第三章-外科病人的體液和酸堿平衡失調(diào)

1、第二章-外科病人的體液和酸堿 平衡失調(diào)【大綱要求】外科患者體液代謝失調(diào)與酸堿平衡失調(diào) 的概念、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷及防治、臨 床處理的基本原則亠、概述細(xì)胞功能性細(xì)胞隅性成人體J液量1 體液分布-組織Y/訶非功能性細(xì)細(xì)胞彳匚胞胞外液（關(guān)血漿細(xì)胞（1）組織間液=功能性細(xì)胞外液+無功能性細(xì)胞外液（2）無功能性細(xì)胞外液O結(jié)締組織液和所謂透細(xì)胞液，如腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等。O大量丟失可造成體液成分的明顯改變。O占組織間液10%，體重的1%2%2細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)(1) 細(xì)胞外液的主要陽離子是 Na十，主要陰離 子是Cl-、HC0 3-和蛋白質(zhì)。(2) 細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子是 K J Mg，主 要陰離

2、子是HPO42-和蛋白質(zhì)。(3 )細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓相等，290310mmol/L。3 體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)(1) 體液的正常滲誘壓通過下丘腦 -神經(jīng)垂體- 抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持。(2) 血容量的恢復(fù)和維持則是通過腎素-醛固酮 系統(tǒng)。(3) 腎小球旁細(xì)胞分泌的腎素和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮也參與體液平衡的調(diào)節(jié)。4.酸堿平衡的維持(1) 人體對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)是通過體液的緩沖系統(tǒng)、 肺的呼吸和腎的排泄而完成的。(2 )緩沖系統(tǒng)：血液中的緩沖系統(tǒng)以 HCO37H2CO3最為重要。HC0 3-的正常值平均為 24mmol/L , H2CO3 的 平均為 1.2mmol/L(HCO 3-/H 2CO3

3、 比值=24/1.2=20:1)。(3)肺的呼吸：經(jīng)肺將CO2排出，使血中PaCO2 下降，即調(diào)節(jié)了血中的H2CO3。（4）腎的排泄：通過改變排除固定酸及保留堿 性物質(zhì)的量，來維持正常的血漿HC0 3-濃度，使 血漿pH不變。二、體液代謝失調(diào)【總述】體液代謝失調(diào)的三種表現(xiàn)： 等滲性體液J或f,主要致細(xì)胞 外液容量變化； 細(xì)胞外液中水f或J, 致滲透微 粒（Na+占90%）濃度（滲透壓）改變； 其它離子改變，對(duì)細(xì)胞外液滲透 壓無明顯影響，造成成分失調(diào)，如 K+ f或J, Ca2+ f或J等。1.水和鈉代謝紊亂等滲性缺水【概念】又稱急性缺水或混合性缺水。水、鈉成 比例喪失，在外科病人最易發(fā)生，血清

4、鈉在正常 范圍，細(xì)胞外液的滲透壓保持正常，但易造成細(xì) 胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。【病理生理】（1）水和鈉成比例喪失，血清鈉仍在正常范圍。 細(xì)胞外液滲透壓保持正常。最初細(xì)胞內(nèi)液不向細(xì) 胞外間隙轉(zhuǎn)移，量不發(fā)生變化。若體液喪失持續(xù) 久后，細(xì)胞內(nèi)液也會(huì)外移，引起細(xì)胞缺水。(2) 代償機(jī)制：腎入球小動(dòng)脈壁的壓力感受器 受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球?yàn)V過率下 降所致的遠(yuǎn)曲小管液內(nèi)Na+的減少。這些可引起 腎素-醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮分泌增加。醛 固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的再吸收，隨鈉一同被 再吸收的水量也有增加，從而代償性地使細(xì)胞外 液量回升。【病因】消化液的急性丟失，如腸外痿、大量 嘔吐

5、等；體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹 腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等?！九R床表現(xiàn)】(1) 脫水表現(xiàn)：舌、皮膚干燥等；尿少。(2) 不口渴。(3) 低血容量表現(xiàn)：喪失體重的 5%。(4) 休克表現(xiàn)：喪失體重的67%。【診斷】病史；癥狀；實(shí)驗(yàn)室：血液濃縮(紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容增高)、 尿比重增高。【治療】(1)原發(fā)病治療。(2) 補(bǔ)充等滲液：按喪失體重百分比補(bǔ)給； 用：平衡鹽。常用的平衡鹽溶液：1.86%乳酸鈉溶液和復(fù) 方氯化鈉溶液，其比為 1:2;1.25%碳酸氫鈉 溶液和等滲鹽水，其比為1:2。（3）預(yù)防低血鉀癥的發(fā)生。低滲性缺水【概念】又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水和鈉同 時(shí)缺

6、失，但失鈉多于缺水，血清鈉低于正常范圍， 細(xì)胞外液處于低滲狀態(tài)。【病理生理】（1）低滲性缺水主要是細(xì)胞外液減少，如果得 不到及時(shí)糾正，水分向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi) 轉(zhuǎn)移，從而使得細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。（2）血漿容量減少，血液濃縮，血漿膠體滲透 壓升高，使得組織間液進(jìn)入血管內(nèi)，組織間液減 少更明顯。（3）代償機(jī)制：ADH分泌減少，遠(yuǎn)曲小管重 吸收減少，尿量排出增多，提高細(xì)胞外液的滲透 壓；腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎臟減少排鈉， 從而增加CI-和水的重吸收?！静∫颉课改c道消化液持續(xù)性丟失，如反復(fù)嘔 吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻；大創(chuàng)面 的慢性滲液；應(yīng)用排鈉利尿劑時(shí)，未注意補(bǔ)給 適量的鈉鹽；等滲性

7、缺水治療時(shí)補(bǔ)充水分過 多。【臨床表現(xiàn)】癥狀血 血清鈉 尿壓鈉輕 疲乏、頭暈、手足麻木，-135mmol/L 度一般無口渴中 惡心、嘔吐、視物模糊、135mmol/L度神志淡漠、站立性暈倒重神志不清、腱反射減弱休6%明顯缺水表現(xiàn)、精神癥 狀、昏迷【診斷】病史；癥狀；尿比重高；紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度增高； 血鈉濃度升高至150mmol/L以上?！局委煛糠e極處理原發(fā)??；分次補(bǔ)充低滲鹽 水或等滲糖液；隨時(shí)檢測、及時(shí)調(diào)整。（1）補(bǔ)液量計(jì)算： 依據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)失水量占體重的百分比： 喪失1 %體重，補(bǔ)液 400500ml。 依據(jù)血鈉濃度：補(bǔ)水量（ml） = 血鈉測得值（mmol/l）-

8、血鈉正常 值（mmol/L） x 體重（kg） x 4。 日補(bǔ)液量=1/2丟失量+日牛理需要量。（2）為避免輸入過量而致血容量的過分?jǐn)U張和 水中毒，計(jì)算所得的補(bǔ)水量一般可分在兩天內(nèi)補(bǔ) 給。治療一天后應(yīng)監(jiān)測全身情況及血鈉濃度，酌 情調(diào)整次日的補(bǔ)給量。（3）預(yù)防低鈉血癥。（4）經(jīng)上述補(bǔ)液治療后若仍存在酸中毒，可酌 情補(bǔ)給碳酸氫鈉溶液。不同類型缺水的特征高滲性缺 水低滲性缺水等滲性缺水丟失成分失水Na+失Na+ 水水和鈉等比例喪失典型病癥食管癌梗 阻慢性腸梗阻腸痿臨床 表現(xiàn)有口渴神志差，無口渴舌干，不渴血清 鈉升高下降血濃縮，血 清鈉正常治療補(bǔ)充水分 為主補(bǔ)充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補(bǔ)充平衡鹽 溶液

9、水中毒【概念】又稱稀釋性低鈉血癥。臨床上較少發(fā)生,系指機(jī)體的攝入水總量超過了排出水量， 以致水 分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量 增多?！静±砩怼考?xì)胞外液量明顯增多，血清鈉濃度 降低，滲透壓亦下降?！静∫颉扛鞣N原因所致的 ADH分泌過多；腎功能不全，排尿能力下降；機(jī)體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液?！九R床表現(xiàn)】細(xì)胞內(nèi)、外液量均增多而滲透壓降低： 腦水腫：腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高； 肺水腫以及球結(jié)膜下的水腫?！驹\斷】病史結(jié)合臨床表現(xiàn)以及實(shí)驗(yàn)室檢查。 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容、血漿 蛋白量均下降； 血漿滲透壓降低，以及紅細(xì)胞平均容積增加和 紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低。【治

10、療】治療原發(fā)??；排出體內(nèi)多余水以及 保護(hù)重要器官功能如降低顱內(nèi)壓等，滲透性利尿 劑；預(yù)防更為重要。（1）水中毒一經(jīng)診斷，應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入。（2）滲透性利尿劑：20%甘露醇或25%山梨醇 200ml靜脈內(nèi)快速滴注（20分鐘內(nèi)滴完）。2. 體內(nèi)鉀的異?！净局R(shí)】正常血鉀濃度為 3.55.5mmol/L。低鉀血癥【概念】血鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血 癥?！静∫蚣安±砩怼块L期進(jìn)食不足；應(yīng)用利 尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期， 以及鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）過多使腎排出鉀過多； 補(bǔ)液病人長期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營 養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足；嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、 腸痿等，鉀從腎外途

11、徑喪失；鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移， 見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸 性堿中毒者?！九R床表現(xiàn)】 最早的臨床表現(xiàn)是肌肉無力，先是四肢軟弱無 力，以后可延及軀干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累， 可致呼吸困難或窒息。還可以有軟癱、腱反射減 退或消失。 病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動(dòng)消失 等腸麻痹表現(xiàn)。 心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典 型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒 置,隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波。 此外，低血鉀癥可致代謝性堿中毒和反常性酸 性尿。代謝性堿中毒和反常性酸性尿 （機(jī)制）：一方 面K +由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na+、H+的交換增加（每 移出3個(gè)K+,即有2個(gè)Na

12、+和1個(gè)H+移入細(xì)胞 內(nèi)）,使細(xì)胞外液的H+濃度降低；另一方面， 遠(yuǎn)曲腎小管Na+、K+交換減少，Na+、 H+交換 增加，使排H+增多。這兩方面的作用即可使病 人發(fā)生低鉀性堿中毒。此時(shí)，尿卻呈酸性（反常 酸性尿）?！驹\斷】根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作低鉀血癥的 診斷。血鉀濃度低于3.5mmol/L有診斷意義。心 電圖檢查可作為輔助性診斷手段?！局委煛浚?）防治原發(fā)疾病。（2）補(bǔ)鉀:最好口服。量：每天補(bǔ)鉀 4080mmol不等。約每天補(bǔ)氯 化鉀36g。濃度和速度：每1000ml輸液中含鉀量不宜超 過 40mmol （相當(dāng)于氯化鉀 3g）,速度控制在 20mmol/h （相當(dāng)于氯化鉀 1.5g/h）

13、 以下。 見尿補(bǔ)鉀：尿量 40ml/h 才能補(bǔ)鉀。（3）糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂：堿中毒和 低氯。高鉀血癥【概念】血鉀濃度超過 5.5mmol/L即為高血鉀癥。【病因及病理生理】進(jìn)入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的 鉀量太多；腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎 衰竭；應(yīng)用保鉀利尿劑如螺內(nèi)酯（安體舒通）、 氨苯喋啶等；鹽皮質(zhì)激素不足等；細(xì)胞內(nèi)鉀的 移出，如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征），以 及酸中毒等。【臨床表現(xiàn)】 無特異性，可有神志模糊、感覺異常和肢體軟 弱無力等，嚴(yán)重高血鉀者有微循環(huán)障礙的臨床表 現(xiàn)。 常有心動(dòng)過緩或心律不齊。最危險(xiǎn)的是可致心 搏驟停。 典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn) T波高而尖， QT間期延長

14、，隨后出現(xiàn) QRS增寬，PR間期延 長?！驹\斷】有引起高鉀血癥原因的病人，當(dāng)出現(xiàn)無 法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮到有高鉀 血癥的可能。應(yīng)立即作血鉀濃度測定，血鉀超過 5.5mmol/L即可確證。心電圖有輔助診斷價(jià)值?！局委煛浚?）停用一切含鉀藥物。（2）降低血清鉀濃度: 促使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：輸注碳酸氫鈉溶液； 輸注葡萄糖溶液及胰島素； 對(duì)于腎功能不全者，可用 10%葡萄糖酸 鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡 萄糖溶液400ml，加入胰島素20U，作24 小時(shí)緩慢靜脈滴入。（3）陽離子交換樹脂的應(yīng)用。（4）透析療法。（5）對(duì)抗心律失常：靜脈注射 10%葡萄糖酸鈣 溶液20

15、ml （此法可重復(fù)使用）。3. 體內(nèi)鈣、鎂及磷的異?！净局R(shí)】正常血鈣濃度為2.25 2.75mmol/L ; 正常血鎂濃度為 0.70 1.10mmol/L ; 正常血磷濃度為 0.96 1.62mmol/L。體內(nèi)鈣的異常（1）低鈣血癥【概念】血鈣濃度低于2.25mmol/L表示有低鈣 血癥?！静∫颉考毙灾匕Y胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰 竭、消化道痿和甲狀旁腺功能受損 （甲狀腺切除手術(shù)失誤、頸部放療）等?！九R床表現(xiàn)】臨床表現(xiàn)與血清鈣濃度降低后神經(jīng)_ 肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān)，有口周和指（趾）尖麻木 及針刺感、手足抽搐、腱反射亢進(jìn)、以及Chvostek 征（輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮） 陽

16、性?！驹\斷】血鈣濃度低于2mmol/L有診斷價(jià)值?！局委煛?積極治療原發(fā)疾病。 為緩解癥狀，可用10%葡萄糖酸鈣1020ml 或5%氯化鈣10ml靜脈注射，必要時(shí)812小 時(shí)后再重復(fù)注射。 長期治療的患者，可逐漸以口服鈣劑及維生素 D替代。（2）高鈣血癥【概念】血鈣濃度高于2.75mmol/L表示有高鈣 血癥?！静∫颉慷嘁娪诩谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)癥，如甲狀旁 腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉(zhuǎn)移性癌，特別 是在接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌?！九R床表現(xiàn)】早期癥狀無特異性，血鈣濃度進(jìn)一 步增高時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、背和四肢疼痛等。在 甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的病程后期，可致全身性骨 質(zhì)脫鈣，發(fā)生多發(fā)性病理性骨折?！驹\

17、斷】病史+臨床表現(xiàn)+血鈣濃度測定。【治療】 積極治療原發(fā)疾病。甲狀旁腺功能亢進(jìn)者應(yīng)接 受手術(shù)治療，切除腺瘤或增生的腺組織之后，可 徹底治愈。 骨轉(zhuǎn)移性癌患者，可給予低鈣飲食，補(bǔ)充水分 以利于鈣的排泄。 靜脈注射硫酸鈉可能使鈣經(jīng)尿排出增加，但其 作用不顯著。體內(nèi)鎂的異常（1）鎂缺乏【病因】饑餓、吸收障礙綜合征、長時(shí)期的胃腸 道消化液喪失（如腸痿），以及長期靜脈輸液中 不含鎂等?！九R床表現(xiàn)】與鈣缺乏很相似，有肌震顫、手足 抽搐及Chvostek征陽性等?！驹\斷】血清鎂濃度與機(jī)體鎂缺乏不一定相平 行，即鎂缺乏時(shí)血清鎂濃度不一定降低。鎂負(fù) 荷試驗(yàn)具有診斷價(jià)值。正常人在靜脈輸注氯化鎂 或硫酸鎂0.25m

18、mol/kg后，注入量的90%很快 從尿中排出。而鎂缺乏者則不同，注入量的40%80%被保留在體內(nèi)，尿鎂很少?！局委煛?可按0.25mmol/(kg?d)的劑量靜脈補(bǔ)充鎂鹽(氯化鎂或硫酸鎂)，60kg體重者可補(bǔ)25%硫酸 鎂 15ml。 重癥者可按1mmol/(kg?d)補(bǔ)充鎂鹽。 完全糾正鎂缺乏需較長時(shí)間，因此在解除癥狀 后仍應(yīng)每天補(bǔ)硫酸鎂510ml，持續(xù)13周。(2)鎂過多【病因】主要發(fā)生在腎功能不全時(shí)，偶可見于應(yīng) 用硫酸鎂治療子癇的過程中。燒傷早期、廣泛性 外傷或外科應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細(xì)胞外液量不足和嚴(yán) 重酸中毒等也可引起血清鎂增高?！九R床表現(xiàn)】有乏力、疲倦、腱反射消失和血 壓下降等；血鎂濃

19、度明顯增高時(shí)可發(fā)生心傳導(dǎo) 障礙，心電圖改變與高鉀血癥相似，可顯示PR間期延長，QRS波增寬和T波增高；晚期可 出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停?！驹\斷】病史+臨床表現(xiàn)+血鎂濃度測定，心電圖 有輔助診斷價(jià)值?！局委煛?應(yīng)經(jīng)靜脈緩慢輸注10%葡萄糖酸鈣（或氯化 鈣）溶液1020ml，以對(duì)抗鎂對(duì)心臟和肌肉的 抑制。 積極糾正酸中毒和缺水。 若療效不佳，可能需用透析治療。體內(nèi)磷的異常（1）低磷血癥【病因】甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥荆?大量葡萄糖及胰島素輸入使磷進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)；以及 長期腸外營養(yǎng)未補(bǔ)充磷制劑等?！九R床表現(xiàn)】血清無機(jī)磷濃度v 0.96mmol/L?？?有神經(jīng)肌肉癥狀，如頭暈、厭食

20、、肌無力等。重 癥者可有抽搐、精神錯(cuò)亂、昏迷，甚至可因呼吸 肌無力而危及生命?！驹\斷】血清無機(jī)磷濃度v 0.96mmol/L。【治療】 采取預(yù)防措施很重要。長期靜脈輸液者應(yīng)在溶 液中常規(guī)添加磷10mmol/d，可補(bǔ)充甘油磷酸鈉 10ml。 對(duì)甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，針對(duì)病因的手術(shù)治療 可使低磷血癥得到糾正。（2）高磷血癥【病因】臨床上很少見，可發(fā)生在急性腎衰竭、甲狀旁腺功能低下等?！九R床表現(xiàn)】血清無機(jī)磷濃度1.62mmol/L。由 于高磷血癥常繼發(fā)于低鈣血癥，患者出現(xiàn)的是低 鈣的一系列臨床表現(xiàn)。還可因異位鈣化而出現(xiàn)腎 功能受損表現(xiàn)?！驹\斷】血清無機(jī)磷濃度1.62mmol/L?！局委煛糠e極治療原發(fā)疾

21、?。豢舍槍?duì)低鈣血 癥進(jìn)行治療；急性腎衰竭伴明顯高磷血癥者， 必要時(shí)可作透析治療。三、酸堿平衡的失調(diào)代謝性酸中毒【概念】代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液 H+增加和 （或）HC0 3-丟失引起的pH下降，以血漿HC0 3- 原發(fā)性減少為特征，是臨床上常見的酸堿平衡紊 亂類型。（病理生理學(xué)（第8版）【病因】堿性物質(zhì)丟失過多：多見于腹瀉、腸 痿、膽?zhàn)艉鸵瑞舻龋瑧?yīng)用碳酸酐酶抑制劑（如乙 酰唑胺），可使腎小管排 H+及重吸收HCO3-減 少，導(dǎo)致酸中毒；酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多：腹膜炎、 休克、高熱、長期未進(jìn)食者；腎功能不全：排H+和再吸收HC0 3一障礙【病理生理】代償機(jī)制：H+濃度的增高刺激呼吸 中樞，使呼吸加深加

22、快，加速 C02的呼出，使 PaC02降低，HCO37H2CO3的比值重新接近20:1 而保持血pH在正常范圍，此即為代償性代謝性 酸中毒。與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐 酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加 H+和NH3的 生成。H+和NH3形成NH4+后排出，使H +的排 出增加。另外，NaHCO 3的再吸收亦增加。但是, 如果病因持續(xù)存在，超過機(jī)體代償能力，則會(huì)產(chǎn) 生失代償性代謝性酸中毒?！九R床表現(xiàn)】輕度代謝性酸中毒可無明顯癥 狀；重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感 覺遲鈍或煩躁：最明顯的表現(xiàn)是呼吸加深加 快，呼吸肌收縮明顯，呼吸頻率有時(shí)可高達(dá)每分 鐘4050次；呼出氣帶有酮味；患者面頰

23、 潮紅，心率加快，血壓常偏低；腱反射減弱或 消失、神志不清或昏迷；代謝性酸中毒可降低 心肌收縮能力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性， 患者易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克， 一旦產(chǎn)生則很難糾治；病人?？砂橛腥彼Y 狀?！驹\斷】病史+臨床表現(xiàn)+血?dú)夥治?。（作血?dú)夥治隹擅鞔_診斷)【治療】(1) 病因治療放在首位：由于機(jī)體可加快肺部通氣以排出更多CO2,又能通過腎排出H +、保 留Na+及HCO3：即具有一定的調(diào)節(jié)酸堿平衡 的能力。因此只要能消除病因，再輔以補(bǔ)充液體、 糾正缺水,則較輕的代謝性酸中毒(血漿 HCO 3 - 為1618mmol/L )常可自行糾正，不必應(yīng)用堿 性藥物。低血容量休克可伴有

24、代謝性酸中毒， 經(jīng) 補(bǔ)液、輸血以糾正休克之后，輕度的代謝性酸中 毒也隨之可被糾正。對(duì)這類患者不宜過早使用堿 劑，否則反而可能造成代謝性堿中毒。(2) 對(duì)血漿 HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病 人，應(yīng)在輸液的同時(shí)酌量給予堿齊I進(jìn)行治療。 常 用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進(jìn)入體液 后即離解為Na+和HCO3-HCO3-與體液中的H +化合成H2CO3,再離解為 H20及CO2，CO2 則自肺部排出,從而減少體內(nèi)H十，使酸中毒得以 改善。Na+留在體內(nèi)則可提高細(xì)胞外滲透壓和增 加血容量。5%碳酸氫鈉每100ml含有Na+和 HCO 3-各 60mmol，為高滲性。過快輸入可致高 鈉血癥

25、，使血滲透壓升高，應(yīng)注意避免。（3）邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療 的原則。臨床上是根椐酸中毒嚴(yán)重程度，補(bǔ)給5%NaHC0 3溶液的首次劑量可 100250ml不 等。在用后24小時(shí)復(fù)查動(dòng)脈血血?dú)夥治黾把?漿濃度,根椐測定結(jié)果再?zèng)Q定是否需繼續(xù)輸給及 輸給用量。（4）注意糾正其他電解質(zhì)紊亂。低鈣血癥：應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣；低鉀血癥：過快 地糾正酸中毒引起大量 K +轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起 低鉀血癥，也要注意防治。代謝性堿中毒【概念】代謝性堿中毒是指細(xì)胞外液堿增多和（或）H+丟失引起的pH升高，以血漿HCO3- 原發(fā)性增多為特征。（病理生理學(xué)（第8版）【病因與病理生理】胃液喪失過多（最常見）

26、： 如嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓等。酸性胃液大量 丟失，可喪失大量的H+及CI-。腸液中的HCO3- 未能被胃液的H+所中和，HCO 3-被重新吸收入 血，使血漿HCO3-增高。另外，胃液中CI-的丟 失使腎近曲小管的CI-減少，為維持離子平衡， 代償性地重吸收HCO3-增加，導(dǎo)致堿中毒。大量 胃液的喪失也丟失了 Na+，在代償過程中，K + 和Na+的交換、H+和Na+的交換增加，即保留了 Na+，但排出了 K+和H +，造成低鉀血癥和堿中 毒。堿性物質(zhì)攝入過多：如長期服用堿性藥 物等。大量輸注庫存血，抗凝劑入血后可轉(zhuǎn)化為 HCO 3-，致堿中毒。缺鉀：見于長期進(jìn)食不足 或者消化液大量丟失。利尿

27、劑的作用。代償機(jī)制：受血漿 H+濃度下降的影響，呼吸 中樞抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PaCO2升高，HCO37H2CO3的比值可望接近20:1 而保持pH在正常范圍內(nèi)。腎的代償是腎小管上 皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使 H+排泌和NH3生成減少。HCO3-的再吸收減少， 經(jīng)尿排出增多，從而使血 HCO 3-減少?！九R床表現(xiàn)】代謝性堿中毒一般無明顯癥狀，有 時(shí)可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異常， 如嗜睡、精神錯(cuò)亂或譫妄等。可以有低鉀血癥和 缺水的臨床表現(xiàn)。嚴(yán)重時(shí)可因腦和其他器官的代 謝障礙而發(fā)生昏迷?！驹\斷】根據(jù)病史可作出初步診斷。血?dú)夥治隹?確診及其嚴(yán)重程度，代償期血

28、液pH可基本正常， 但HCO3-和BE （堿剩余）均有一定程度的增高。失代償時(shí)血液pH和HC0 3-明顯增高，PaC02 正常?？砂橛械吐妊Y和低鉀血癥。【治療】 關(guān)鍵是去除病因，治療原發(fā)病。 必要時(shí)補(bǔ)充鹽酸精氨酸。計(jì)算公式：需補(bǔ)給的酸量（mmol）=（測得的SB或CO2CP 正常的SB或CO2CP）x體重（kg） x 0.2 注意低鉀的糾正。呼吸性酸中毒【概念】呼吸性酸中毒是指 C02排出障礙或吸 入過多引起的pH下降，以血漿H2CO3濃度原發(fā) 性 升 高 為 特 征。（病理生理學(xué)（第8版）【病因】通氣不足：全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過 量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸、急性肺水腫和呼 吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)?；慢性阻塞性肺部疾患：肺組 織廣泛纖維化、重度肺氣腫；術(shù)后由于痰液引 流不暢、肺不張，或有胸腔積液、肺炎，加上切 口疼痛、腹脹等因素，均可使換氣量減少?！静±砩怼看鷥敊C(jī)制：通過血液的緩沖系統(tǒng)， 血液中的 H2CO3與 Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO 3和NaH2PO4，后者從尿中排出，使 H2CO3減少，HCO3-增多。但這種代償作用較弱。 腎代償：腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨 酰酶活性增高，使H+和NH3的生成增加。H+和 Na+交換，H+和NH3形成NH4+，H+排出增加， NaHCO 3的再吸收增加。但這種代償過程很慢?！九R床表現(xiàn)】病人可有胸悶、