弱，而K-Na交換增強，尿鉀排出增多。2低鉀血癥對酸堿平衡的影響：低鉀血癥可引起代謝性酸中毒和反常酸性尿。 發(fā)生機制：細胞外液K濃度減少，細胞內(nèi)液K外移，細胞外液H內(nèi)移，引起細胞外液堿中毒。腎小管上皮細胞內(nèi)K濃度降低，H濃度升高，造成腎小管K-Na交換減弱而H-Na交換加強，腎排H增多，加重代謝性酸中毒，而且尿液為酸性，稱為反常酸性尿。3酸中毒時常伴發(fā)高鉀血癥。 發(fā)生機制：酸中毒時細胞外液H進入胞內(nèi)被緩沖，K轉(zhuǎn)運到胞外維持電荷平衡；腎小管上皮細胞也發(fā)生這種轉(zhuǎn)移，致使H-Na交換增加，而K-Na交換減弱，尿鉀排出減少。4高鉀血癥對酸堿平衡的影響：高鉀血癥可引起代謝性酸中毒，并出現(xiàn)反常堿性尿。 發(fā)生機制：高鉀血癥時，細胞外K濃度升高，胞外K內(nèi)移，胞內(nèi)H外出，引起細胞外液酸中毒；腎小管上皮細胞內(nèi)K濃度增高，H濃度降低，H-Na交換減弱，K-Na交換增強，尿排K增加，排H減少，加重代謝性酸中毒，尿液呈堿性，稱為反常堿性尿。6、試分析DIC與休克的關(guān)系 DIC可引起休克，休克亦可引起DIC，兩者互為因果 DIC時廣泛微血栓形成，回心血量減少；DIC時發(fā)生出血，使血容量減少；DIC時補體及激肽系統(tǒng)激活和FDP大量性形成，造成微血管舒張及通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。 而休克時持續(xù)缺血、缺氧、酸中毒，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷；若是感染性休克或創(chuàng)傷性休克，由于內(nèi)毒素的作用或組織因子大量入血，均可激活凝血系統(tǒng)；嚴重的微循環(huán)障礙；血流速度減慢，血黏度增加，血液高凝狀態(tài)；這些因素共同作用引起DIC的發(fā)生。單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損，機體清除毒素能力降低，加速DIC形成。7、試分析急性功能性與器質(zhì)性腎功能衰竭的區(qū)別急性腎功能衰竭，以腎灌流不足，腎小球濾過減少為主要原因。腎的組織結(jié)