動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫Y

1、,感謝您的閱覽,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫Y,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,2,病例摘要,男性，45歲，病歷號(hào) 入院日期2010/02/21 入ICU日期2010/02/24 既往史 24年前因感冒后頸部淋巴結(jié)腫大行左頸部淋巴結(jié)活檢術(shù)，自述病理陰性 8年前闌尾切除術(shù) 1年前行鼻中隔彎曲矯正術(shù),2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,3,病例摘要,2009/12/30 大量飲酒后頭昏、惡心，右脅肋部及后背部脹痛 胃鏡：糜爛性胃炎伴膽汁返流 2010/01/18 生化檢查：ALT、AST、LDH、HBDH、尿淀粉酶進(jìn)行性升高 腹部超聲檢查提示膽囊炎,202

2、0/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,4,病例摘要,2010/01/24 靜滴脂肪乳過(guò)程中出現(xiàn)氣促、胸悶 抗過(guò)敏、改善循環(huán)、補(bǔ)液及對(duì)癥處理后緩解 2010/01/28 胸悶、氣促，深大呼吸伴酸堿平衡紊亂 無(wú)創(chuàng)通氣,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,5,病例摘要,WCC2.46 6.26 x 109/L Plt30 115 x109/L ALT 137 U/L AST 97 U/L UA 680 mol/L,aPTT/PT明顯延長(zhǎng) 糾正后PT 13.6 sec, aPTT 48.0 sec, Fib 1.41 g/L 血淀粉酶237 588 U/L 尿淀粉酶

3、839 3330 U/L 腫瘤指標(biāo)未見(jiàn)異常 CA199, CEA, NSE, CA242, AFP, PSA, CA125,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,6,病例摘要,ABG7.435 / 6.2 / 116 / 4.1 / -19.2 AG20 27 血乳酸14.8 16.0 mmol/L 血丙酮酸6.62 mg/dL (0.3 - 0.9) 0.83 mmol/L L/P17.8 19.3,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,7,病例摘要,胸部CT 左下肺多發(fā)肺大皰 腹部增強(qiáng)CT 肝左外葉及右后葉多發(fā)海綿狀血管瘤, 肝右后葉囊腫, 脾稍大

4、胃十二指腸鏡 膽汁返流性胃炎伴糜爛, 重度膽汁返流, 返流性食管炎1級(jí) 病理結(jié)果 胃竇兩塊粘膜組織, 中度慢性炎癥, 另見(jiàn)小片炎性滲出物 胃底兩塊粘膜組織, 重度慢性炎癥, 活動(dòng)+, 另見(jiàn)小片炎性滲出物,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,8,病例摘要,診斷：重癥胰腺炎? 治療 按胰腺炎治療，惡心、嘔吐癥狀緩解 輸血漿及冷沉淀糾正DIC 亞甲藍(lán)中和乳酸,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,9,病例摘要,呼吸困難（深大呼吸）合并代謝性酸中毒 2010/02/12 血液透析 乳酸可短暫下降至7 mmol/L,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫Y

5、PPT課件,10,病例摘要,2010/02/21 轉(zhuǎn)入北京協(xié)和醫(yī)院內(nèi)分泌科 ABG: 7.496 / 8.7 / 142 / 6.6 / -15.3 Na 137, Cl 95, K 3.7 血乳酸 19.6 mmol/L 血淀粉酶241 U/L，脂肪酶2430 U/L ALT 126 U/L, TBil 23.3 mol/L, Cr 157 mol/L, BUN 8.82 mmol/L,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,11,血?dú)饨Y(jié)果分析,Step 1 pH = 7.496 7.45 原發(fā)性酸堿失衡應(yīng)包括堿中毒,ABG pH7.496 pCO28.7 pO2142 H

6、CO36.6 BE-15.3 Lytes Na137 Cl95 K3.7 血乳酸19.6 mmol/L,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,12,血?dú)饨Y(jié)果分析,Step 2 判定堿中毒為呼吸性抑或代謝性,ABG pH7.496 pCO28.7 pO2142 HCO36.6 BE-15.3 Lytes Na137 Cl95 K3.7 血乳酸19.6 mmol/L,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,13,血?dú)饨Y(jié)果分析,Step 3 AG = Na Cl HCO3 = 137 95 6.6 = 35 20 高AG代酸,ABG pH7.496 pCO28.

7、7 pO2142 HCO36.6 BE-15.3 Lytes Na137 Cl95 K3.7 血乳酸19.6 mmol/L,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,14,血?dú)饨Y(jié)果分析,Step 4 AG = 35 12 = 23 HCO3 + AG = 6.6 + 23 = 29.6 26 代謝性堿中毒,ABG pH7.496 pCO28.7 pO2142 HCO36.6 BE-15.3 Lytes Na137 Cl95 K3.7 血乳酸19.6 mmol/L,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,15,血?dú)饨Y(jié)果分析,Step 5 pCO2 = 1.5 x

8、 HCO3 + 8 2 = 1.5 x 6.6 + 8 2 = 9.9 + 8 2 = 15.9 to 19.9 呼吸性堿中毒,ABG pH7.496 pCO28.7 pO2142 HCO36.6 BE-15.3 Lytes Na137 Cl95 K3.7 血乳酸19.6 mmol/L,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,16,血?dú)饨Y(jié)果分析,診斷 高AG代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒,ABG pH7.496 pCO28.7 pO2142 HCO36.6 BE-15.3 Lytes Na137 Cl95 K3.7 血乳酸19.6 mmol/L,2020/12/15

9、,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,17,高AG代酸的常見(jiàn)原因,甲醇(methanol)中毒 尿毒癥 酮癥酸中毒 糖尿病* 酒精性 饑餓性 三聚乙醛(paraldehyde)中毒,異煙肼 乳酸酸中毒* 乙醇(ethanol)中毒* 乙二醇(ethylene glycol)中毒* 水楊酸(salicylic acid)中毒,* 高AG代酸最常見(jiàn)的原因 * 常伴滲透壓間隙升高,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,18,病例診斷,高AG代酸 高乳酸血癥 高乳酸血癥的病因?,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,19,病例摘要,2010/03/01 ABG

10、7.525 / 26.9 / 121 / 22.1 / -0.5 Lac 9.6 血滲透壓312 Na 146, Cl 101, BUN 3.32, Glu 7.4 AG = 22.9 Osmcalc = 146 x 2 + 3.32 + 7.4 = 302.7 Osmolarity gap = 9.3,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,20,傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為,缺氧可以導(dǎo)致無(wú)氧代謝 無(wú)氧代謝產(chǎn)生乳酸 無(wú)氧代謝是有害的 缺氧是有害的,現(xiàn)階段臨床思維認(rèn)為，高乳酸血癥是缺氧的后果 治療上采取提高心輸出量和氧輸送的方法,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,21

11、,因此，這是否意味著?,高乳酸是有害的? 高乳酸提示存在缺氧? 高乳酸提示存在無(wú)氧代謝 高乳酸 = 預(yù)后不佳 ,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,22,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,23,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,24,乳酸是如何生成的?,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,25,乳酸基礎(chǔ)生成率,肌肉,腦,RBC,WBC,血小板,腎臟 髓質(zhì),胃腸道 粘膜,皮膚,0.13 mmol/kg/hr,0.14 mmol/kg/hr,0.18 mmol/kg/hr,0.11 mmol/kg/hr,0

12、.11 mmol/kg/hr,Total = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,26,乳酸的代謝,Excretion renal threshold = 5-6 mmol/L,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,27,高乳酸血癥( 2 mmol/L),生成,利用/排出,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,28,因此,一旦丙酮酸氧化過(guò)程受到影響, 任何能夠增加糖酵解的因素都能夠?qū)е赂呷樗嵫Y,不僅僅是無(wú)氧代謝!,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件

13、,29,感染性休克時(shí)的高乳酸血癥,Curtis SE, Cain SM. Regional and systemic oxygen delivery/uptake relations and lactate flux in hyperdynamic, endotoxin-treated dogs. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 348-354,0,2,4,6,8,Serum Lactate (mEq/L),0,40,80,120,160,Time (min),輸注內(nèi)毒素,FiO2 = 12%,dichloroacetate,二氯乙酸(dichloroacetate)

14、僅在有氧情況下激活PDH,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,30,乳酸/丙酮酸比值,Lactate/Pyruvate = K x (NADH/NAD) x H+ 缺氧能夠阻斷氧化磷酸化過(guò)程 組織NADH氧化為NAD 增加NADH/NAD比值 增加乳酸/丙酮酸比值 正常值約為10:1,心源性休克 L/P比值 = 40:1 符合組織缺氧表現(xiàn),經(jīng)過(guò)復(fù)蘇的感染性休克 L/P比值 = 14:1 不符合組織缺氧表現(xiàn),2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,31,何時(shí)乳酸 = 組織灌注不足,心源性休克 出血性休克 以下情況的感染性休克 兒茶酚胺抵抗 + 心輸出量降低

15、 未經(jīng)過(guò)復(fù)蘇 (參見(jiàn)Rivers),2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,32,何時(shí)乳酸 組織灌注不足,有氧糖酵解加速 碳水化合物代謝 線粒體氧化能力 兒茶酚胺 / 細(xì)胞因子刺激 e.g. 血液 / 肺的白細(xì)胞乳酸 (ARDS) 丙酮酸蓄積 全身性感染時(shí)PDH功能障礙,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,33,何時(shí)乳酸 組織灌注不足,乳酸清除減少 結(jié)果相互矛盾：測(cè)定方法與初始乳酸水平的影響 可能導(dǎo)致輕度高乳酸血癥 當(dāng)乳酸生成率接近正常時(shí)通常并不重要 丙酮酸脫氫酶功能障礙 PDH使丙酮酸進(jìn)入Kreb循環(huán), 而不產(chǎn)生乳酸 全身性感染時(shí)肌肉中PDH水平低于正

16、常 應(yīng)用二氯乙酸可恢復(fù)功能, 從而導(dǎo)致乳酸水平下降 蛋白質(zhì)分解代謝 氨基酸轉(zhuǎn)化為丙酮酸, 隨后產(chǎn)生乳酸 線粒體呼吸抑制 全身性感染, 藥物如二甲雙胍(罕見(jiàn)), 氰化物, 抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,34,乳酸酸中毒的分類,Type A Lactic Acidosis Associated with malperfusion / dysoxia,Type B Lactic Acidosis In the absence of malperfusion / dysoxia B1 Disease states e.g. DKA, leukaemia,

17、lymphoma, thiamine deficiency B2 Drugs e.g. metformin, cyanide, beta-agonists, HARRT B3 inborn errors of metabolism,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,35,Classification of Lactic Acidosis,Tissue hypoperfusion Abnormal vascular tone or permeability, left ventricular failure, decreased cardiac output Reduce

18、d arterial oxygen content Asphyxia, hypoxemia (PaO2 35), carbon monoxide poisoning, life-threatening anemia,B1 (common disorders) Sepsis Hepatic failure Renal failure Diabetes mellitus Cancer Malaria Cholera,B2 (drug or toxins) Vitamin deficiency Acetaminophen Ethanol, Methanol Cocaine Salicylates I

19、soniazid Catecholamines Ethylene glycol Papaverine Cyanide Parenteral nutrition Nitroprusside Lactulose Theophylline ,B3 (other conditions) Strenuous muscle exercise Grand mal seizures D-lactic acidosis,Type A Due to tissue hypoxia,Type B Not due to tissue hypoxia,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,36,預(yù)后價(jià)

20、值,來(lái)源并不重要 高乳酸仍然為嚴(yán)重生理應(yīng)激和死亡危險(xiǎn)的標(biāo)志 高乳酸常與低氧無(wú)關(guān), 但仍提示嚴(yán)重應(yīng)激下存在代謝改變,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,37,因此, 我們應(yīng)當(dāng)?,尋找組織灌注不足的證據(jù) 如果存在組織灌注不足, 應(yīng)提高CO和氧輸送 但是, 不應(yīng)僅僅針對(duì)乳酸水平進(jìn)行上述治療 治療組織灌注不足而非高乳酸 考慮導(dǎo)致高乳酸的其他原因 Lactate is the messengerdont shoot it!,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,38,病例診斷,全身血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 組織灌注無(wú)明顯異常 意識(shí)清楚 皮膚無(wú)花斑 毛細(xì)血管再充盈時(shí)間正常

21、尿量正常,藥物因素 患病前未使用任何藥物 中毒 毒物監(jiān)測(cè)未發(fā)現(xiàn)異常 先天性因素,2020/12/15,動(dòng)脈血?dú)夥治黾案呷樗嵫YPPT課件,39,Classification of Lactic Acidosis,Tissue hypoperfusion Abnormal vascular tone or permeability, left ventricular failure, decreased cardiac output Reduced arterial oxygen content Asphyxia, hypoxemia (PaO2 35), carbon monoxide poisoning, lif