醫(yī)學(xué)康復(fù)資料：心臟病的康復(fù)治療

1、1,心臟病的康復(fù)治療,2,WHO定義：心臟康復(fù)是為了保證病人達(dá)到可能最好的體力、精神和社會狀況所需要進(jìn)行的各種活動的總和，目的是使病人通過自己的努力能夠在社會生活中盡可能地恢復(fù)正常作用，即最大限度地恢復(fù)生活和工作能力,3,一、冠心病康復(fù)的現(xiàn)狀,美國：制定幾個標(biāo)準(zhǔn)康復(fù)程序，使一般病人能在病后2周出院，兩三個月后恢復(fù)工作。,4,近年來，內(nèi)科醫(yī)生和心臟病專家們已改變過去對心肌梗塞患者的標(biāo)準(zhǔn)處理方法即臥床和明顯限制活動，而著眼于改善功能狀態(tài)。,5,三、冠心病的康復(fù),（一）預(yù)防性康復(fù)問題：三級預(yù)防 一級預(yù)防：未病防冠衛(wèi)生宣教 二級預(yù)防：已冠防梗心內(nèi)科 三級預(yù)防：I 急性期CCU II恢復(fù)期心內(nèi)科、康復(fù)科

2、 III復(fù)原-維持期家庭門診、康復(fù)部,6,（二）早期診斷,心電運(yùn)動試驗最簡便實(shí)用，診斷率可達(dá)80% 動態(tài)心電圖 心臟多普勒超聲 心臟核素掃描,7,（三）康復(fù)步驟與要點(diǎn),冠心病康復(fù)的目的：是幫助患者在其身體條件許可的范圍內(nèi)最大限度地恢復(fù)生活能力和勞動能力。 心臟康復(fù)的主要內(nèi)容是：功能測定、康復(fù)治療 心臟功能評估的方法：分級運(yùn)動試驗、動態(tài)心電圖監(jiān)護(hù)、放射性同位素（核素）心臟掃描以及超聲心動圖檢查等，但以分級運(yùn)動試驗最常用。,8,冠心病康復(fù)治療一般分為三個階段：急性（住院）階段、恢復(fù)（門診）階段和社區(qū)（家庭）康復(fù)階段。有時可省略第二階段。,9,1、第一階段：急性（住院）階段,絕對禁忌癥： 康復(fù)時間：

3、一般在心肌梗塞后24天及冠狀動脈旁路手術(shù)后1 天開始。（3周內(nèi)） 主要內(nèi)容：是早期活動和早期離床，并控制活動強(qiáng)度在低水平，即大約為12代謝當(dāng)量Mets（1Mets=3.5O2/kg/min)（床邊活動：個人生活、進(jìn)食、床邊大小便、簡單的上下肢被動和主動練習(xí)及床邊椅坐位等） 注意事項：任何時候心率都不低于50次/分或高于是120次/分，同時不應(yīng)出現(xiàn)任何不適癥狀。 康復(fù)程序：,10,2、第二階段：恢復(fù)（門診）階段,康復(fù)時間：一般為病后3個月內(nèi) 治療目的： 主要內(nèi)容：二級梯負(fù)荷康復(fù)醫(yī)療方法,11,3、第三階段：社區(qū)（家庭）康復(fù)階段,康復(fù)時間：病后3個月或以上 康復(fù)目的：改變生活方式，逐步恢復(fù)正常的生

4、活和工作 運(yùn)動處方： 1）處方前先進(jìn)行心電運(yùn)動試驗： 2）選擇運(yùn)動方式：有氧運(yùn)動：行走、慢跑、功率車、太極拳等,12,急性期的康復(fù)治療,目的：縮短急性心肌梗死（AMI） AMI患者尤其是無并發(fā)癥患者的住院期限是急性期AMI患者康復(fù)治療的重點(diǎn)。 強(qiáng)調(diào)患者要早期活（earlyambulation），早期活動的目的是為了防止長期臥床帶來的有害后果。,13,長期臥床的弊端,使病人的各類生理功能受到損害和影響。由于臥床，使得心排出量減少，體力工作能力降低，出現(xiàn)直立性低血壓及反射性心動過速。還有臥床導(dǎo)致的血流緩慢和淤滯，易引起病人發(fā)生血栓栓塞的并發(fā)癥。此外，由于臥床導(dǎo)致肺的引流不暢而引起肺不張，可產(chǎn)生墜積

5、性肺炎，從而出現(xiàn)院內(nèi)感染,14,康復(fù)治療分期,期：AMI和ACS住院期康復(fù)，包括經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)，冠心病外科搭橋手術(shù)（CABG） 。37天。指征：安靜心率110次/分，無心衰、休克等。 期：出院至病情穩(wěn)定性完全建立為止，56周。指征：運(yùn)動能力達(dá)到3代謝當(dāng)量（METs），家務(wù)活動無顯著癥狀和體征。 期：病情長期穩(wěn)定狀態(tài)，23個月。,15,各期康復(fù)目標(biāo),期：低水平運(yùn)動試驗陰性，正常步行100200m或上下12層樓梯而無癥狀和體征。運(yùn)動能力達(dá)到23METs，可適應(yīng)家庭生活，理解危險因素，能處理相關(guān)問題。 期：輕度家務(wù)勞動及娛樂活動，運(yùn)動能力達(dá)到46METs，提高生活質(zhì)量。 期：控制

6、危險因素，改善或提高體力活動能力和心血管功能，恢復(fù)發(fā)病前的生活和工作。,16,康復(fù)評定,心電運(yùn)動試驗：靶強(qiáng)度：最大心率7080%或5080%的最大代謝當(dāng)量 6分鐘步行或低水平運(yùn)動試驗：超過安靜心率2040次/分。 超聲心動圖運(yùn)動試驗 行為類型評定：A類：主動、情緒易波動； B類：平和、耐心、被動。,17,期治療方案,床上活動：各關(guān)節(jié)活動、呼吸訓(xùn)練、肌力訓(xùn)練（主動運(yùn)動抗阻運(yùn)動） 呼吸訓(xùn)練：以腹式呼吸為主。平緩、均勻、不要閉氣 坐位訓(xùn)練 步行訓(xùn)練 如廁訓(xùn)練：防止便秘、腹瀉 上下樓梯訓(xùn)練 心理治療與宣教 出院評估與調(diào)整治療方案,18,期康復(fù)方案,室內(nèi)散步、醫(yī)療體操、作業(yè)活動、家務(wù)活動等，活動強(qiáng)度40

7、50%HRmax. 活動時避免氣喘和疲勞 避免上肢超過心臟平面的活動 稍有不適立即中止運(yùn)動,19,期康復(fù)方案,有氧訓(xùn)練、循環(huán)抗阻訓(xùn)練、柔韌性訓(xùn)練、醫(yī)療體操、作業(yè)訓(xùn)練、放松訓(xùn)練、行為治療、心理治療等 周運(yùn)動量7002000卡（步行1032Km） 靶強(qiáng)度：5080%VO2max；時間：1060min 合適運(yùn)動強(qiáng)度的標(biāo)志：運(yùn)動時稍出汗，輕度呼吸加快，不影響對話 合適運(yùn)動量的標(biāo)志：運(yùn)動后次日晨起時感覺舒適，無持續(xù)疲勞感和其它不適。,20,藥物作用,硝酸甘油類：擴(kuò)張血管，降低心肌耗氧量?？蓪?dǎo)致體位性低血壓 受體阻滯劑類：減慢心率和降低心肌收縮力，降低心肌耗氧量。 鈣拮抗劑類：降低外周血管阻力和心肌收縮性

8、。 腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：抑制血管緊張度，降低血壓和外周血管阻力。副作用：干咳,21,高血壓,22,運(yùn)動療法機(jī)理,調(diào)整自主神經(jīng)系統(tǒng)功能：有氧訓(xùn)練可降低交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，緩解小動脈痙攣。 降低外周阻力：運(yùn)動訓(xùn)練時運(yùn)動的肌肉血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管的密度或數(shù)量增加，血液循環(huán)和代謝改善，總外周阻力降低，從而有利于降低血壓，特別是舒張壓。 降低血容量：運(yùn)動可以提高尿鈣的排泄，相對降低血容量，從而降低血壓。,23,調(diào)整內(nèi)分泌紊亂：降低胰島素抵抗，調(diào)整血壓 血管運(yùn)動中樞適應(yīng)性改變：運(yùn)動中血壓增高可作用于大腦皮質(zhì)下血管運(yùn)動中樞，重新調(diào)定機(jī)體的血壓水平，使運(yùn)動后血壓能夠平衡在較低水平。 糾正高血壓危險因素

9、：運(yùn)動有助于改善患者的情緒，從而有利于減輕心血管應(yīng)激水平。,24,運(yùn)動療法原則,采用中小強(qiáng)度、較長時間、大肌群的運(yùn)動。不提倡高強(qiáng)度運(yùn)動 訓(xùn)練強(qiáng)度： 5070%HRmax或4060%VO2max 停止活動后心率在35min內(nèi)恢復(fù)正常 步行速度110m/min，時間5080min,25,運(yùn)動注意事項,持之以恒 合并冠心病時強(qiáng)度適度降低 不要輕易撤除藥物治療,26,糾正危險因素,改善行為方式：避免過激情緒 降低體重 限制酒精攝入 減少鹽的攝入 維持電解質(zhì)平衡 減少膽固醇和飽和脂肪酸的攝入 避免升壓藥物 改善胰島素抵抗,27,慢性阻塞型肺疾病（COPD）,定義：指一組呼吸道病癥，包括具有氣流阻塞特征的

10、慢性支氣管炎以及合并的肺氣腫。氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展。 慢性支氣管炎：每年咳嗽、咳痰3個月以上，連續(xù)2年者。 肺氣腫：肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化,28,體征：胸廓前后徑擴(kuò)大呈桶狀、呼吸變淺、頻率加快輔助呼吸肌活動增加。 診斷標(biāo)準(zhǔn)：慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完全可逆。 呼氣困難為主要的特征,29,主要功能障礙和康復(fù)目標(biāo),呼吸困難 反復(fù)感染 肌力和耐力下降 心理障礙 康復(fù)目標(biāo)：穩(wěn)定或延緩肺部疾病引起的病理生理和精神病理學(xué)的改變，改善呼吸功能和體力活動能力，提高生活質(zhì)量。,30,（二）保持呼吸道通

11、暢,1、體位引流： 1）原則是將病變部位放在高位，使引流支氣管開口向下 2）年老體弱、嚴(yán)重心臟病、心力衰竭及明顯呼吸困難、紫紺者應(yīng)禁用。 3）有支氣管痙攣者，可先吸入支氣管擴(kuò)張劑。 4）每天23次，總治療時間3045分鐘，每種體位維持510分鐘。早晨引流最為有效。,31,2、胸部叩拍、震動,叩拍：手掌微屈、機(jī)械叩拍器 震動：用手緊按胸壁產(chǎn)生震動，使患側(cè)部位支氣管壁上的分泌物向較大支氣管移動。 叩拍和震動宜在進(jìn)餐后2 小時進(jìn)行。 疑有肺栓塞、支氣管痙攣、出血、疼痛嚴(yán)重、腫瘤等到疾病禁忌應(yīng)用。,32,3、咳嗽訓(xùn)練,有效的咳嗽步驟： 1）患者坐位或立位，上身略前傾 2）緩慢深吸氣，屏氣幾秒鐘后張口連

12、咳3聲?？捎檬职锤共俊?3）停止咳嗽，縮唇將余氣盡量呼出。 4）連做23次，休息和正常呼吸幾分鐘后再重新開始。 5）如深吸氣誘發(fā)咳嗽，可試斷續(xù)分次吸氣。,33,（三）預(yù)防（康復(fù)療法的）并發(fā)癥,嚴(yán)重并發(fā)癥少見 1）肺部出血 2）血管內(nèi)導(dǎo)管、氣管套管移位、骨折移位等 3）最嚴(yán)重的并發(fā)癥是低氧化血癥的發(fā)生 4）氣道反應(yīng)高者可能誘發(fā)支氣管痙攣 5）顱內(nèi)壓升高,34,（四）全身運(yùn)動鍛煉，心理康復(fù)和營養(yǎng)支持,運(yùn)動鍛煉：全身整體的有氧運(yùn)動 心理康復(fù)：家庭成員的支持、放松療法 營養(yǎng)支持：多攝入蛋白質(zhì)、維生素、微量元素，避免過高碳水化合物飲食和過高熱卡攝入， 以免產(chǎn)生過多二氧化碳，加重通氣負(fù)擔(dān)。,35,四、康復(fù)

13、治療的效果,減少對位院的需要 改善生命質(zhì)量 減少呼吸道癥狀 減少心理恐懼 增強(qiáng)獨(dú)立性 增加體能，增加日常生活自理能力 增加運(yùn)動的能力和耐力 增加相關(guān)疾病的知識 重新工作的可能 有可能延長存活時間,36,呼吸訓(xùn)練,放松訓(xùn)練：前傾依靠坐位；后傾依靠坐位；前傾立位 縮唇式呼吸：鼻腔吸氣，呼氣時口縮緊。 暗示呼吸訓(xùn)練 緩慢呼吸 胸廓運(yùn)動,37,排痰訓(xùn)練,體位引流 胸部叩擊、震顫 咳嗽訓(xùn)練 理療,38,運(yùn)動訓(xùn)練,下肢運(yùn)動 上肢運(yùn)動 呼吸肌訓(xùn)練,39,糖尿病的康復(fù),40,臨床分型,1型糖尿?。阂葝u素依賴型，須終身接受胰島素治療。特點(diǎn)是起病急，出現(xiàn)多飲、多尿、多食和體重減輕（三多一少） 2型糖尿?。悍且葝u素

14、依賴型，中老年多見，可口服降糖藥物。無明顯三多一少 糖耐量減低： 妊娠期糖尿病：,41,主要功能障礙,運(yùn)動能力減退：因糖代謝障礙，致肌力減退和肌肉萎縮，運(yùn)動能力減退和疲勞 視力障礙：合并白內(nèi)障、青光眼及視網(wǎng)膜病變時視力減低，嚴(yán)重者失明。 腎功能障礙：慢性腎功能衰竭 心血管功能障礙：合并高血壓、冠心病等導(dǎo)致心血管功能減退 步行障礙：合并外周血管病變、截肢、和糖尿病壞疽足。,42,自主神經(jīng)和外周神經(jīng)障礙：體位性低血壓、排尿障礙、感覺障礙 心理障礙 日常生活能力和工作能力障礙,43,康復(fù)評定,運(yùn)動能力評定：分級心電運(yùn)動試驗、12分鐘步行或跑步。利于發(fā)現(xiàn)潛在心血管疾病、制定運(yùn)動強(qiáng)度及運(yùn)動的危險性。 肌

15、力評定： 糖代謝控制評定 其它評定：視力評定、步行能力評定、感覺神經(jīng)功能評定等,44,運(yùn)動處方,目的：改善胰島素抵抗；改善脂代謝；改善全身體力和生活質(zhì)量；預(yù)防并發(fā)癥 高情緒運(yùn)動：交感神經(jīng)興奮度高，對胰島素的抑制作用較強(qiáng)，促進(jìn)糖原分解代謝，餐前進(jìn)行。 低情緒運(yùn)動：餐后進(jìn)行。,45,運(yùn)動強(qiáng)度,中低強(qiáng)度：4070%VO2max，有氧運(yùn)動。 運(yùn)動時間：10min以上，3040min為止。 運(yùn)動時機(jī)：餐前：高情緒運(yùn)動；餐后：低情緒運(yùn)動。 運(yùn)動頻率：與運(yùn)動量有關(guān)，35次/w,46,注意事項,運(yùn)動之前全面檢查 注意血糖檢測 選擇合適的運(yùn)動和運(yùn)動處方 運(yùn)動前充分的準(zhǔn)備和放松 注意運(yùn)動性低血糖 避免在運(yùn)動前將胰

16、島素注射到運(yùn)動肌群，以免運(yùn)動肌肉胰島素吸收加快，誘發(fā)低血糖,47,1型糖尿病患者先實(shí)施胰島素治療和飲食控制，之后再實(shí)施運(yùn)動療法 把握好適應(yīng)癥和禁忌癥,48,運(yùn)動療法適應(yīng)癥和禁忌癥,適應(yīng)癥：2型糖尿?。惶悄土慨惓?；病情穩(wěn)定的1型糖尿病 禁忌癥：酮癥酸中毒；空腹血糖大于16.8mmol/L；嚴(yán)重糖尿病視網(wǎng)膜病變；嚴(yán)重糖尿病腎?。粐?yán)重和未控制心腦血管疾?。缓喜⒓毙愿腥?；嚴(yán)重糖尿病足；新近發(fā)生血栓,49,飲食療法,控制每日總熱量：休息時：2530Kal/kg/日；輕體力勞動：3035 Kal/kg/日；重體力勞動：40Kal/kg/日 適當(dāng)營養(yǎng)比例 充足的維生素攝入 高纖維飲食,50,糖尿病的教育,控

17、制體重 控制血糖 預(yù)防并發(fā)癥,51,痙攣,52,痙攣的病理和病生理基礎(chǔ),定義 運(yùn)動的基本單元：骨關(guān)節(jié)、肌肉、神經(jīng)（控制） 肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)、驅(qū)動肢體 肌肉功能障礙：無力/麻痹、痙攣/攣縮 上運(yùn)動神經(jīng)元綜合癥：運(yùn)動控制障礙 *腦卒中、腦意外、腦癱、脊髓損傷等 運(yùn)動控制障礙的病理/病生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常 功能問題：活動、生活自理、社會參與障礙,53,上、下運(yùn)動神經(jīng)元的定義和表現(xiàn),下運(yùn)動神經(jīng)元系統(tǒng)：包括脊髓前角細(xì)胞胞體、脊神經(jīng)以及310顱神經(jīng)的神經(jīng)核和軸索。其功能表現(xiàn)為軟癱和深肌腱反射下降或缺如。 上運(yùn)動神經(jīng)元系統(tǒng)：包括對運(yùn)動功能具有影響的大腦白質(zhì)與灰質(zhì)內(nèi)的腦細(xì)胞（不包括小腦）及下行性神

18、經(jīng)束。影響累及脊髓內(nèi)除前角細(xì)胞胞體或神經(jīng)纖維以及所有神經(jīng)細(xì)胞胞體或神經(jīng)纖維及其所有上位結(jié)構(gòu)的病變通稱。表現(xiàn)：肌張力增高、深腱反射活躍或亢進(jìn)，此系缺乏上位中樞的抑制所致。,54,肌肉異常興奮,肌肉痙攣（spasticity）：指肢體運(yùn)動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動障礙或失能的肌肉病理生理狀態(tài)。 肌肉過度活躍（over activity）：肢體運(yùn)動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉張力過高，收縮力過強(qiáng)，致使關(guān)節(jié)活動的靈活性不同程度的降低的肌肉病生理狀態(tài)。 肌肉張力過高（hypertonia）:安靜或運(yùn)動時肌肉緊張度超過生理水平的肌肉功能狀態(tài)。,55,肌張力的運(yùn)動學(xué)分

19、類,靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張度，是維持身體各種姿勢以及正?；顒拥幕A(chǔ)。 動態(tài)肌張力：指人體運(yùn)動時肌肉的緊張度，是保證肌肉運(yùn)動速度、力量和協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。（如動態(tài)失常，則如舞蹈?。?56,肌張力的神經(jīng)分類,肌源性肌張力 脊髓性肌張力 去腦強(qiáng)直,57,肌源性肌張力,指肌肉自身的靜態(tài)張力。這種靜態(tài)張力在支配肌肉的神經(jīng)纖維被切斷后依然存在。,58,脊髓性肌張力,也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺神經(jīng)上行的沖動在脊髓被整合，反射性地通過運(yùn)動神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。,59,去大腦強(qiáng)直,是運(yùn)動神經(jīng)元興奮通過纖維、肌梭、a纖維后刺激運(yùn)動神經(jīng)元，導(dǎo)致牽張反射亢進(jìn)的狀態(tài)。

20、切斷脊髓后根后肌張力亢進(jìn)消失，則是型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)；切斷后根后仍是肌張力亢進(jìn)狀態(tài)，則是型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)。,60,肌痙攣機(jī)制,腦內(nèi)化學(xué)產(chǎn)生機(jī)制學(xué)說,61,運(yùn)動神經(jīng)元亢進(jìn)學(xué)說,運(yùn)動系統(tǒng)是從中樞神經(jīng)運(yùn)動核團(tuán)發(fā)出纖維到達(dá)脊髓前角的運(yùn)動細(xì)胞，再從運(yùn)動細(xì)胞發(fā)出神經(jīng)纖維到達(dá)肌梭的體系。 運(yùn)動神經(jīng)纖維有相動型運(yùn)動纖維支配相動型核袋纖維，緊張型運(yùn)動神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。 相動型核袋纖維針對肌梭的牽張而起反應(yīng)使形成遲緩狀態(tài)，調(diào)整牽張反射。 張力型核袋纖維和核鏈纖維總是保持一定的活動，控制緊張性反射。,62,運(yùn)動神經(jīng)元亢進(jìn)學(xué)說,運(yùn)動系統(tǒng)是從中樞直接與運(yùn)動細(xì)胞相連接，控制其肌肉。 有學(xué)者提出： *痙攣

21、是由脊髓前角細(xì)胞的運(yùn)動細(xì)胞功能所致。 *強(qiáng)直是由運(yùn)動神經(jīng)元亢進(jìn)所致。,63,和運(yùn)動神經(jīng)元聯(lián)合機(jī)制,也有學(xué)者提出運(yùn)動神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽致錐體束纖維變性消失的運(yùn)動神經(jīng)元接合部，從而增加運(yùn)動神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。,64,突觸前抑制減弱學(xué)說,Delwaide提出肌痙攣的原因在于突觸前抑制的減弱。 以后的研究中，在截癱患者中證實(shí)了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否認(rèn)了a纖維突觸前抑制的減弱。,65,返回抑制學(xué)說,Renshaw細(xì)胞對運(yùn)動神經(jīng)元、 運(yùn)動神經(jīng)元、 a中間神經(jīng)元均有抑制作用。 正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級中樞按運(yùn)動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動神經(jīng)元a中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運(yùn)

22、動。但當(dāng)控制Renshaw細(xì)胞的上級中樞產(chǎn)生障礙時，此調(diào)節(jié)機(jī)制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。 上級中樞通過錐體外系的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細(xì)胞。,66,痙攣的常見誘因,快速關(guān)節(jié)活動 各種疼痛 各種情緒激動和緊張 各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作 尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染 便秘 自主神經(jīng)功能紊亂,67,痙攣的部位分類,全身性（四肢均有） 區(qū)域性（大的神經(jīng)支配） 居灶性（單個的肌肉或神經(jīng)）,68,強(qiáng)直（rigidity）,是依賴于肌肉長度的牽張反射亢進(jìn)狀態(tài)。常見于怕金森病及怕金森氏綜合癥等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時出現(xiàn)。 被動活動強(qiáng)直肌時，從運(yùn)動開始到結(jié)束始終如一的阻力感（鉛管現(xiàn)象）或有阻力及無阻力的情況反復(fù)交

23、替出現(xiàn)的（齒輪現(xiàn)象） 齒輪現(xiàn)象是屈肌與伸肌交互控制障礙所致。伴有靜止性震顫的肌強(qiáng)直狀態(tài)下易出齒輪現(xiàn)象。,69,強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說,怕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強(qiáng)直。 多巴胺神經(jīng)細(xì)胞變性原因尚未充分闡明?？赡芘c自由基的毒性作用有關(guān)。也有學(xué)者認(rèn)為與谷氨酸類和激肽類的免疫機(jī)制有關(guān)。,70,強(qiáng)直的紋狀體蒼白球病變學(xué)說,較重肌強(qiáng)直的患者行動功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體蒼白球區(qū)域有較強(qiáng)的活動性。 推測紋狀體蒼白球在肌強(qiáng)直中起重要作用。,71,強(qiáng)直的間接路徑活動亢進(jìn)學(xué)說,直接路徑：從紋狀體直接向蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部發(fā)出抑制性投射。 間接路徑：從紋狀體發(fā)出的抑制

24、性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再從丘腦下核發(fā)出興奮性投射到蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部。當(dāng)基底核團(tuán)病變時，導(dǎo)致間接路徑活動增加，抑制了紅核黑質(zhì)的活動。對紅核黑質(zhì)的過度黑質(zhì)的過度抑制減弱了反射活動的抑制，形成亢進(jìn)狀態(tài)，從而產(chǎn)生強(qiáng)直。肌強(qiáng)直有可能是包括 機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）,72,混合型（rigidospasticty）,合并有痙攣和強(qiáng)直特征的狀態(tài)。 牽張肌肉時起初有較強(qiáng)的阻力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強(qiáng)直混合存在。,73,肌張力異常與代表疾病,74,痙攣的評估,臨床評估 擺動試驗 電生理技術(shù) 測力計和等速測力技術(shù) 運(yùn)動生物力學(xué)分析 動態(tài)肌電圖 診斷性阻滯,75,臨床分級按照肌肉硬度,0肌張力低 1肌張力正常 2肌張力稍高，肢體活動未受限 3肌張力高，活動受限 4肌肉僵硬，被動活動困難或不能,76,肌張力減低（弛緩）,檢查者推拉患者肌群時幾乎感受不到阻力 患者自己不能抬起肢體 檢查者松手時，肢體將向重力方向下落 肌張力顯著降低