藥理期中重點詳解

1、藥理學(xué)期中復(fù)習(xí)（第2、3、4、16、17、18、20、22、23、24、25、26章）題型：選擇題50題每題一分，解釋題(大概是名詞解釋和現(xiàn)象解釋吧)10題每題2分、問答題6題每題5分。期中成績占總成績30%，要認(rèn)真復(fù)習(xí)哇( o )（一） 總論：第二章第三章：藥效學(xué)和藥動學(xué)基本上不出大題，但是喜歡出選擇題，所以還是要理解一些關(guān)鍵性的概念（比如藥效學(xué)里頭的神馬效能，效價強度，治療指數(shù)，激動藥和拮抗藥啊， 藥動學(xué)里頭的ADME過程中的一些關(guān)鍵概念等） （還有就是藥動學(xué)那里的一些公式可以不用理會，考試不考計算）。總論部分蘭姐會講得比較細(xì)，只要大家把她講的內(nèi)容掌握就差不多了。以前考過的大題有：1效價強

2、度與效能在臨床用藥上有什么意義？（1） 效價強度是達(dá)到一定效應(yīng)（通常采用50%全效應(yīng)）所需劑量，所需劑量越小作用越強，它反映藥物對受體的親和力。其意義是效價強度越大時臨床用量越小。（2） 效能是藥物的最大效應(yīng)，它反映藥物的內(nèi)在活性，其意義一是表明藥物在達(dá)到一定劑量時可達(dá)到的最大效應(yīng)，如再增加劑量，效應(yīng)不會增加；二是效能大的藥物能在效能小的藥物無效時仍可起效。2什么是非競爭性拮抗藥？ 非競爭性拮抗藥是指拮抗藥與受體結(jié)合是相對不可逆的，它能引起受體夠性的改變，從而干擾激動藥與受體的正常結(jié)合，同時激動藥不能競爭性對抗這種干擾，即使增大激動藥的劑量也不能使量效曲線的最大作用強度達(dá)到原有水平。隨著此類拮

3、抗藥劑量的增加，激動藥量效曲線逐漸下降。3肝藥酶活化劑對合用藥物的作用和濃度的影響？（二）外周神經(jīng)藥：第六章到十一章一般會出簡答題，但不會出論述題。從第七章到十一章的內(nèi)容都比較重要，但是從歷年大題來看以受體阻斷藥考得最多，其次是阿托品。以前考過的大題有：1普萘洛爾的藥理作用，臨床用途和不良反應(yīng)藥理作用：心血管：阻斷心肌1受體，產(chǎn)生負(fù)性肌力、負(fù)性節(jié)律和負(fù)性傳導(dǎo)，心輸出量、耗氧量降低。阻斷外周血管2受體，引起血管收縮和外周阻力增強，但是由于外周血流量減少，長期用藥的綜合效應(yīng)還是降低血壓。 支氣管：阻斷2受體，支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻力，可加重或誘發(fā)支氣管哮喘的發(fā)作。 代謝分泌：抑制脂肪和糖原

4、的分解，出現(xiàn)低血糖。 減少腎血流，增加鈉潴留，需要與利尿藥聯(lián)用。 臨床應(yīng)用：心絞痛、心肌梗死、心律失常：減少心肌耗氧量。對室上性心律失常有效，對室性心律失常無效。 高血壓：減少心排血量。 青光眼、偏頭痛：收縮眼部、腦部血管，減少房水生成，降低壓力。 甲亢：控制其心律失常。不良反應(yīng)：反跳現(xiàn)象：長期使用時突然停藥可引起病情惡化，如高血壓病人血壓驟升，心絞痛患者頻繁發(fā)作。 心臟抑制和外周血管痙攣：心功能不全、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯和外周血管痙攣性疾病禁用。支氣管收縮：加重或誘發(fā)支氣管哮喘。代謝紊亂：出現(xiàn)低血糖。 注意事項：藥物敏感個體差異大，從小劑量開始，不能突然停藥。2普萘洛爾對心臟有哪些作用，可用于

5、哪些心血管疾病的治療 3請敘述阿托品的藥理作用和臨床應(yīng)用。 藥理作用：心臟：興奮，正性肌力，正性頻率，正性傳導(dǎo)。 平滑肌：血管平滑肌舒張，皮膚潮紅。 支氣管平滑?。菏鎻?胃腸道平滑肌：舒張 泌尿道平滑?。菏鎻?眼：瞳孔括約?。簲U瞳，眼內(nèi)壓增高，調(diào)節(jié)麻痹。 腺：分泌減少 臨床應(yīng)用：心臟：抗心律失常，治療心動過緩 平滑?。貉埽嚎剐菘?支氣管：無 胃腸道：緩解各種內(nèi)臟絞痛 泌尿道：緩解絞痛 眼：虹膜睫狀體炎，驗光和眼底檢查 腺：麻醉前用藥 M受體阻斷：有機磷酯類中毒解救 （三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物：第十五到二十一章一般會考簡答題,但是不會考的很難,而且重復(fù)率飄高(大題幾乎都圍繞 氯丙嗪,嗎啡,解熱鎮(zhèn)痛

6、藥來考，因此要重點復(fù)習(xí)。還有建議要看看NSAIDS與糖皮質(zhì)激素抗炎藥區(qū)別。) 其它的主要考考選擇題。以前考過大題:1 比較阿司匹林和氯丙嗪的降溫機制、降溫特點和臨床應(yīng)用阿司匹林：抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)中PG合成酶，減少PG合成發(fā)揮解熱作用；特點是只降低發(fā)熱者的體溫，不降低正常人的體溫；不依賴周圍環(huán)境溫度。用于感冒發(fā)熱，關(guān)節(jié)炎癥發(fā)熱。氯丙嗪：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)節(jié)失靈，特點是體溫隨環(huán)境溫度變化而升降；既降低發(fā)熱體溫，也降低正常體溫。用于低溫麻醉，人工冬眠和中毒性高熱。2 氯丙嗪錐體外系反應(yīng)原因，用L-Dopa可否？原因？ 錐外體系反應(yīng)：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙，遲發(fā)型運動障礙。

7、機制;阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)D2-R的同時阻斷了黑質(zhì)-紋狀體D-R，發(fā)生錐外體系反應(yīng)。 L-dopa：在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變成DA補充紋狀體中DA的不足，從而抑制膽堿能神經(jīng)元。無效，吩噻嗪類藥物阻斷中樞DA受體，使之無法發(fā)揮作用。3 嗎啡為什么可以用于治療心源性哮喘（1） 擴張血管，降低心臟前、后負(fù)荷。（2） 鎮(zhèn)靜作用有利于消除焦慮、恐懼情緒。（3） 抑制呼吸中樞對CO2的敏感性，緩解急促表淺的呼吸。4 氯丙嗪的主要作用和不良作用 主要作用：抗精神病作用（精神分裂癥，躁狂癥），鎮(zhèn)吐作用（嘔吐和頑固性呃逆，對暈動癥無效），調(diào)節(jié)體溫。 常見不良癥狀：中樞系統(tǒng)抑制（嗜睡，淡漠，無力），M受體阻斷（口干，

8、便秘，視力模糊），ALPHA受體阻斷（低血壓，反射性心悸），H1受體阻斷（昏睡，體重增加）。 椎外體系反應(yīng)：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙，遲發(fā)型運動障礙。 過敏，中毒，藥源性精神異常，心血管和內(nèi)分泌，驚厥和癲癇。5 比較嗎啡和乙酰水楊酸在鎮(zhèn)痛機制，鎮(zhèn)痛部位及臨床應(yīng)用上的特點。 嗎啡：激動阿片受體（主要是受體），模擬內(nèi)源性阿片肽對痛覺的調(diào)制功能。鎮(zhèn)痛部位在中樞。用于各種急慢性疼痛，劇烈疼痛和內(nèi)臟絞痛，對持續(xù)性鈍痛效果尤佳。有耐受、成癮性和呼吸抑制。 乙酰水楊酸：抑制PG合成酶，減少PG的合成并降低機體對炎癥介質(zhì)的敏感性。鎮(zhèn)痛部位在外周。有中等鎮(zhèn)痛作用，對炎癥性疼痛（主要是持續(xù)性鈍痛）有

9、良好效果，對劇烈疼痛，內(nèi)臟絞痛無效。無成癮性和呼吸抑制。6乙酰水楊酸為什么可影響血栓形成？用藥時應(yīng)注意什么？說明其理由?？梢砸种蒲“錞XA2的形成，從而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。注意要低劑量使用（75-100mg/d），大劑量使用時會降低凝血酶原的合成，機體抗血栓的能力下降。7 防止中風(fēng)可選用什么藥物，簡述其機制（另有附加分5分）8 阿司匹林的藥理作用和不良反應(yīng) 藥理作用：解熱鎮(zhèn)痛：抑制中樞PG合成，降低發(fā)熱者體溫而對正常人無影響；中等程度的鎮(zhèn)痛?？寡卓癸L(fēng)濕：抑制外周PG合成， 緩解炎癥。抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。 不良反應(yīng)：胃腸道：直接刺激胃腸道，降低PG的保護作用，出現(xiàn)惡心嘔吐、無痛性出血、 過敏反應(yīng)：阿司匹林性哮喘（Adr無效），皮膚黏膜過敏反應(yīng)。 凝血障礙：出血時間延長 水楊酸反應(yīng)：用量超過5g/d，出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)和頭暈頭痛、耳鳴、精神恍惚等中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)。（停藥，靜滴碳酸氫鈉堿化尿液，加速藥物排出） 9解熱鎮(zhèn)痛藥的共同作用和藥理機制（1） 抗炎：大多數(shù)都有抗炎作用，通過抑制PG合成酶減少PG合成