高血壓藥物分類及主要作用機制(簡練版)

1、.常用高血壓藥物分類（張國平）1. 利尿藥:（1） 袢利尿藥：呋塞米、布美他尼、依他尼酸（2） 噻嗪類：氫氯噻嗪、吲達帕胺、氯噻酮（3） 保鉀利尿藥：螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利（4） 碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺（5） 滲透性利尿：甘露醇、山梨酸2. 交感神經抑制藥（1）中樞降壓藥:可樂定、莫索尼定（2）神經節(jié)阻斷藥:樟磺咪芬、美卡拉明（3）去甲腎上腺素能神經末梢阻滯藥:利舍平，胍乙啶等（4）腎上腺素受體阻斷藥:受體阻斷藥哌唑嗪； 和受體阻斷藥拉貝洛爾； 受體阻斷藥:普萘洛爾、倍他樂克3.鈣通道阻斷藥（CCB）: 二氫吡啶類:硝苯地平,尼群地平 非二氫吡啶類:維拉帕米4.腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RA

2、SI）阻斷藥（1）血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI):卡托普利、依那普利（2）血管緊張素受體阻斷劑（ARB）:氯沙坦、纈沙坦（3）腎素抑制藥：雷米克林5.血管擴張藥: 硝普鈉、肼屈嗪目前臨床一線用藥：利尿劑、受體阻斷藥、鈣通道阻斷藥、血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素受體阻斷劑降壓藥的作用機制（張國平）一、利尿降壓藥利尿藥是WHO 推薦的一線降壓藥，常作為治療高血壓的基礎藥物，許多降壓藥在長期使用過程中，可引起不同程度的水鈉潴留，影響降壓效果。合用利尿藥能消除水鈉潴留，使降壓作用增強。常用藥物為噻嗪類，其中以氫氯噻嗪最常用。 氫氯噻嗪 【藥理作用】 氫氯噻嗪（hydrochlorothiazi

3、de）降壓作用確切、溫和、持久，降壓過程平穩(wěn)，可使收縮壓與舒張壓成比例地下降，對臥位和立位血壓均能降低。降壓作用：早期是通過排鈉利尿，使血容量減少而直接降壓；長期用藥所致的降壓效應可能與小動脈擴張有關：(1)降低動脈壁細胞Na+的含量,Na+-Ca+交換，Ca+內流(2)降低血管對NA的反應性(3)誘導血管壁產生舒血管物質如激肽、前列腺素。二、鈣通道阻滯藥該類藥物的基本作用是抑制細胞外Ca2+的內流，使血管平滑肌細胞內缺乏足夠的Ca2+，導致血管平滑肌松弛、血管擴張、血壓下降。該類藥物在降壓的同時可激活壓力感受器介導的交感神經興奮。二氫吡啶類結構的硝苯地平、尼群地平等可由于交感神經興奮引起心率

4、加快。但維拉帕米和地爾硫卓還有對心臟的負性頻率作用，心率加快不明顯。 硝苯地平 【藥理作用】 硝苯地平（nifedipine）抑制細胞外Ca2+的內流，選擇性松弛血管平滑肌。降壓時伴有反射性心率加快，心輸出量增加，血漿腎素活性增高。三、 受體阻滯藥 受體阻滯藥除用于治療心律失常、心絞痛外，也是療效確切的抗高血壓藥 普萘洛爾 【藥理作用】 該藥為非選擇性 受體阻滯藥，對1、2 受體都有作用。降壓機制尚未完全闡明，目前認為和下列作用有關： 減少心輸出量。阻斷心肌1 受體，使心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少而發(fā)揮作用。 抑制腎素分泌。阻斷腎小球旁器部位的1 受體，減少腎素分泌，從而抑制腎素血管

5、緊張素系統(tǒng)。 降低外周交感神經活性。阻斷去甲腎上腺素能神經突觸前膜2 受體，消除正反饋作用，減少NA 的釋放。 中樞性降壓。阻斷血管運動中樞的 受體，從而抑制外周交感神經張力而降壓。 促進具有擴張血管作用的前列環(huán)素生成。四、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥（一）血管緊張素轉化酶抑制藥（ACEI）卡托普利具有中等強度的降壓作用，可降低外周阻力，不伴有反射性心率加快，同時可以增加腎血流量。降壓機制主要涉及： 抑制血管緊張素I 轉化酶（ACE），減少Ang形成，從而取消Ang收縮血管、促進兒茶酚胺釋放的作用。 抑制Ang生成的同時，可減少醛固酮分泌，有利于水、鈉排出。其特異性擴張腎血管作用也有利于促進水、鈉排泄。 ACE 又稱激肽酶，能降解緩激肽等，使之失活。抑制ACE，可減少緩激肽降解，提高緩激肽在血中的含量，進而促進一氧化氮（NO）及前列環(huán)素（PGI2）的生成，增強擴張血管效應。（二）血管緊張素受體拮抗藥(ARB)：可選擇性地與AT1 受體結合，阻斷Ang引起的血管收縮，從而降低血壓。（三）腎素抑制劑腎素催化血管緊張素原形成AngI，腎素抑制劑通過各種途徑減弱腎素活性，進而抑制AngI