S教案標準格式模

1、 糖尿病急性并發(fā)癥 教 案 第四次課 （糖尿病急性并發(fā)癥） 5年制本科 象課授對 第二軍醫(yī)大學附屬公利醫(yī)院填寫說明 1、字體設置：封面“課程名稱”為宋體一號字加粗，“第幾次課、（章節(jié)名稱）、授課教員、教研室、授課對象”為宋體三號字，落款“第二軍醫(yī)大學附屬公利醫(yī)院”為楷體_GB2312小二號字；內(nèi)容頁宋體五號字。 2、封面公利醫(yī)院logo高度為3.9cm、寬度為4.39cm。 2、正高、三年以上副高可有提綱型教案，其他教員應有腳本型教案。 3、授課方式包括理論課、實踐課、理論實踐課等。 4、授課對象注明教學層次或類別、專業(yè)、年級、班次。 5、頁碼位置為“頁面底端”，對齊方式為“外側(cè)”，字體為宋體

2、五號，格式為“數(shù)字格式”下拉第二種。 - 2 - - 3 - 教 案 糖尿病急性并發(fā)糖尿病急性并發(fā)教學內(nèi)課程名稱（代碼學理論實踐 授課方5.26授課時年制臨床本授課對2012014.3.1教案完成時示教授課地教學目的和要求一、掌握糖尿病酮癥酸中毒與高滲高血糖綜合征的臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)和治療原則二、熟悉糖尿病酮癥酸中毒的誘因及病理生理教材和主要參考資料 201節(jié)；葛均徐永健主人民衛(wèi)生出版2內(nèi)科學（版）章、 200李兆申、梅長林主第二軍醫(yī)大學出版內(nèi)科學及野戰(zhàn)內(nèi)科學版（1威廉姆斯內(nèi)分泌學實用內(nèi)科學（1版、參考書目協(xié)和內(nèi)分泌學重點與難點重點糖尿病酮癥酸中毒的診斷及治療難點糖尿病酮癥酸中毒治療中電解質(zhì)失

3、衡與酸堿失衡的糾正教研室審閱意見同意執(zhí)行 簽名： 日期： - 4 - 實施計劃（教學設計、策略與程序、教學方法與手段、學員前期課程學習情況等教學步驟教員：備課授課總結(jié)答學員：預習聽課討論實策略與程序的特征臨床表現(xiàn)有初步認識激發(fā)學生興趣，活躍課堂氣氛，并DK首先通過案例介紹引出主題在整個授課過程中均借用該病例，理論聯(lián)系實際，前后呼應HH的異同借助圖表，圍繞疾病的病理生理學改變，運用對比講授的方法介DK結(jié)合病理生理講授水電解質(zhì)平衡的重要性以圖表的形式對糖尿病患者昏迷的鑒別診斷進行鑒別通過討論、互動的形式強化需掌握的知識點時間安排分、病例介 分概 DK分的誘 DK 分DK的發(fā)病機制和病理生 分DK的

4、臨床表分診斷和鑒別診DK 分DK的治 分概 HH 分、總分、答1 教學方法多媒具 電腦、投影 - 5 - 教學內(nèi)容教學話動設計與時間分配開場白（從實際病例引出本次授課內(nèi)容） 同學們，上午好！今天我們將一起探討糖尿病的急性并發(fā)癥。我們先 3分鐘用一個實際病例作為開 來看一個病例。場白，引出主題小時”62天，加重伴反應遲鈍患者，女性，21歲，因“發(fā)熱、惡心 入院。入院時患者出現(xiàn)了尿失禁。 家屬代訴患者發(fā)病前曾進食較多含糖飲料。體格檢查提示患者體型偏 課件圖片為患者留置胃分，明顯增快。并且患者面部潮紅、/瘦，體溫38.6攝氏度，心率120次管形象，口唇干裂、皮膚彈性較差。聽診，患者兩肺呼吸音粗，可聞

5、及少許濕羅音。的脫水和電解質(zhì)紊亂 而在患者身邊可以聞到特殊的類似于“爛蘋果”的味道。 在這里同學們可以想一想，這個病人給我們的第一印象是什么？如果引發(fā)學生思考和互設問，這里可以請幾個學生動。 我是接診的急診大夫，我首先會做哪些緊急的輔助檢查？作答。，血酮值為急診的初步檢查提示，患者的指末血糖高達25.9mmol/L ，碳酸氫根濃度低于正常。這就7.12值為5.2mmol/L。動脈血氣提示血PH 是我們今天要學習的糖尿病急性并發(fā)癥之一：酮癥酸中毒。 糖尿病急性并發(fā)癥包括糖尿病酮癥酸中毒、非酮癥高滲性糖尿病昏迷 和乳酸性酸中毒等，低血糖嚴格意義上也屬于糖尿病的急性并發(fā)癥。今天 的課程主要介紹前兩種

6、急性并發(fā)癥。 1分鐘 板書： 糖尿病酮癥酸中毒Diabetic ketoacidosis ）（DKA 概述【】 升糖激素水平升高，是由于體內(nèi)胰島素缺乏，）（糖尿病酮癥酸中毒DKA 引起糖和脂肪代謝紊亂，以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變 1分鐘 的臨床綜合征。 簡介DKA如屬臨床實習階段課程，其病死率占糖尿病總死亡率年以前，1922在100DKA的死亡率為可以省略不講的死亡率現(xiàn)在隨著胰島素的發(fā)現(xiàn)和相應診療水平的提高，以上。的40%DKA 以下，但由于可同時合并心腦腎等主要器官并發(fā)癥，病情嚴重，下降到1% 若處理不當，危險性仍較高。提示存在較嚴的流行病 - 6 -教學話動設教學內(nèi)與時間分

7、誘各種誘因中以感DK在發(fā)病前往往能找到比較明確的誘因據(jù)統(tǒng)計分最為多見，也有一部分誘因不明。主要的誘因有主要介紹誘一、感多見于各種原因總結(jié)20-40最常見的誘因，占。其中以肺部感染和尿路感起的應感染DK（感染也是一種應激最為常見，其他的還有皮膚感染、上呼吸道感染、牙周膿腫、肛周膿腫等素急性感染還可成DK的并發(fā)癥，并與之互為因果，形成惡性循環(huán)二、糖尿病治療不此處介紹感染性因素用圖表已經(jīng)確診為糖尿病并接受相應治療的患者，可能因中斷治療或藥物非感染性因素形式輔助講因漏打胰島素或使用的胰島量不足而誘DK型糖尿病的患者中DK泵出現(xiàn)機械故障而導致也較為多見三、其他各種應激因包括外傷、手術、分娩、嚴重精神創(chuàng)傷

8、、急性心梗、腦血管意外、性胰腺炎等情況。由于應激所造成的升糖激素水平升高，交感興奮等因素可導DK四、藥最常見的藥物是糖皮質(zhì)激素、擬交感類藥物及噻嗪類利尿劑。此外一些抗精神病藥物如氯氮平、奧氮平、利培酮等，也可引起高血糖五、拮抗激素水平升肢端肥大癥病甲狀腺功能亢進癥和一些相對少見的疾病Cushin胰高血糖素瘤等，可令升糖激素水平升高，或可誘DK六、其我們還要考慮一些其他的因素，包括高糖飲食的大量攝入，過敏反等 - 7 - 教學內(nèi)容 教學話動設計 與時間分配】 【病理生理 DKA的病理生理學改變表現(xiàn)在六個方面。、脫水：由于大量酮體從肺、腎排出，帶走大量水分。血糖增高引起1大量尿糖排出，以及大量酸性

9、物質(zhì)從腎臟排出，均帶走大量水分，引起組織細胞嚴重失水。此外，酮癥對消化道刺激，引起厭食、惡心、嘔吐，水 入量減少，排出增多。2、酸中毒：以羥丁酸為主的酮體、游離脂肪酸、蛋白質(zhì)分解酸性 產(chǎn)物、乳酸等在體內(nèi)聚集，引起酸中毒。3、電解質(zhì)紊亂：由于進食減少，大量電解質(zhì)又隨尿排出，故引出嚴重 電解質(zhì)紊亂。、循環(huán)衰竭：腎功能障礙、導致低血容量休克，誘發(fā)腎前性腎功能衰4 竭。、攜氧系統(tǒng)功能失常：紅細胞攜氧能力下降，加重組織缺氧。 5、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：脫水、循環(huán)障礙等可導致腦水腫，引起意6識改變、昏迷。 臨床表現(xiàn)【】 的病理生理改變后，它的臨床表現(xiàn)就不難理解了。簡單在了解了DKA：高血糖、酮癥和代謝性酸

10、中毒。所有的臨床表地概括，就是“三個特征” 現(xiàn)都同這三點有關。DKA在早期，臨床表現(xiàn)尚不典型，可表現(xiàn)為糖尿病多飲、多尿等癥狀 的加重。在此時如不及時識別病情并給予相應治療，患者的病情可迅速惡化，出現(xiàn)消化道癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐，接著可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭痛、煩躁、嗜睡、呼吸深快，呼氣中含有丙酮如爛蘋果味。后期患者嚴重失水，尿量減少，皮膚粘膜干燥、彈性差，眼球下陷，血壓下降，四肢厥冷，最 終出現(xiàn)昏迷。少數(shù)病人伴有明顯腹痛，有時可誤診為急腹癥。 5分鐘 重點：電解質(zhì)紊亂和強調(diào)脫水、最基本的病DKA酸中毒是 理生理學改變 借助圖表進行講解 分鐘2 重點： DKA的臨床癥狀 - 8 - 教學內(nèi)容

11、教學話動設計 與時間分配 實驗室檢查】【 尿：尿糖、尿酮強陽性。1、PH下降，2、血：血酮超出正常范圍，血糖明顯升高，動脈血氣提示血碳酸氫鹽降低，剩余堿負值增大。血電解質(zhì)改變，白細胞計數(shù)增多，可能伴有淀粉脢水平的升高。 發(fā)病過程中都、特別要注意的是血鉀的改變，血鉀的異常在整個DKA3 可能出現(xiàn)，這一點我們將在治療的時候進行重點回顧。值得注意的是，血酮和尿酮在臨床上的意義是不同的。有研究發(fā)現(xiàn)，尿酮體與血酮的檢測結(jié)果并不完全統(tǒng)一。其中尿酮陰性而血酮陽性的情況大大超過尿酮陽性、血酮陰性的情況。因此，單純檢測尿酮可能會造成一-羥基丁酸作為酮體的監(jiān)測指定比例的漏診。在相關指南中也推薦將血 標。 【診斷和

12、鑒別診斷】我們回到這個病例，再來看她的病情。 病人有原因不明的惡心嘔吐、酸中毒、神智改變，呼吸有特征性的爛蘋果味，發(fā)病前可能有感染、進食含糖飲料等誘因，不論有無糖尿病病史，的可能性。此時查指末快速血糖、血酮及尿糖尿酮就可都應當考慮到DKA迅速給出初步診斷，進一步查靜脈血糖、血酮，以及腎功能、動脈血氣、 電解質(zhì)等相關生化檢查可評估病情。血酮高于正常；/；尿酮實驗室檢查三個診斷要點：血糖11.1mmol/L HCO3濃度。15mmol/LPH7.3血和（或）進一步細DKADKA在確診后，我們還可根據(jù)患者的酸中毒嚴重程度把分為輕、中、重三組。酸中毒嚴重程度的分層對并不影響診斷的成立，但 DKA對的治

13、療有一定指導意義。在明確DKA昏迷者應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。 了患者的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結(jié)果后，鑒別診斷并不困難。 4分鐘 重點： DKA的實驗室檢查特征 難點：電解質(zhì)尤其是血鉀的代 謝異常講授血鉀代謝留一伏筆， 異常。 注意事項： 血酮檢測的臨床意義 用圖表表示血酮與尿酮 的區(qū)別 2分鐘 重點：的診斷要點：臨床表DKA 現(xiàn)實驗室檢查 - 9 - 教學內(nèi)容 教學話動設計 與時間分配 【治療】糖尿病酮癥酸中毒系糖尿病重癥，整個發(fā)病過程中病情變化迅速，若治療不及時，死亡率很高。 防治其他誘因是預DKA應以預防為主。及時治療感染，良好控制血糖，DKA的主要措施。 防對于早期病

14、人，或病情較輕、無循環(huán)衰竭，神志清者，可使用胰島素皮下注射加補液治療，同時鼓勵病人多飲水、進半流和流質(zhì)飲食，并治療 誘因。對于病情重、酸中毒明顯、血糖增高顯著，甚至伴有循環(huán)衰竭、尿少、神志模糊或昏迷者，我們需要時刻密切觀察病人的病情變化并及時給予相”三個字母來概括我們的治療程序。 應的治療措施。可以用“MAP三個詞的首字的PrescribeassessMAP什么叫MAP？就是monitor、和DKA的處理，就是監(jiān)測、評估、治療的不斷循環(huán)，直至病人合稱。我們對 恢復或接近正常代謝狀態(tài)。一、監(jiān)測monitor 的臨床特征，我們需要充分了解患者的神志、心率、血壓、根據(jù)DKA尿量等重要生命體征，并對血

15、糖、血酮/尿酮水平、電解質(zhì)情況和酸中毒程 度等實驗室指標進行監(jiān)測。二、評估assess 在掌握了上述信息后，我們就可以對病人的病情進行評估。評估的內(nèi) 容包括脫水程度、酸中毒嚴重程度、重要臟器功能等。 ）三、治療（處方Prescribe“兩個平衡”DKA的治療圍繞著和“一個控制”進行，即維持水電解 質(zhì)平衡和酸堿平衡，并控制血糖持續(xù)、穩(wěn)步地下降至接近正常。）控制血糖：主張行小劑量胰島素持續(xù)靜滴治療，一般每小時給予（1每小時或56U胰島素持續(xù)靜滴。0.050.1U/kg/h，使血糖持續(xù)緩慢降低，下降 75100mg/dl（4.145.55mmol/L）左右。50mU/L小劑量胰島素持續(xù)靜滴，可使周圍

16、靜脈血中胰島素水平維持在時，已能抑制10mU/L以上。大量研究證實，當周圍靜脈血漿胰島素濃度達 8分鐘 強調(diào)預防的重要性 即監(jiān)測、的治療理念，DKA評價和制訂治療方案的 循環(huán) 重點：針對病理生理治療原則： 學改變進行治療 控糖理念：血糖水平持續(xù)穩(wěn)步下降 至接近正常 - 10 - 教學內(nèi)容 教學話動設計 與時間分配可抑制脂肪分解，5060mU/L肝糖原分解。20mU/L時可抑制糖原異生，30mU/L時可促進鉀可促進肌肉和脂肪組織等攝取和利用葡萄糖，當大于100mU/L24mU/L。因此，小劑量進入細胞，而抑制酮體生成最高速度的一半濃度為胰島素持續(xù)靜滴既可以穩(wěn)步降糖，抑制酮體的產(chǎn)生，同時又可防止低

17、血鉀及由于血糖下降過快而容易出現(xiàn)低血糖及誘發(fā)腦水腫，從而降低死亡率。）時，可改為葡萄糖胰島素靜滴，有（250mg/dl當血糖降至13.9mmol/L利于有氧代謝的恢復和機體能量的補充，促進酮體代謝。當病情穩(wěn)定，患 者逐漸恢復后，胰島素可改為皮下注射維持。）補液：根據(jù)病人脫水情況，一開始以補生理鹽水為主。入院初第一?。?。在補液降糖過程中，當血48L時可補液1L，多數(shù)病人的第一日補液量為葡萄糖鹽水。有循環(huán)衰竭）時，可開始給予5%糖至13.9mmol/L（250mg/dl的病人，在補以晶體液的同時，可補給一定量的膠體液如血漿，重癥病人可輸入鮮血。 ）維持電解質(zhì)平衡：在接受治療前患者因各種原因引起的

18、脫水可造成電（3解質(zhì)，尤其是鉀離子的大量消耗。但因血液濃縮，這種消耗在臨床癥狀上并不明顯。當治療中迅速補充大量液體之后，如不及時補充電解質(zhì)，就可能出現(xiàn)繼發(fā)的電解質(zhì)紊亂，其中最常見的是低鉀血癥。臨床上，低鉀血癥患者心律失常、影響搶救成功率的重要因素。因此，維持電解DKA是誘發(fā) 質(zhì)平衡，尤其是鉀離子平衡相當重要。鉀離子的補充：失鉀在糖尿病酮癥酸中毒中普遍存在，但由于脫水及酸中毒時鉀離子從細胞內(nèi)逸出，故血鉀可正常、可低甚而偏高，但隨著補液及胰島素的應用，脫水及酸中毒糾正，血鉀會降低。因此，對于這種病人，應及時補鉀，每日補鉀量根據(jù)病人血鉀水平及尿量情況而定，第一 以上。6g以上，甚至達10g日可在 補

19、磷。）糾正酸中毒：在糖尿病酮癥酸中毒時，由于酸中毒主要是酮體產(chǎn)4（生過多所致，因而在使用胰島素治療過程中，由于抑制了酮體的產(chǎn)生，加 快了酮體的利用和排出，故酸中毒多數(shù)能自行糾正。 具體方法介紹：小劑量胰島素持續(xù)靜脈 滴注 重點： 電解質(zhì)平衡的重要性 重點： 補鉀 難點： 低鉀血癥的糾正過程中低鉀的機介紹DKA 理 補磷提到即可。 - 11 - 教學內(nèi)容 教學話動設計 與時間分配 如不適當?shù)剡^多過快補堿，可能造成以下情況： 反常性降低，腦細胞酸中毒。1）腦脊液pH3）2）血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧。 促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。10mmol/L或因此，DKA一般不需NaH

20、CO3治療，當血pH7.lCO2-CPNaHCO3510g）靜滴，以后根據(jù)血出情況調(diào)整時，可給予適量的NaHCO3（用量。 ）去除誘因：對于感染、急性心肌梗塞、腦血管意外等誘因要及時5（治療。 ）處理并發(fā)癥：如休克、心律失常、心衰、肺水腫、腦水腫、急性（6腎衰等及時處理。 ）定期監(jiān)測血糖、腎功能、電解質(zhì)，加強護理、防止褥瘡，并配合（7 吸氧等治療。 接下來，我們再簡要學習一下糖尿病高滲非酮癥昏迷。高滲性非酮癥糖尿病昏迷 【概述】糖尿病非酮性高滲性昏迷為糖尿病另一急性并發(fā)癥，多見于老年人。本病的特點是嚴重高血糖、高血漿滲透壓及脫水，而無明顯的酮癥。多見于糖尿病病情很輕或未明確診斷的患者，且多有腎

21、功能不全或心衰。誘因 有感染、腦血管意外、心肌梗塞和外傷、手術等。在臨床上我們發(fā)現(xiàn)，有相當多的病人已經(jīng)出現(xiàn)了血漿滲透壓的明顯升高，但并沒有昏迷。所以現(xiàn)代把這一疾病稱為“糖尿病高滲狀態(tài)”或“高，即以高血糖、高血漿滲透壓為特征的臨床癥候群。HHS（滲高糖綜合征”） 【病理生理】 由于胰島素部分或相對缺乏，可使肌肉、脂肪和肝臟中糖的利用減少；并引起胰高糖素分泌增多，使肝糖輸出增多，二者共同引起血糖升高。且 由于病人體內(nèi)尚有一定量胰島素分泌，抑制了脂肪的分解和肝內(nèi)酮體的生 簡述不宜過度補堿的原因，或在此設問，留給學 生作思考題。 尋找和去除誘因的必要 性 9分鐘共 分鐘2 分鐘2 重點： 的病理生理學

22、改變HHS - 12 - 教學內(nèi)容 教學話動設計 與時間分配成，所以病人無酮血癥。高血糖引起滲透性利尿，造成尿糖增多及水的大量丟失，再加上攝入減少，及發(fā)熱、嘔吐等，使水分從皮膚、消化道丟失 增多，造成組織嚴重脫水。隨后血容量減少、腎功能減退、血糖及血漿滲透壓顯著增高。一般有 320mosm/L從才診斷此病。效滲透壓+mmol/L 血糖）mmol/L+mosmol/L=2（K+Na血漿有效滲透壓 【臨床表現(xiàn)】患者在就診前數(shù)天已有高血糖癥狀如多飲、多尿、乏力，不少病人近日來可有飲水減少，可因病情加重，口渴感喪失，或由于年老臥床不起，未能得到足量飲用之水。體檢發(fā)現(xiàn)嚴重脫水，如血壓下降、心率快、甚至休

23、克、口唇粘膜干燥、皮膚彈性降低。患者淡漠無語或精神錯亂、昏睡或昏迷?？砂橛芯植炕蛉硇猿榇?、失語及偏癱等，可伴有急性腎衰、心肌 梗塞等并發(fā)癥。 【實驗室檢查】達44.4mmol/L時可或超過33.3mmol/L，有，血糖明顯升高達到過或超，達到升血漿滲透壓明顯高，血）（800mg/dl以上，鈉升高 320mOsmol/L，尿酮體陰性或弱陽性，可伴有酸中毒。 【診斷和鑒別診斷】相比，本病的診斷要點在于更嚴重的失水，以及意識障礙。臨DKA和HHS的床上遇到原因不明的脫水、休克、意識障礙伴明顯多尿者，應考慮可能性。進一步完善電解質(zhì)、血糖、動脈血氣等檢查有助于確診或排除該 疾病。 DKA在診斷要點上的

24、異同。與我們來看一下HHS 【治療】 與酮癥酸中毒類似，包括補液、小劑量應用胰島素、補充電解質(zhì)等。 和DKA用圖表的形式將 的發(fā)病機理進行對比HHS 2分鐘 難點：的在臨床表現(xiàn)和DKAHHS上的鑒別：失水更嚴重， 酸中毒不明顯 以圖表方式講解 分鐘1 圖表對比 分鐘2仍以圖表的形式進行診 斷要點的講授 - 13 - 教學內(nèi)容 教學話動設計 與時間分配因罹患該病的病人往往高齡、一般情況差，故更應重視在治療上的安全性。應當充分評估病人心、腦、腎等重要臟器的功能，在治療上存在矛盾時及 時作出抉擇。高滲性昏迷患者由于血鈉、血糖和血滲透壓明顯升高，故開始補液時，可補充等滲鹽水，對血鈉明顯升高者，也可先補

25、充低滲鹽水。但低滲溶液有溶血、導致腦水腫傾向，故低滲鹽水補液量不宜太大，應仍以生理鹽水為）時，應補充糖水或糖主。當血糖下降到13.916.7mmol/L（250300mg/dl。高滲性昏迷患者，對胰鹽水。由于患者脫水較重，第一日補液量為38L46U/h，持續(xù)靜滴。并定島素治療比較敏感，故胰島素用量宜小，一般為 時監(jiān)測血糖、電解質(zhì)，積極防治各種誘因和并發(fā)癥。 小結(jié)最后，我們來對本次課程進行簡單的總結(jié)。 不昏迷及高血糖。和HHS的共同診斷要點包括脫水、在診斷方面，DKAHHS則因失水較胰島素同之處在于DKA因胰島素缺乏而誘發(fā)酮癥和酸中毒； 缺乏更為顯著而表現(xiàn)為更嚴重的脫水和神經(jīng)精神癥狀。的治療原則

26、相同，都強調(diào)恢復機體水電解質(zhì)、在治療方面，DKA和HHS的治療除了上述原則外，需酸堿平衡，以及合理有效地控制血糖。而HHS要對患者的臟器功能作更全面、完善的評估，同時須及時在各治療矛盾之我們在臨床診療上都應，DKA亦或是HHS間作出迅速、正確的選擇。不論是”原則，即監(jiān)測、評估和治療的循環(huán)，從而有效提高搶救的成功遵循“MAP 率。 討論和答疑在課程的最后，我們來作一些討論。請同學回答：糖尿病酮癥酸中毒 和慢性腎衰酸中毒有什么區(qū)別？為什么糖尿病酮癥酸中毒通常不補堿？“生DKA的酸中毒是以酸性代謝產(chǎn)物過多為特征的自答）（如無人回答，成過多型”酸中毒，而慢性腎衰為代表的多數(shù)酸中毒是由于酸性物質(zhì)代謝患。因此兩者在治療上也有所不同，只要DKA障礙為表現(xiàn)的“排泄障礙型” 者的腎功能沒有明顯受損，酸中毒不嚴重，我們就不必補堿。 難點：在治療上的矛盾（電HHS解質(zhì)紊亂、腦水腫等）和 相應處理原則 分鐘2 要點回顧治療要點分成診斷要點、 兩大部分 以圖表的形式展現(xiàn) 分鐘4 用設問的形式再次強調(diào) 本課程的重點和難點 - 14 - 小結(jié)：本病的發(fā)生常有糖尿病病史，且必須立即給予治療的臨床急癥。糖尿病急性并發(fā)癥在是較為常見，有創(chuàng)傷、感染、麻醉、妊娠、飲食失調(diào)、停用或大量撤除胰島素等誘因。在病理生理上通常表現(xiàn)為嚴重的高血糖、水電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿平衡紊亂。通過病史的了解、臨床表現(xiàn)的觀察以及實驗