糖尿病新版本

.,糖尿病（DiabetesMellitus),.,我國2型糖尿病的流行病學(xué),1、2007至2008年，在中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)的組織下，全國14個(gè)省市進(jìn)行了糖尿病的流行病學(xué)調(diào)查，我國20歲以上成年人的糖尿病患病率為9.7。2、2010年國家疾病控制中心和中華醫(yī)學(xué)會(huì)內(nèi)分泌學(xué)分會(huì)調(diào)查了中國18歲及以上人群糖尿病患病率為9.7。2013年慢性病及危險(xiǎn)因素監(jiān)測顯示，18歲及以上人群糖尿病患病率為10.4%。3、未診斷糖尿病比例較高。2013年全國調(diào)查中，未診斷的糖尿病患者占總數(shù)的63%。中國2型糖尿病防治指南（2017版）,.,糖尿病概述,糖尿病是一組由多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷（胰島素抵抗）引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂綜合征，臨床上以慢性高血糖為主要特點(diǎn)，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀，長期血糖控制不良會(huì)引發(fā)眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官慢性進(jìn)行性病變、功能減退及衰竭。,.,一、1型糖尿?。═1DM）1、遺傳因素：T1DM遺傳易感性涉及多個(gè)基因，包括HLA基因和非HLA基因，現(xiàn)未被完全識(shí)別。其他基因也可能參與T1DM的易感性（包括INS5VNTR可能影響胰島素基因表達(dá)、CTLA4在T淋巴細(xì)胞作用和調(diào)控中起作用）。2、環(huán)境因素（1）病毒感染（風(fēng)疹病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腦心肌炎病毒、巨細(xì)胞病毒等）可直接損傷細(xì)胞，使其數(shù)量減少或暴露其抗原成分，進(jìn)而啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)。（2）化學(xué)毒物和飲食因素：鏈脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病動(dòng)物模型以及滅鼠劑吡甲硝苯唑所造成的人類糖尿病屬非免疫介導(dǎo)性細(xì)胞破壞或免疫介導(dǎo)性細(xì)胞破壞。,糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制,.,3、自身免疫（1）體液免疫：90%新診斷的T1DM患者血清中存在針對細(xì)胞的單株抗體，比較重要的有多株胰島細(xì)胞抗體（ICA）、胰島素抗體（IAA）、谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）等。（2）細(xì)胞免疫：主要變現(xiàn)為致病性和保護(hù)T淋巴細(xì)胞比例失衡及其所分泌細(xì)胞因子或其他介質(zhì)相互作用紊亂。,.,糖尿病的病因及發(fā)病機(jī)制,二、2型糖尿?。═2DM）1.遺傳因素與環(huán)境因素：遺傳因素主要影響細(xì)胞功能。環(huán)境因素包括年齡增長、現(xiàn)代生活方式、營養(yǎng)過剩、體力活動(dòng)不足、子宮內(nèi)環(huán)境以及應(yīng)激、化學(xué)毒物等。在遺傳因素和上述環(huán)境因素共同作用下所引起的肥胖，特別是中心性肥胖，與胰島素抵抗和T2DM的發(fā)生密切相關(guān)。2、胰島素抵抗和細(xì)胞功能缺陷（1）胰島素抵抗：主要是指胰島素作用的靶器官（肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用敏感性降低。胰島素抵抗是T2DM的特性，是多數(shù)T2DM發(fā)病的始發(fā)因素。（2）細(xì)胞功能缺陷：細(xì)胞功能缺陷在T2DM的發(fā)病中起關(guān)鍵作用，細(xì)胞對胰島素抵抗的失代償是導(dǎo)致T2DM發(fā)病的最后共同機(jī)制。,.,糖尿病的臨床表現(xiàn),.,一、代謝紊亂癥狀群,1、多尿：高血糖高尿糖滲透性利尿多尿2、多飲：多尿脫水高滲口渴多飲3、多食：高尿糖排出機(jī)體缺能量饑餓感明顯、多食4、消瘦：高血糖高尿糖排出機(jī)體缺能量脂肪分解增加、蛋白質(zhì)代謝負(fù)平衡消瘦5、視力模糊：血糖升高過快眼房水、晶體滲透壓改變屈光改變視力模糊,.,二、急慢性并發(fā)癥表現(xiàn),1、急性并發(fā)癥（1）糖尿病酮癥酸中毒（DKA）（2）高滲高血糖綜合征（3）低血糖昏迷（4）腎盂腎炎、膀胱炎，癤、癰，皮膚真菌感染，真菌性陰道炎、巴氏腺炎等2、慢性并發(fā)癥（1）微血管并發(fā)癥（腎、視網(wǎng)膜）（2）大血管并發(fā)癥（冠心病、缺血性或出血性腦血管病等）（3）神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周圍神經(jīng)病變、自主神經(jīng)病變）（4）糖尿病足（5）其他（視網(wǎng)膜黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、牙周病等）,.,微血管病變,微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。可累及全身各組織器官，主要變現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)和心肌組織，其中以糖尿病腎病和糖尿病視網(wǎng)膜病變尤為重要。,.,期（糖尿病初期）：腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過率升高，入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，球內(nèi)壓增加。期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高。期（早期糖尿病腎病期）：出現(xiàn)持續(xù)微量白蛋白尿,UAER20200g/min（正常200g/min,即尿蛋白總量0.5g/24h,腎小球?yàn)V過率下降，可伴有水腫和高血壓，部分患者可變現(xiàn)為腎病綜合征。期（尿毒癥期）：多數(shù)腎單位閉鎖，UAER降低，血肌酐升高，血壓升高。,糖尿病腎病,.,期微血管瘤、小出血點(diǎn)期微血管瘤、出血并有硬性滲出期出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出期新生血管形成、玻璃體出血期纖維血管增值、玻璃體機(jī)化期牽拉性視網(wǎng)膜脫離、失明,糖尿病性視網(wǎng)膜病變,非增殖期視網(wǎng)膜病變,增殖期視網(wǎng)膜病變,.,糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：伴隨嚴(yán)重DKA、高滲高血糖狀態(tài)或低血糖癥出現(xiàn)的神志改變?nèi)毖阅X卒中2、周圍神經(jīng)病變：遠(yuǎn)端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變（最常見類型，以手足遠(yuǎn)端感覺運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累最多見）局灶性單神經(jīng)病變（可累計(jì)任何顱神經(jīng)或脊神經(jīng)，但以動(dòng)眼、正中及腘神經(jīng)最常見）多發(fā)神經(jīng)根病變（最常見為腰段多發(fā)神經(jīng)根病變，初期股、髖、臀部疼痛，后骨盆近端肌群軟弱、萎縮）。3、自主神經(jīng)病變：臨床變現(xiàn)為胃排空延遲（胃輕癱）、腹瀉（飯后或午夜）、便秘；休息時(shí)心動(dòng)過速、直立性低血壓等；殘尿量增加、尿失禁、尿潴留等；陽痿、瞳孔改變、排汗異常等。,.,糖尿病足病,指與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度周圍血管病變相關(guān)的足部潰瘍、感染和（或）深層組織破壞。是糖尿病最嚴(yán)重和治療費(fèi)用最多的慢性并發(fā)癥之一，是糖尿病非外傷截肢的最主要原因。輕者表現(xiàn)為足部畸形、皮膚干燥和發(fā)涼、胼胝（高危足），重者可表現(xiàn)為足部潰瘍、壞疽。,.,糖尿病的診斷和分型,.,糖代謝狀態(tài)分類（WHO1999）,注：IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損（IGR，即糖尿病前期）,.,糖尿病的診斷（WHO1999）,.,糖尿病的分型(WHO1999),.,.,其他特殊類型糖尿病,.,糖尿病的治療,國際糖尿病聯(lián)盟：糖尿病綜合管理,飲食diet運(yùn)動(dòng)exercis糖尿病治療藥物drug五駕馬車監(jiān)測monitor缺一不可！教育education,.,糖尿病綜合控制目標(biāo),.,2型糖尿病綜合控制目標(biāo),.,兒童和青少年1型糖尿病控制目標(biāo)（ADA）,.,一、醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療,1、營養(yǎng)治療總則,糖尿病及糖尿病前期患者都需要依據(jù)治療目標(biāo)接受個(gè)體化醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療控制總能量的攝入，合理均衡分配各種營養(yǎng)物質(zhì)根據(jù)體重情況適當(dāng)減少總能量攝入，尤其是超重和肥胖者,.,1、醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療的目標(biāo),.,2、各營養(yǎng)素的分配,.,.,二、糖尿病的運(yùn)動(dòng)治療,.,三、糖尿病的病情監(jiān)測,常規(guī)檢測項(xiàng)目1、血糖：要求“點(diǎn)”、“線”、“面”相結(jié)合檢測，“點(diǎn)”就是一次血糖，如空腹血糖、餐后任何時(shí)間血糖，即一次血糖為一個(gè)“點(diǎn)”?！熬€”每周查一天的血糖，一般查三餐前、三餐后2小時(shí)、夜間0:00-4:00時(shí)血糖共七次，或空腹、三餐后2小時(shí)、夜間0:00-4:00時(shí)血糖共五次?！懊妗奔刺腔t蛋白測定，反映2-3個(gè)月的平均血糖。2、血脂：每三個(gè)月查一次。3、血粘滯度：每三個(gè)月查一次。4、血壓：每次就診測量血壓。5、體重：每個(gè)月檢查一次。,.,四、糖尿病的健康教育,1、目標(biāo)使患者充分認(rèn)識(shí)糖尿病掌握糖尿病的自我管理能力2、形式大課堂式小組式個(gè)體化指導(dǎo),3、落實(shí)糖尿病管理團(tuán)隊(duì)主要成員：執(zhí)業(yè)醫(yī)師、糖尿病教員營養(yǎng)師、運(yùn)動(dòng)康復(fù)師、患者及其家屬其他成員：眼科、心血管、腎病血管外科、產(chǎn)科、足病、心理學(xué)醫(yī)師建立定期隨訪和評估系統(tǒng),.,健康教育內(nèi)容,.,五、高血糖藥物治療,.,1、口服降糖藥物,（1）胰島素促泌劑：1、磺脲類藥物：格列本脲、格列吡嗪、格列齊特、格列喹酮2、非磺脲類藥物（格列奈類）：瑞格列奈和那格列奈3、DPP-VI（二肽基肽酶-4）抑制劑：維格列汀、沙格列汀和西格列汀（2）非胰島素促泌劑1、雙胍類：二甲雙胍2、胰島素增敏劑（噻唑烷二酮類）：吡格列酮和羅格列酮3、-糖苷酶抑制劑：阿卡波糖和伏格列波糖,.,2、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動(dòng)劑,腸促胰素是人體內(nèi)一種腸源性激素,在進(jìn)食后,該類激素可促進(jìn)胰島素分泌,發(fā)揮葡萄糖濃度依賴性降糖作用。腸促胰素主要GLP-1和葡萄糖依賴促胰島素多肽(GIP)組成,其中GLP-1在2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展中起著更為重要的作用。GLP-1受體激動(dòng)劑通過激動(dòng)GLP-1受體而發(fā)揮降低血糖的作用。目前國內(nèi)上市的GLP-1受體激動(dòng)劑為艾塞那肽和利拉魯肽,需皮下注射。GLP-1受體激動(dòng)劑的常見胃腸道不良反應(yīng)，如惡心，程度多為輕到中度，主要見于剛開始治療時(shí)，隨治療時(shí)間延長逐漸減少。,.,3、2型糖尿病的胰島素治療,胰島素治療是控制高血糖的重要手段。開始胰島素治療后應(yīng)該繼續(xù)堅(jiān)持飲食控制和運(yùn)動(dòng)，并加強(qiáng)對患者的宣教，鼓勵(lì)和指導(dǎo)患者進(jìn)行自我血糖監(jiān)測，以便于胰島素劑量調(diào)整和預(yù)防低血糖的發(fā)生。胰島素的治療方案應(yīng)該模擬生理性胰島素分泌的模式，包括基礎(chǔ)胰島素和餐時(shí)胰島素兩部分的補(bǔ)充。胰島素根據(jù)其來源和化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為動(dòng)物胰島素，重組人胰島素和胰島素類似物。胰島素根據(jù)其作用特點(diǎn)可分為超短效胰島素類似物、常規(guī)（短效）胰島素、中效胰島素、長效胰島素（包括超長效胰島素類似物）和預(yù)混胰島素（包括預(yù)混胰島素類似物）。,.,胰島素治療的適應(yīng)癥（1）,1型糖尿病:需要終身胰島素替代治療,成人遲發(fā)型自身免疫性糖尿病(LADA)盡管在初期使用口服降糖藥有效，也應(yīng)用胰島素治療以保護(hù)胰島功能。妊娠糖尿病或糖尿病合并妊娠:口服降糖藥可通過胎盤，致胎兒畸形。對胎兒胰島過度刺激，造成胎兒高胰島素血癥，易致胎兒出生后低血糖。原有糖尿病者，即使口服降糖藥有效，也應(yīng)使用胰島素治療。2型糖尿?。嚎诜堤撬幨Щ虿灰朔每诜堤撬?；,.,胰島素治療的適應(yīng)癥（2）,2型糖尿病有嚴(yán)重并發(fā)癥或合并癥：糖尿病合并酮癥酸中毒、非酮癥性高滲狀態(tài)、乳酸性酸中毒等急性病發(fā)癥，糖尿病足，糖尿病神