新生兒低血糖癥及并發(fā)癥-

1、新生兒低血糖,新生兒低血糖定義 新生兒低血糖病因 新生兒低血糖臨床表現(xiàn) 新生兒低血糖治療 新生兒低血糖腦損傷,一般指：足月兒出生3天內(nèi)全血血糖167mmolL（30mgdl）； 3天后22mmolL（40mgdl）；低體重兒出生3天內(nèi)11mmolL（20mgdl）；1周后22mmolL（40mgdl）為低血糖；目前認為凡全血血糖2.2mmolL（40mgdl）可診斷為新生兒低血糖。,新生兒低血糖癥,高危新生兒：,(1)胰島素依賴型糖尿病或妊娠糖尿病母親的新生兒； (2) 出生體質(zhì)量 4 kg 或2 kg的新生兒； (3)大于胎齡兒、小于胎齡兒或?qū)m內(nèi)生長受限新生兒； (4)胎齡 37周早產(chǎn)兒；

2、(5)可疑敗血癥新生兒,或疑有絨毛膜羊膜炎母親的新生兒；,(6)具有低血糖癥狀的新生兒(激惹、呼吸急促、肌張力降低、喂養(yǎng)困難、呼吸暫停、體溫不穩(wěn)定、驚厥或嗜睡) ； (7)有明顯圍生期窘迫史或5 min Apgar評分 5分的新生兒； (8)應(yīng)用平喘藥特布他林或2受體阻滯劑母親的新生兒； (9)具有肝大、頭小畸形、面部及中樞神經(jīng)系統(tǒng)前中線畸形、巨體、巨舌或偏側(cè)肢體肥大等體征的新生兒； (10)疑患先天性代謝性疾病新生兒。,新生兒低血糖病因,1. 葡萄糖儲存不足：主要見于早產(chǎn)兒：肝糖原儲存主要發(fā)生 在妊娠的最后3個月，因此，胎齡越小，糖原儲備越少；圍生期應(yīng)激：低氧，酸中毒時兒茶酚胺分泌增多，刺激

3、肝糖原分解增加，加之無氧酵解使葡萄糖利用增多；小于胎齡兒：除糖原儲存少外，糖異生途徑中的酶活力也低，其他：如低體溫，敗血癥，先天性心臟病等，常由于熱卡攝入不足，葡萄糖利用增加所致。,新生兒低血糖病因：,2.葡萄糖利用增加：主要見于糖尿病母親嬰兒：由于宮內(nèi)高胰島素血癥，而出生后母親血糖供給突然中斷；Rh溶血?。杭t細胞破壞致谷胱甘肽釋放，刺激胰島素濃度增加。,新生兒低血糖病因：,3、醫(yī)源性低血糖 快速葡萄糖輸入可能刺激新生兒內(nèi)源性胰島素分泌增加，當(dāng)突然停止葡萄糖輸入時，可能發(fā)生反應(yīng)性低血糖。因此，對窒息后新生兒，尤其是低出生體重兒，輸注葡萄糖后應(yīng)逐漸減量至停用，可避免發(fā)生反應(yīng)性低血糖。 4、內(nèi)分泌

4、和代謝性疾病 患半乳糖血癥的新生兒因血中半乳糖增加，葡萄糖相應(yīng)減少。糖原貯積病的患兒糖原分解減少，致血中葡萄糖量低?；剂涟彼徇^敏癥的新生兒，母乳中的亮氨酸可使其胰島素分泌增加。其他如腦垂體、甲狀腺或腎上腺等先天性功能不全也可影響血糖含量。 5.遺傳代謝病 偶可見到。,新生兒低血糖類型：,一、暫時性低血糖（早期過渡型低血糖）： 指低血糖持續(xù)時間較短，常于12小時內(nèi)達正常水平，多數(shù)無癥狀，有癥狀者于6-12小時內(nèi)出現(xiàn)，補充葡萄糖即可糾正。如窒息、重度溶血、糖尿病母親、延遲開奶。,二、繼發(fā)型低血糖癥，繼發(fā)于窒息、硬腫、敗血癥、低鈣血癥、低鎂血癥，低血糖癥狀與原發(fā)病不易區(qū)分，如不監(jiān)測易漏診。 三、經(jīng)典

5、型或暫時性低血糖癥，發(fā)生其母妊高癥或雙胎小于胎齡兒，80出現(xiàn)癥狀，生后3天內(nèi)，可伴有紅細胞增多癥、低鈣血癥及先天性心臟病，新生兒易多次發(fā)生低血糖。,新生兒低血糖類型：,四、嚴重反復(fù)發(fā)作性低血糖，少數(shù)病例低血糖持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)生，病因有：1、高胰島素血癥：胰島素細胞瘤，胰島細胞增生癥等患兒因胰島素水平較高，低血糖癥持續(xù)時間較長。2、先天性代謝疾?。喊ㄌ谴x障礙,如糖原累計病，半乳糖血癥等糖原分解減少；氨基酸代謝障礙,如楓糖尿病等；脂肪代謝紊亂,如肉毒堿代謝病等。3、 內(nèi)分泌疾病：垂體功能低下，皮質(zhì)醇缺乏癥,胰高血糖素缺乏癥，腎上腺素缺乏癥等。,新生兒低血糖臨床表現(xiàn)：,無癥狀型：應(yīng)該認識到低血糖

6、可無體征甚至無任何的癥狀，鑒于可能的遠期損害，應(yīng)對這些嬰兒進行合適的處理。 癥狀型: 按照發(fā)生的頻率排序可有下列表現(xiàn)：昏迷、激惹、震顫、淡漠、發(fā)紺、抽搐、呼吸暫停或呼吸急促、哭聲微弱或者高尖、疲倦、嗜睡。喂養(yǎng)困難、眼球轉(zhuǎn)動、出汗、突發(fā)面色蒼白以及低體溫、心臟驟停也有報道。,新生兒低血糖診斷：,無癥狀型低血糖：在缺乏臨床體征時，經(jīng)實驗室確證的低于可控制性閾值的血糖水平。 癥狀型低血糖：伴隨有臨床癥狀表現(xiàn)的低血糖。由于疾病的表現(xiàn)多樣，新生兒的表現(xiàn)可能無特異性。應(yīng)認真評估以發(fā)現(xiàn)那些可能的導(dǎo)致低血糖的原因。如果靜脈輸入葡萄糖后，原來歸因于低血糖的體征持續(xù)存在，則應(yīng)認真考慮其他診斷。,新生兒低血糖的治療

7、：,對于高危兒盡早開始喂奶，要在生后2、6、12、24、48、72小時進行微量血糖測定，以早期發(fā)現(xiàn)低血糖，及時治療。加強保暖，保持正常體溫，減少能量消耗是防治新生兒低血糖的重要措施。新生兒病室室溫應(yīng)保持在2426，相對濕度50%60%，保證空氣的流通和新鮮，保證新生兒溫度維持在36.537之間,新生兒低血糖的治療：,對于包括發(fā)生驚厥在內(nèi)的癥狀型低血糖，應(yīng)予10%的葡萄糖，按照2 mL/kg快速靜脈推注，這種方法可以迅速升高血糖，以達到穩(wěn)定狀態(tài)在快速靜脈推注后,以初始6 mg/kg/min的速度靜脈輸入葡萄糖。1 h 后監(jiān)測血糖,如果血糖值2.8 mmol/L，即可每6 h監(jiān)測1次。,新生兒低血

8、糖的治療：,反復(fù)發(fā)作的低血糖，則應(yīng)增加葡萄糖輸入速度,每次調(diào)整2 mg/kg/min，直到最大速度12 mg/kg/min。如果在持續(xù)治療24 h后連續(xù)2次以上血糖值2.8 mmol/L，則在有血糖監(jiān)測的情況下葡萄糖輸入速度可以按照每6 h降低2mg/kg/min的速度逐漸降低。葡萄糖輸入減少的同時必須相應(yīng)增加口服喂養(yǎng)。一旦葡萄糖輸入速度降至4 mg/kg/min，同時口服喂養(yǎng)足夠，血糖水平穩(wěn)定在2.8 mmol/L以上，則可以停止靜脈葡萄糖輸入。,新生兒低血糖的治療：,用輸液泵持續(xù)靜脈輸入葡萄糖可避免由于輸液速度波動導(dǎo)致胰島素分泌的變化。輸糖速度逐步上升直至血糖正常，并維持在使血糖正常的最小

9、葡萄糖輸入速度。 避免在外周靜脈輸注葡萄糖水平12.5% ,以避免發(fā)生血栓性靜脈炎。,新生兒低血糖的治療：,持續(xù)性低血糖治療： 這種情況見于出生后7d血糖不能達到穩(wěn)定狀態(tài)或予12 mg/kg/min的靜脈葡萄糖輸入，血糖仍然不能維持正常。為達到正常血糖水平，可能需要更高的靜脈葡萄糖輸注水平。,新生兒低血糖的治療：,除了升高葡萄糖的輸注速度,有時候需要藥物治療持續(xù)性低血糖。 常用藥物：1.氫化可的松5 mg/kg/d，分2次，靜脈推注或口服。 2.二氮嗪1025 mg/kg/d，分3次口服。本藥通過保持胰島細胞膜上的ATP敏感性鉀通道(KATP)開放，減少胰島素分泌。因此該藥用于胰島素瘤等胰島素

10、分泌失控的疾病。 3.胰高血糖素100 mg/kg皮下或肌肉注射，最大量300 mg/kg， 每天最多3劑。該藥促進肝糖原的存儲,增加糖異生和生酮作用。這種作用在足月小樣兒中并不穩(wěn)定。該藥的不良反應(yīng)包括嘔吐、腹瀉和低鉀血癥,大劑量時可刺激胰島素釋放。 在足月小樣兒不使用二氮嗪和高血糖素。,持續(xù)性低血糖常見的重要病因及檢查建議： 原因 考慮檢查的項目 先天性垂體功能低下 血清胰島素水平 腎上腺功能減退 血清皮質(zhì)醇水平 高胰島素血癥 生長因子水平 半乳糖血癥 血氨 糖原貯積紊亂 血乳酸水平 楓糖尿病 尿酮及還原產(chǎn)物 線粒體病 尿氨基酸分析,新生兒低血糖性腦損傷：,新生兒血糖的正常范圍至今尚未統(tǒng)一,

11、足月兒血糖低于2.6 mmol /L時, 盡管臨床無癥狀,卻已經(jīng)引起神經(jīng)系統(tǒng)可逆性損傷。新生兒低血糖腦損傷的高危因素有：早產(chǎn)、出生體重小于第3百分位的小于胎齡兒、糖尿病母親嬰兒、窒息、敗血癥等。,低血糖性腦損傷的發(fā)病機制：,葡萄糖和氧是維持腦代謝的最基本物質(zhì), 腦的能量幾乎全部來自葡萄糖的有氧代謝。 腦組織是體內(nèi)功能活動最復(fù)雜、最高級，同時也是耗能最多的組織，大腦與肝臟不同，不能儲存糖原，只有靠不斷的血液循環(huán)供給葡萄糖。 新生兒出生時肝臟尚未儲存足夠的糖原, 大腦從肝臟糖原分解獲得的葡萄糖有限, 而且生后易出現(xiàn)合并癥, 如缺氧、感染等, 會消耗大量能量, 因此, 新生兒易出現(xiàn)低血糖。,新生兒出

12、生后神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育迅速, 對能量的需要量大, 發(fā)生低血糖時, 腦細胞不能得到足夠的能量供給, 正常代謝將會受到影響。,低血糖與腦損傷的關(guān)系：,低血糖水平與腦損傷的關(guān)系： 血糖值越低, 其所提供的能量就越少, 腦細胞的損傷就越重。Volpe等總結(jié)易導(dǎo)致腦損傷的低血糖臨界值足月兒為 1.7 mmo l/L，早產(chǎn)兒 1.1 mmol /L。,低血糖持續(xù)時間與腦損傷的關(guān)系：,低血糖是否能造成腦損傷，除低血糖水平外，還取決于低血糖持續(xù)的時間。 Burns等報道2例新生兒生后第1天血糖值雖降至1.2 mmol /L和1.3mmol /L，但他們無神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，頭顱影像學(xué)檢查正常。Lucas等對661例低血

13、糖新生兒的分析發(fā)現(xiàn)，當(dāng)血糖 2.6 mmo l/L 時，若持續(xù)時間超過5 d或更長，發(fā)展為腦癱或發(fā)育落后的幾率增加3.5 倍。,新生兒低血糖腦損傷的影像學(xué)表現(xiàn)：,低血糖性腦損傷的常見部位多分布在頂枕葉，多為雙側(cè), 單側(cè)損傷亦可見。 研究發(fā)現(xiàn)，新生兒期頂枕葉皮層的神經(jīng)軸突生長和突觸形成增加，對糖的需求及敏感性亦增加，低血糖時頂枕葉最先受損，此特點有助于鑒別低血糖性腦損傷與其他因素造成的腦損傷。除頂枕葉的皮層損傷外，報道中亦多見合并白質(zhì)(腦室旁白質(zhì)多見)、基底節(jié)、彌漫皮層損傷者。,低血糖腦損傷后遺癥：,低血糖腦損傷的后遺癥主要包括視覺障礙、聽力損害、認知異常及枕葉癲癇等。,低血糖腦損傷的隨訪：,在條件允許的情況下，推薦常規(guī)對新生兒低血糖患兒于