腰硬聯(lián)合阻滯麻醉風(fēng)險和并發(fā)癥

1、腰硬聯(lián)合阻滯麻醉的風(fēng)險與并發(fā)癥,腰硬聯(lián)合阻滯麻醉（Combined spinal anesthesia, CSEA）是利用腰麻和硬膜外麻醉的特點，使麻醉效果得到改善，使操作技術(shù)水平增加，并發(fā)癥相對增多，羅愛倫教授認為不能簡單地將腰硬聯(lián)合阻滯麻醉理解是“腰麻基礎(chǔ)上的硬腰外阻滯”。所有的麻醉技術(shù)都存在一定的風(fēng)險，兩種麻醉技術(shù)的聯(lián)合應(yīng)用為麻醉管理增加了復(fù)雜性、困難性和風(fēng)險性；傳統(tǒng)上以麻醉有無出現(xiàn)并發(fā)癥作為判定麻醉效果的標(biāo)準(zhǔn)，CSEA時并發(fā)癥也時有發(fā)生，麻醉風(fēng)險必定存在,一、CSEA的優(yōu)點,一）腰麻的特點 優(yōu)點：腰骶神經(jīng)阻滯充分；運動神經(jīng)阻滯完全；局麻藥用量小。 缺點：上界阻滯平面不易控制；長時間手術(shù)

2、難以滿足；低血壓發(fā)生率較高；不能進行術(shù)后鎮(zhèn)痛。 （二）硬膜外麻醉的特點 優(yōu)點：鎮(zhèn)痛肌松良好；能滿足長時間手術(shù)；低血壓程度輕；用于術(shù)后鎮(zhèn)痛。 缺點：需用較大劑量局麻藥；有一定的阻滯不全發(fā)生率；常需用輔助藥。 （三）CSEA發(fā)揚兩者的優(yōu)點和長處，彌補兩者的缺點和不足。 優(yōu)點和長處：起效迅速；效果確切；麻醉時間不受限制；局麻藥用量??；局麻藥中毒的發(fā)生率低；術(shù)后硬膜外鎮(zhèn)痛；真正的腰麻“不接觸”技術(shù),二、麻醉風(fēng)險與并發(fā)癥,一）腰麻或硬膜外阻滯失敗 腰麻的失敗率為25%，其原因：腰麻穿刺針過長或過短；注入硬膜外腔的生理鹽水誤為腦脊液；腰麻穿刺針尖硬度未能穿透硬脊膜；腦脊液回流困難；穿刺針損傷神經(jīng)根；穿刺技

3、術(shù)不熟練，判斷不準(zhǔn)確。 硬膜外阻滯的失敗率低于腰麻，但比單純硬膜外阻滯的失敗率高。其原因：硬膜外導(dǎo)管置管困難，CSEA時一般在腰麻后3-4min完成硬膜外腔置管，否則可出現(xiàn)單側(cè)阻滯、腰麻平面不夠或過高；硬膜外導(dǎo)管誤入血管。當(dāng)判斷腰麻或硬膜外阻滯失敗，根據(jù)情況進行處理，或改用其它麻醉方法,二）阻滯平面異常廣泛,CSEA的阻滯范圍較一般腰麻或硬膜外阻滯范圍廣，其原因： 硬膜外腔局麻藥經(jīng)硬脊膜破損處滲入蛛網(wǎng)膜下腔； 硬膜外腔壓力變化，負壓消失，促使腦脊液中局麻藥擴散； 硬膜外腔注入局麻藥液，容積增大，擠壓硬脊膜，使腰骶部蛛網(wǎng)膜下腔壓力增加，促使局麻藥向頭端擴散，阻滯平面可增加34個節(jié)段； 腦脊液從硬

4、脊膜針孔溢出，使硬膜外腔的局麻藥稀釋，容量增加和阻滯平面升高； 局麻藥在蛛網(wǎng)膜下腔因體位改變而向上擴散； 為補救腰麻平面不足，經(jīng)硬膜外導(dǎo)管盲目注入局麻藥。 因此，CSEA期間要加強麻醉管理，合理應(yīng)用局麻藥，密切生命體征監(jiān)測，必要時加快血容量補充和適當(dāng)應(yīng)用升壓藥物,三）全脊麻,硬膜外導(dǎo)管誤入蛛網(wǎng)膜下腔是引起全脊麻的主要原因 其可能途徑： 硬膜外導(dǎo)管經(jīng)腰麻穿刺孔誤入蛛網(wǎng)膜下腔； 腰麻后將硬膜外穿刺針適當(dāng)旋轉(zhuǎn)后置管，以偏離硬膜外穿刺點，硬膜外腔鏡檢查發(fā)現(xiàn)旋轉(zhuǎn)者硬脊膜損傷發(fā)生率由一般的3%升至17%； 使用頂端封閉的硬膜外導(dǎo)管，可能僅導(dǎo)管未端或一個側(cè)孔進入蛛網(wǎng)膜下腔，回抽試驗無腦脊液，注藥后出現(xiàn)全脊麻

5、。 因此，硬膜外腔注藥時要堅持試注試驗劑量和分次注藥的方法，密切監(jiān)測麻醉平面動態(tài)和仔細觀測生命體征和血流動力學(xué)變化，一旦發(fā)生全脊麻要立即進行救治,四）循環(huán)呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,主要與麻醉平面過高有關(guān) 蛛網(wǎng)膜下腔注入局麻藥后，阻滯平面出現(xiàn)較快和過高時，交感神經(jīng)廣泛阻滯，病人心血管功能難以代償，則出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓，據(jù)報道心跳驟停的發(fā)生率為0.041/萬。當(dāng)腰麻平面過高，尤其是肋間肌和膈肌出現(xiàn)麻痹時病人出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸抑制甚或呼吸停止。這種情況多數(shù)發(fā)生在腰麻作用開始后，而硬膜外置管困難時，阻滯平面已經(jīng)升高，但麻醉醫(yī)師沒有及時發(fā)現(xiàn)所致。對老年人、身體狀況不佳或有相對血容量不足者后果更為嚴(yán)重。 在CSEA操作過程

6、中一定要加強輸液，注意生命體征監(jiān)測，合理應(yīng)用局麻藥劑量，及時調(diào)控腰麻平面，若硬膜外置管困難，應(yīng)及時拔除聯(lián)合穿刺針,五）腦膜炎,CSEA后腦膜炎極少，發(fā)生率為1/20000，分為細菌性和無菌性兩類，細菌性腦膜炎由于皮膚消毒不徹底，細菌經(jīng)過血流或直接進入蛛網(wǎng)膜下腔。無菌性腦膜炎是由于消毒液、粉末、金屬屑，如腰穿針套入硬膜外穿刺針內(nèi)接觸摩擦使金屬顆粒脫落，為一種自限性疾病。通常在麻醉后24小時出現(xiàn)癥狀，表現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、頸項強直、克氏征陽性，CSF檢查白細胞增多，蛋白含量增加。重在預(yù)防，要嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作規(guī)程，出現(xiàn)難以解釋的頭痛，應(yīng)謹(jǐn)惕腦膜炎發(fā)生。 值得提出的是局麻藥有抗菌功能，利多卡因、布比卡因和丁

7、卡因等對細菌生長都有抑制作用，不同局麻藥的抗菌功能不同，同種局麻藥也隨藥物濃度增加作用增強。2%和5%利多卡因可抑制埃希氏大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌和白色念珠菌生長，0.25%和0.5%布比卡因也能抑制綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌和腸糞球菌生長，只有羅哌卡因?qū)θ魏渭毦鸁o抑制作用。局麻藥接觸細菌后很快起作用，布比卡因3小時后可使細菌計數(shù)減少60%，24小時減少99%，故一般發(fā)生細菌性腦膜炎很少見，但也是最嚴(yán)重的并發(fā)癥，有報道穿破硬脊膜是CSEA導(dǎo)致腦膜炎的常見原因,六）腰麻后頭痛,腰麻后頭痛（Postdural Puncture headache, PDPH）的原因是腦脊液丟失，發(fā)生率為0.

8、822.3 %, 頭痛可持續(xù)數(shù)天甚或數(shù)周，抬頭或坐起時癥狀加重，平臥時減輕或消失，可伴有惡心嘔吐。為了減少腰麻后頭痛的發(fā)生，現(xiàn)在的意見傾向是：同一形狀的腰穿針越細，PDPH的發(fā)生率越低；同一口徑不同針尖形狀，“筆尖針”PDPH的發(fā)生率明顯低于“切面針”；腰麻針尖方向，如“切面針”腰穿肘，針切面與硬膜纖維平行插入、垂直退出者PDPH發(fā)生率高，而平行插入平行退針者減輕了硬脊膜損傷則PDPH發(fā)生率極低；首次腰麻失敗，重復(fù)穿刺者則PDPH發(fā)生率增加。CSEA時硬膜外穿刺針致硬脊膜穿破后頭痛的發(fā)生率明顯高于腰麻后頭痛，達52.1% 針對腦脊液外漏導(dǎo)致顱內(nèi)壓降低的機制作為治療基點，除輸液、平臥休息、咖啡因

9、和對癥治療外，常用硬膜外自血填充、硬膜外注入生理鹽水和氫化可的松等,七）局麻藥神經(jīng)毒性,1、有關(guān)局麻藥神經(jīng)毒性的觀點 1991年Ringler等報告4例腰麻后馬尾綜合征病例，一年后又收集8例，其12例中有11例使用了5%利多卡因。1993年Schneider等又報道了4例蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后發(fā)生臀部和更低位的疼痛和/或感覺障礙，顯示利多卡因能引起短暫的神經(jīng)毒性，即短暫神經(jīng)癥狀。隨著臨床麻醉和鎮(zhèn)痛治療的開展，CSEA的神經(jīng)并發(fā)癥的報道也有增加，許多學(xué)者對局麻藥的神經(jīng)毒性進行了大量基礎(chǔ)和臨床研究，當(dāng)前的研究結(jié)果有： （1）所有局麻藥都有一定的神經(jīng)毒性。Radwan等動物試驗證明，利多卡因、布比卡因、甲

10、哌卡因和羅哌卡因等均產(chǎn)生長圓椎和軸索變性，但變化程度有顯著差異。 （2）局麻藥的安全性是相對的。5%利多卡因比0.75%布比卡因和0.5%丁卡因?qū)ι窠?jīng)損害更嚴(yán)重，且利多卡因?qū)ι窠?jīng)組織的直接作用有時間和濃度的依賴性，但用激光多普勒血流儀監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)1%或2%利多卡因，加或不加腎上腺素都可抑制坐骨神經(jīng)血流。 （3）局麻藥濃度的影響。Lamtert等研究認為5%利多卡因和0.5%丁卡因可引起不可回逆的傳導(dǎo)阻滯。Bainton等研究表明高濃度利多卡因?qū)?fù)合活動電位呈不可回逆，而低濃度為可逆變化，1.25%利多卡因?qū)ι窠?jīng)組織變化明顯減輕。 （4）葡萄糖液的影響。理論上認為局麻藥中加入葡萄糖液將延長局麻藥作

11、用時間，增加局麻藥的神經(jīng)毒性，但在動物實驗未得到證明。 （5）血管收縮藥的影響。血管收縮藥能增強局麻藥對神經(jīng)組織毒性的風(fēng)險，Hashimoto等在動物實驗證實，注入5%利多卡因+腎上腺素與5%利多卡因和腎上腺素鹽水比較，5%利多卡因+腎上腺素的神經(jīng)損害比較嚴(yán)重，而單純腎上腺素鹽水則未引起神經(jīng)損害。其原因：腎上腺素減少利多卡因吸收，增加了局麻藥暴露的時間；減少血流，促進局部缺血，局部缺血是局麻藥神經(jīng)毒性的一個假說；導(dǎo)致軸突變性；增加神經(jīng)損傷發(fā)生率；腎上腺含有亞硫酸防腐劑，可能與神經(jīng)損害有關(guān),2、臨床表現(xiàn),1）馬尾綜合征（Cauda equina syndrome, CES） 由于下部（L2S5）

12、脊髓神經(jīng)根受損引起，其癥狀為膀胱直腸功能受損，會陰部感覺障礙，以及下肢運動麻痹等。主要原因是穿刺損傷和局麻藥毒性所致，Kubina研究小組2例CSEA病例與椎管狹窄有關(guān)。除Rigler報告4例外，Auroy研究小組在CSEA中有35例并發(fā)馬尾綜合征，為5%利多卡因的毒性反應(yīng)，穿刺時無異常感和疼痛，Beardsley等對12例志愿者用100mg利多卡因腰麻后發(fā)生1例會陰感覺障礙長達3個月。1999年北歐麻醉雜志報道6例均與重比重5%利多卡因有關(guān)，利多卡因的毒性作用包括傳導(dǎo)中斷、繼胞膜損害、膜電位消失、細胞內(nèi)Ca艸離子聚集、酶漏出、軸突降解和細胞死亡等。使用布比卡因也能發(fā)生馬尾綜合征。 （2）短暫

13、神經(jīng)癥狀（Transient neurologic symptom, TNS） Scheider首先報道，表現(xiàn)為鈍痛和放射痛，以臀部為中心呈放射性向下肢擴散。一般發(fā)生于腰麻后1236h，持續(xù)2天至1周，疼痛程度為中等度或劇烈，所有局麻藥在脊麻后都可能發(fā)生，5%重比重利多卡因的發(fā)生率高達4%33%，TNS不同于馬尾綜合征，并不后遺感覺和運動損害，脊髓和神經(jīng)根影像學(xué)和神經(jīng)電生理均無變化，如發(fā)現(xiàn)持續(xù)性感覺異常應(yīng)高度懷疑穿刺針直接損傷，故為亞臨床神經(jīng)病變，降低局麻藥濃度能否減少TNS發(fā)生率尚無定論，究其原因：神經(jīng)毒性，利多卡因刺激神經(jīng)根引起神經(jīng)根炎；穿刺損傷；神經(jīng)缺血；手術(shù)體位使坐骨神經(jīng)過度牽拉；穿刺

14、針尖位置或加入葡萄糖使局麻藥分布不均；穿刺針尖可能為骶尾部局麻藥的敏感部位。其它因素：關(guān)節(jié)鏡手術(shù)患者的發(fā)生率為16%，可能與體位隨關(guān)節(jié)鏡移動引起部分骶神經(jīng)受損（牽張力增加）；膀胱截石位、折刀式臥位者TNS發(fā)生率增加；布比卡因TNS發(fā)生率較利多卡因顯著減少；局麻藥加血管收縮藥（腎上腺素、苯腎上腺素）TNS發(fā)生率明顯增加；腰麻后腰背肌肉松弛，支撐力下降，脊柱生理彎曲改變也可對脊神經(jīng)造成牽拉、壓迫而引起神經(jīng)癥狀；肥胖病人、門診病人的TNS發(fā)生率也較高。 根據(jù)病人情況應(yīng)用激素、非甾體抗炎藥（NSAID）和神經(jīng)營養(yǎng)類藥，通常治療2-10天，癥狀可以消失,3、局麻藥應(yīng)用原則,現(xiàn)有的局麻藥幾乎都存在神經(jīng)毒性

15、問題，低濃度局麻藥也不能完全避免神經(jīng)毒性，為確保麻醉安全，進行CSEA時掌握以下原則： （1）盡量應(yīng)用低濃度的局麻藥； （2）盡量避免應(yīng)用利多卡因，可選擇布比卡因、羅派卡因等，若需用利多卡因劑量不超過60mg，濃度不超過2.5%； （3）禁用血管收縮藥來增加療效和延長作用時間； （4）對關(guān)節(jié)鏡手術(shù)、截石位和門診病人不主張選用利多卡因； （5）CSEA時，硬膜外阻滯堅持試注試驗量、注藥前回抽和分次注藥的常規(guī)，以策安全； （6）脊麻失敗，重復(fù)穿刺應(yīng)慎重； （7）加強阻滯平面調(diào)控和生命體征監(jiān)測,三、加強麻醉風(fēng)險管理,一）通過CSEA的評價提高麻醉風(fēng)險意識 2004年Abenstein在美國第55屆A

16、SA年會上闡述了新技術(shù)的評價問題，其評價方法有兩種，藍十字藍盾保險公司提出的新技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)的特征：新技術(shù)得到政府相關(guān)部門認可；科學(xué)證據(jù)表明新技術(shù)對人體健康產(chǎn)生積極作用；新技術(shù)優(yōu)于任何目前正在使用的同類技術(shù)；脫離試驗條件也得到有益的結(jié)果，這種方法比較復(fù)雜，操作有一定困難。另一種簡便的方法是用費用效能比來判斷新技術(shù)對病人預(yù)后的影響，新技術(shù)對病人預(yù)后可能產(chǎn)生改善、惡化和不變?nèi)N影響，而費用或資源（人力、物力和財力）較目前同類技術(shù)可能有增加、減少和持平三種結(jié)果，如果將兩方面相互配對則產(chǎn)生9種費用效能比情況 如果新技術(shù)以同樣或更少的代價能改善病人的預(yù)后，則表明該新技術(shù)的費用效能比較低；而新技術(shù)花費了同樣甚至

17、更多的資源卻加重了病人的病情，則費用效能比較高。多數(shù)情況下新技術(shù)能夠取得良好的結(jié)果，但同時也往往增加了資源的消耗，那么病情改善是否值得付出那些代價就要進一步評價。 CSEA是近來應(yīng)用的新技術(shù)，臨床實踐證明是一種比較成熟的技術(shù)，優(yōu)點和長處很多，但也存在風(fēng)險和并發(fā)癥，不但有腰麻和硬膜外麻醉本身存在的某些固有的并發(fā)癥，腰硬聯(lián)合麻醉又產(chǎn)生某些特有的并發(fā)癥，任何事物都應(yīng)一分為二，如何降低風(fēng)險減少并發(fā)癥，提高麻醉效果，降低費用效能比是進行評價的關(guān)鍵，通過對CSEA的評估，提高麻醉風(fēng)險意識，減少麻醉意外和并發(fā)癥,二）正確應(yīng)用新技術(shù)加強麻醉風(fēng)險管理,風(fēng)險管理即為對預(yù)計某些活動可能導(dǎo)致某種程度“損失”的管理，盡管麻醉的不幸事故數(shù)量很少，但在醫(yī)院支出和醫(yī)療職業(yè)的完整性等方面存在相當(dāng)大的損失風(fēng)險，一旦發(fā)生意外，要千方百計地降低損失。 經(jīng)典的麻醉風(fēng)險管理包括四個步驟：驗證問題：實在的和潛在的損傷或損失；評估問題：決定損傷原因或損失；解決問題：消除或減輕原因，改變操作，增加設(shè)備以及必要的制裁；解決后跟蹤：