生理大題總結(jié)

1、1、骨骼肌神經(jīng)肌接頭處興奮的傳遞過(guò)程答：運(yùn)動(dòng) N 興奮（ AP）接頭前膜去極化鈣離子內(nèi)流接頭小泡前移前膜釋放Ach Ach 與后膜 N2 受體結(jié)合終板膜對(duì)Na+、K + 通透性 產(chǎn)生終板電位（EPP、局部電位）鄰近 C 膜去極化達(dá)閾電位水平肌細(xì)胞膜產(chǎn)生動(dòng)作電位2、單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散有何異同？請(qǐng)舉例說(shuō)明。單純擴(kuò)散易化擴(kuò)散物質(zhì)脂溶性非脂溶性方向高低高低途徑脂質(zhì)雙層通道 載體耗能不耗能不耗能特點(diǎn)快 無(wú)飽和特異 飽和 競(jìng)爭(zhēng)性3、簡(jiǎn)述輸血原則，為什么輸同型血時(shí)每次輸血前還必須進(jìn)行交叉配血實(shí)驗(yàn)？答： 輸血的基本原則：（ 1）輸同型血：可大量輸入。生育年齡的婦女和反復(fù)輸血的病人，還必須使供血者與受血者的 R

2、h 血型相合；（2）輸異型血：少量（200ml 以下）、緩慢、嚴(yán)密觀察。必須是O 型血輸給其他血型或AB型接受其他血型血液；（ 3）輸血前要進(jìn)行交叉配血實(shí)驗(yàn)，應(yīng)在37進(jìn)行，以保證可能有的凝集反應(yīng)得以充分顯示（ 4）鼓勵(lì)成分輸血。輸血前必須做交叉配血實(shí)驗(yàn)的原因：檢驗(yàn)血型測(cè)定是否有誤，避免其他血型系統(tǒng)和亞型引起的凝集反應(yīng)。4、簡(jiǎn)述紅細(xì)胞的形態(tài)特征和紅細(xì)胞生理特性的關(guān)系？答：（ 1）正常的成熟紅細(xì)胞無(wú)核，呈雙凹圓碟形，具有較大的表面積與體積比。這使得紅細(xì)胞在受到外力時(shí)易于發(fā)生變形。紅細(xì)胞在外力作用下發(fā)生變形的能力稱為可塑變形性 。（2）由于紅細(xì)胞具有較大的表面積與體積之比，也使得紅細(xì)胞在靜置的血漿中

3、下沉?xí)r與血漿之間存在較大的摩擦而阻礙紅細(xì)胞的下沉，紅細(xì)胞因此能相對(duì)穩(wěn)定地懸浮于血漿中。紅細(xì)胞能相對(duì)穩(wěn)定地懸浮于血漿中的這一特性稱為懸浮穩(wěn)定性 。（ 3）紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性稱為紅細(xì)胞滲透脆性 。當(dāng)將紅細(xì)胞置于 定程度的低滲鹽溶液中時(shí)，盡管有一定量的水進(jìn)入紅細(xì)胞，使由正常雙凹圓碟形逐漸脹大，不至于立即破裂而發(fā)生溶血，這表明正常紅細(xì)胞對(duì)低滲鹽溶液具有一定的抵抗力。5、試述影響動(dòng)脈血壓的因素。答： 每搏輸出量 ：當(dāng)每搏輸出量增加而其他因素變化不大時(shí)， 動(dòng)脈血壓的升高主要表現(xiàn)為收縮壓升高，舒張壓升高不多，因而脈壓增大；當(dāng)搏出量減少時(shí)，則收縮壓明顯降低，舒張壓降低不多，因此脈壓減??；心

4、率 ：當(dāng)心率加快而其他因素變化不大時(shí)，主要表現(xiàn)為舒張壓升高而收縮壓升高不多，因而脈壓減??；當(dāng)心率減慢時(shí)，則舒張壓明顯降低，而收縮壓降低不多，因此脈壓增大；外周阻力 ：當(dāng)外周阻力加大而其他因素變化不大時(shí)，收縮壓和舒張壓都升高，但以舒張壓升高更為明顯， 因此脈壓減?。划?dāng)外周阻力減小時(shí)，也以舒張壓降低更為明顯，故脈壓增大主動(dòng)脈和大動(dòng)的彈性貯器作用：主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的順應(yīng)性變小（如硬化） 時(shí)，彈性貯器作用減弱，動(dòng)脈血壓的改變表現(xiàn)為收縮壓升高，舒張壓降低，故脈壓增大； 循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：當(dāng)循環(huán)血量減少和（或）血管系統(tǒng)容量增大時(shí)，將導(dǎo)致靜脈回流速度減慢，心輸出減少，動(dòng)脈血壓降低；當(dāng)循環(huán)血量增多和

5、（或）血管系統(tǒng)容量減小時(shí)則發(fā)生相反變化。實(shí)際上， 在各種不同生理情況下發(fā)生的動(dòng)脈血壓變化，往往是上述多種影響因素相互作用的綜合結(jié)果。6、試述影響組織液生成的因素。答：毛細(xì)血管血壓升高，使組織液生成增多有引起水腫； 血漿膠體滲透壓降低，使組織液生成增多而引起水腫； 淋巴回流受阻，組織間隙內(nèi)組織液積聚，即可導(dǎo)致組織水腫； 某些病理情況下（如過(guò)敏反應(yīng)）毛細(xì)血管壁的通透性增高，部分血漿蛋白質(zhì)可濾過(guò)進(jìn)入組織液，使組織液膠體透壓升高，也可導(dǎo)致組織液生成增多而發(fā)生水腫。7、影響肺換氣的因素及作用機(jī)制。答：影響肺換氣的因素包括以下幾個(gè)方面：呼吸膜的厚度：肺泡氣通過(guò)呼吸膜與血液進(jìn)行氣體交換是以擴(kuò)散的方式進(jìn)行的，

6、氣體擴(kuò)散速率（單位時(shí)間的氣體擴(kuò)散容量）與呼吸膜厚度成反比。因此在某些病理情況下，如肺纖維化、肺水腫等呼吸膜厚度增加時(shí)，可使氣體擴(kuò)散速率降低；呼吸膜的面積：氣體擴(kuò)散速率與呼吸膜的面積呈正比，因此，在某些病理情況下，如肺不張、肺實(shí)變等呼吸膜面積減小時(shí)，氣體擴(kuò)散速率降低；通氣血流比值：指每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量之間的比值。正常成年人安靜時(shí)約為 0.84。只有當(dāng)氣泵和血泵協(xié)調(diào)匹配時(shí)，肺換氣才能正常進(jìn)行。比值增大則相當(dāng)于肺泡無(wú)效腔增大比值減小則相當(dāng)于出現(xiàn)功能性動(dòng)-靜脈短路。這兩種情況均為氣泵和血泵不協(xié)調(diào)匹配的表現(xiàn)，因此不利于肺換氣；氣體的分壓差、溫度和擴(kuò)散系數(shù) ：氣體的分壓差是氣體擴(kuò)散的動(dòng)力，擴(kuò)

7、散系數(shù)等于氣體溶解度與氣體分子量平方根之比。氣體擴(kuò)散速率與這三個(gè)因素呈正比，因而可影響肺部氣體交換，但在正常情況下，這三個(gè)因素變化較小，對(duì)肺換氣的影響不明顯。8、試述肺表面活性物質(zhì)的來(lái)源、成分和生理意義。答：（ 1）來(lái)源 ：肺表面活性物質(zhì)是由肺泡型細(xì)胞合成釋放的一種脂蛋白混合物；（ 2）主要成分 ：是二棕櫚酰卵磷脂和表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白；（ 3）作用 ：是降低肺泡液 -氣界面的表面張力；（ 4）生理意義 ：維持大小肺泡的穩(wěn)定性，防止小肺泡的塌陷和大肺泡的過(guò)度膨脹；減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)組織液生成，防止肺水腫；使肺的彈性阻力減小，降低吸氣阻力。9、簡(jiǎn)述胃液的成分與生理作用。答: 胃液的主要成分有鹽酸

8、、胃蛋白酶、黏液、內(nèi)因子等。（1）鹽酸的生理作用: 激活胃蛋白酶原，為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境；使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于消化；殺死隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌；與鈣、鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，促進(jìn)它們的吸收；胃酸進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。（ 2）胃蛋白酶 :使蛋白質(zhì)水解為眎、胨和少量多肽。（ 3）黏液 :可與碳酸氫根構(gòu)成黏液 -碳酸氫鹽屏障，具有潤(rùn)滑和保護(hù)胃黏膜的作用。（4）內(nèi)因子:能保護(hù)維生素B12不被水解并促進(jìn)維生素B12的吸收。10、簡(jiǎn)述胰液的成分及生理作用。答：胰液是無(wú)色無(wú)臭的堿性液體，其成分有水、無(wú)機(jī)物和有機(jī)物。無(wú)機(jī)物 有 Na 、 K 、 Cl 和 HCO3 等。有機(jī)物 主要是消化酶

9、， 胰液中的碳酸氫鹽能中和進(jìn)入十二指腸的胃酸，并為小腸內(nèi)多種消化酶提供最適PH 環(huán)境（ PH7-8）。胰液中的消化酶種類繁多，主要有胰淀粉酶:水解淀粉為麥芽糖和葡萄糖。胰脂肪酶:可將脂肪水解為甘油和脂肪酸；胰液中的膽固醇酯酶和磷脂酶 A2 可分別水解膽固醇酯和磷脂，前者生成固醇、脂肪酸，后者生成溶血磷脂和脂肪酸。蛋白水解酶： 主要有胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，激活后變?yōu)橐鹊鞍酌负兔拥鞍酌?，通過(guò)它們的共同作用，使蛋白質(zhì)分解為多肽和氨基酸。此外，胰液中還有羧基肽酶，可將多肽進(jìn) 步分解為氨基酸；DNA 酶、 RNA 酶: 可是相應(yīng)的核酸水解為單核苷酸。11、試述膽汁的生理作用及其分泌調(diào)節(jié)。答: 膽汁的作

10、用 :乳化脂肪 :膽汁中的膽鹽和卵磷脂是乳化劑，可將脂肪乳化為微滴，從而增加胰脂肪酶作用的面積，促進(jìn)脂肪的消化。 促進(jìn)脂肪的吸收 :膽鹽達(dá)到一定濃度后，便會(huì)聚合成微膠粒，并與脂肪分解產(chǎn)物形成水溶性的混合微膠粒。 膽鹽作為運(yùn)載工具， 使不溶于水的脂肪分解產(chǎn)物通過(guò)小腸紋狀緣表面的非流動(dòng)水層而被小腸黏膜吸收。 通過(guò)促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)物的吸收，從而促進(jìn)脂溶性維生素A 、D 、 E、 K 的吸收。膽汁在十二指腸內(nèi)可中和一部分胃酸。此外，它還可通過(guò)膽鹽的肝腸循環(huán)促進(jìn)其自身的分泌。膽汁分泌的調(diào)節(jié)包括神經(jīng)因素和體液因素。（ 1）神經(jīng)因素：進(jìn)食動(dòng)物或食物對(duì)口、咽、食管及胃的刺激，均可通過(guò)神經(jīng)反射引起膽汁分泌和膽囊收

11、縮。 反射的傳出神經(jīng)為迷走神經(jīng)。 迷走神經(jīng)興奮一方面直接作用于干細(xì)胞和膽囊，促進(jìn)膽汁分泌和排放，又可通過(guò)刺激促胃液素釋放，間接促進(jìn)膽汁分泌。（ 2）體液因素：促胃液素可促進(jìn)干細(xì)胞分泌膽汁；促胰液素主要刺激膽小管分泌富含水、Na、HCO3 的膽汁；縮膽囊素可引起膽囊收縮，促進(jìn)膽汁排放；膽鹽可通過(guò)膽鹽的肝腸循環(huán)刺激干細(xì)胞分泌膽汁。12、試述糖在消化道內(nèi)的消化與吸收。答：糖類主要是淀粉，在口腔唾液淀粉酶作用下，一部分被分解為麥芽糖，在小腸內(nèi)，胰淀粉酶可將淀粉、 糖原及大多數(shù)其他碳水化合物分解為二糖和少量單糖。在小腸絨毛上皮細(xì)胞表面含有蔗糖酶、 異麥芽糖酶及乳糖酶等， 可催化腸絨毛外表面的糖類水解，分

12、解產(chǎn)物隨后進(jìn)入小腸上皮細(xì)胞。 糖類食物一般需分解成單糖才能被吸收。葡萄糖和半乳糖是通過(guò)與 Na+的同向轉(zhuǎn)運(yùn)， 即繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制被吸收的，在腸絨毛上皮細(xì)胞的頂端膜上存在Na+ 葡萄糖和 Na+ 半乳糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體， 他們分別能與Na+和葡萄糖或 Na+和半乳糖結(jié)合， 依賴細(xì)胞內(nèi)外 Na+的濃度差進(jìn)入細(xì)胞； 進(jìn)入細(xì)胞的葡萄糖和半乳糖再在基側(cè)膜通過(guò)易化擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞間隙， 最終進(jìn)入血液。 果糖則通過(guò)易化擴(kuò)散進(jìn)入腸絨毛上皮細(xì)胞，在上皮細(xì)胞內(nèi)大部分裝化為葡萄糖，然后進(jìn)入血液。13、試述蛋白質(zhì)在消化道內(nèi)的消化與吸收。答：蛋白質(zhì)在胃中經(jīng)胃蛋白酶進(jìn)入細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)樵率竞碗?。蛋白質(zhì)、 月示和胨在小腸經(jīng)胰蛋白酶和糜蛋

13、白酶水解為多肽和氨基酸，多肽可被羧基肽酶、彈性蛋白酶進(jìn)一步水解。蛋白酶和糜蛋白酶小解為多肽和氨基酸，多肽可被羧基肽酶 彈性蛋白酶進(jìn)一步水解，蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物，包括二肽、 三肽及氨基酸是通過(guò)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)被吸收的，在小腸：上皮細(xì)胞的頂端膜上存在多種 Na- 氨基酸和 Na-肽同向轉(zhuǎn)運(yùn)體它們分別轉(zhuǎn)運(yùn)中性、酸性、堿性氨基酸與亞氨基酸，以及二肽、三肽進(jìn)入細(xì)胞。二肽、三肽在細(xì)胞內(nèi)再被：胞質(zhì)肽酶水解為氨基酸。進(jìn)入細(xì)胞的和細(xì)胞內(nèi)由其他物質(zhì)轉(zhuǎn)化生成的氨基酸經(jīng)基側(cè)膜上的氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體以易化擴(kuò)散的方式進(jìn)入細(xì)胞間隙，再進(jìn)入血液。也有少數(shù)氨基酸是通過(guò)不依賴Na 的易化擴(kuò)散被吸收的。14、試述脂肪在消化道內(nèi)的消化與吸收答：

14、脂肪主要在小腸經(jīng)胰脂肪酶水解為脂肪酸、甘油一酯及甘油。小腸內(nèi)的脂肪分解產(chǎn)物與膽鹽形成混合微膠粒后被運(yùn)送到小腸紋狀緣表面，然后從混合微膠粒中釋出，順濃度梯度擴(kuò)散入細(xì)胞， 在腸上皮細(xì)胞內(nèi)，脂肪消化產(chǎn)物在滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)重新形成甘油三酯，并與載脂蛋白結(jié)合成乳糜微粒，最后進(jìn)入腸絨毛內(nèi)的乳靡管。進(jìn)入細(xì)胞的中、 短鏈脂肪酸不需再酯化，可直接進(jìn)入腸絨毛毛細(xì)血管。15、試述影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素。答：（ 1）腎小球毛細(xì)血管的血壓：全身動(dòng)脈血壓在80180mmHg 范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，由于腎血流量存在自身調(diào)節(jié)機(jī)制，腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率可保持相對(duì)穩(wěn)定。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高或降低超出以上范圍時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓和腎小球?yàn)V過(guò)率將發(fā)生

15、相應(yīng)變化。例如血壓低于80mmHg ，由于毛細(xì)血管血壓降低，有效濾過(guò)壓下降，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率減少。（2）囊內(nèi)壓 ：正常情況下，腎小囊內(nèi)壓比較穩(wěn)定,。病理情況下，鈣或尿酸沉6 造成尿路結(jié)石，可使囊內(nèi)壓增加有效濾過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減少。（ 3）血漿膠體滲透壓 ：正常情況下也不會(huì)有很大變動(dòng)。若血漿蛋白明顯減少，則血漿膠體滲透壓降低， 此時(shí)有效濾過(guò)壓和腎小球?yàn)V過(guò)率將升高，導(dǎo)致尿量增多。如臨床上快速輸液可使尿量增多。（ 4）腎血漿流量 ：主要影響濾過(guò)平衡的位置。如果腎血漿流量增多，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓的上升速度減慢， 濾過(guò)平衡將靠近出球端， 腎小球?yàn)V過(guò)率隨之增加。 相反，腎血漿流量減少時(shí)，

16、 血漿膠體滲透壓的上升速度加快， 濾過(guò)平衡將靠近入球端， 則腎小球?yàn)V過(guò)率減少。（ 5）濾過(guò)系數(shù) ：是指在單位有效濾過(guò)壓驅(qū)動(dòng)下，單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)過(guò)濾過(guò)膜的濾液量。在數(shù)值上等于腎小球毛細(xì)血管通透性和有效濾過(guò)面積的乘積。在某些疾病， 功能性腎小球毛細(xì)血管數(shù)目減少（濾過(guò)面積減少），或腎小球毛細(xì)血管膜厚度增加，都可使腎小球?yàn)V過(guò)率減小。16、試分析水利尿和滲透性利尿產(chǎn)生的不同機(jī)制。答：大量飲清水后，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，下丘腦滲透壓感受器可感受這種變化，并反射性引起抗利尿激素分泌減少，腎在抗利尿激素缺乏條件下對(duì)水的重吸收減少，于是尿液被稀釋，尿量增加，從而使體內(nèi)多余的水被排出體外。這就是水利尿的產(chǎn)生

17、機(jī)制，各種原因引起腎小管液溶質(zhì)濃度升高，滲透壓加大， 由于小管液中的滲透壓是對(duì)抗腎小管重吸收水分的力量，因此，腎小管對(duì)水的重吸收就會(huì)受到妨礙，從而使尿量增多，這就是滲透性利尿的產(chǎn)生機(jī)制。17、試述交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能及其特征答：交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能主要在于調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和腺體（消化腺、汗腺、部分內(nèi)分泌腺）的活動(dòng)。其功能特征有以下幾個(gè)方面：（1）緊張性支配：交感和副交感神經(jīng)對(duì)效應(yīng)器的支配， 一般具有持久的緊張性作用。 如支配血管的交感縮血管神經(jīng)，其緊張性活動(dòng)能使其它所其所支配的血管維持一定的收縮狀態(tài)，這對(duì)于維持動(dòng)脈血壓具有重要意義。（ 2）對(duì)同一效應(yīng)器的雙重支配：組織器官一般都

18、受交感和副交感神經(jīng)的雙重支配，兩者的作用往往相互拮抗。 如心臟、 小腸等器官都受這兩種拮抗性神經(jīng)正反兩方面的調(diào)節(jié)，使其工作狀態(tài)能適應(yīng)機(jī)體當(dāng)時(shí)的需要。（3）效應(yīng)器所處功能狀態(tài)的影響：自主神經(jīng)的外周性作用與效應(yīng)器本身的功能狀態(tài)有關(guān)。如胃幽門處于收縮狀態(tài)時(shí)，刺激迷走神經(jīng)能使之舒張，而處于舒張狀態(tài)時(shí)，則刺激迷走神經(jīng)能使之收縮。（4）對(duì)整體生理功能調(diào)節(jié)的意義：交感神經(jīng)的活動(dòng)范圍一般比較廣泛， 常以整個(gè)系統(tǒng)參與反應(yīng)， 其主要在于動(dòng)員體內(nèi)許多器官的潛在力量，以適應(yīng)環(huán)境的急劇變化； 而副交感神經(jīng)的活動(dòng)一般比較局限， 其整個(gè)系統(tǒng)的活動(dòng)主要在于保護(hù)機(jī)體、休整恢復(fù)、促進(jìn)消化、儲(chǔ)蓄能量以及加強(qiáng)排泄和生殖功能等方面。1

19、8、何謂牽涉痛？有何實(shí)例？其可能的產(chǎn)生機(jī)制是什么？答：牽涉痛通常是指有內(nèi)臟疾病引起的身體遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏的現(xiàn)象。例如：心肌缺血時(shí)， 可發(fā)生在心前區(qū)、左肩和左上臂的疼痛；膽囊病變時(shí)， 右肩區(qū)會(huì)出現(xiàn)疼痛：闌尾炎時(shí)， 常感上腹部或臍區(qū)有疼痛等。牽涉痛常以會(huì)聚學(xué)說(shuō)和易化學(xué)說(shuō)解釋。由于牽涉痛往往放射到疼痛原發(fā)內(nèi)臟具有相同胚胎來(lái)源節(jié)段和皮節(jié)的體表部位，發(fā)生牽涉痛的軀體組織與患病內(nèi)臟的傳入纖維在進(jìn)入脊髓時(shí)位于同一水平。因而設(shè)想來(lái)自內(nèi)臟痛和軀體痛的傳入纖維匯聚到同一后角神經(jīng)元； 但也可能來(lái)自內(nèi)臟和軀體的傳入纖維到達(dá)脊髓后角同一區(qū)域內(nèi)彼此非常接近的不同神經(jīng)元，由患病內(nèi)臟傳來(lái)的沖動(dòng)可提高鄰近的軀體

20、感覺(jué)神經(jīng)元的興奮性，從而對(duì)體表傳入沖動(dòng)產(chǎn)生易化作用，因而嬌弱的軀體傳入也能引起痛覺(jué)。如單獨(dú)以會(huì)聚學(xué)說(shuō)解釋牽涉痛，那么局部麻醉有關(guān)的軀體部位，將不會(huì)影響牽涉痛的產(chǎn)生；相反，如僅以易化學(xué)說(shuō)解釋， 那么局部麻醉將會(huì)使?fàn)可嫱聪?。但?shí)際情況是局部麻醉有關(guān)軀體部位的效應(yīng)是可變的，嚴(yán)重的牽涉痛通常不受影響，而輕微的牽涉痛則可被完全取消。因此，兩種可能機(jī)制都起作用。19、簡(jiǎn)述內(nèi)臟痛的特點(diǎn)。答：內(nèi)臟痛常由機(jī)械性牽拉、痙攣、缺血和炎癥等剌激所致。內(nèi)臟痛具有以下特點(diǎn)：（ 1）定位不準(zhǔn)確，這是內(nèi)臟痛最主要的特點(diǎn)，如腹痛時(shí)患者常不能說(shuō)出所發(fā)生疼痛的明確位置，因?yàn)橥从X(jué)感受器在內(nèi)臟的分布比在軀體稀疏得多；（ 2）發(fā)生緩慢

21、，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，即主要表現(xiàn)為慢痛常呈漸進(jìn)性增強(qiáng)但有時(shí)也可迅速轉(zhuǎn)為劇烈疼痛；（ 3）中空內(nèi)臟器官（如胃、腸、膽囊和膽管等）壁上的感受器對(duì)擴(kuò)張性刺激和牽拉性刺激十分敏感， 而對(duì)切割、燒灼等通常易引起皮膚痛的刺激卻不敏感；（ 4）特別能引起不愉快的情緒活動(dòng)，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動(dòng)改變，這可能是由于內(nèi)臟痛的傳入通路與引起這此自主神經(jīng)反應(yīng)的通路之間存在密切的聯(lián)系。20、飲食中長(zhǎng)期缺碘為什么會(huì)導(dǎo)致甲狀腺腫大？答：飲食長(zhǎng)期缺碘，甲狀腺激素合成減少，血液中甲狀腺激素水平下降，對(duì)腺垂體的反饋抑制作用減弱，從而使腺垂體 TSH 的分泌增加。 TSH 除有促進(jìn)甲狀腺合成和釋放甲狀腺激素的作用外，還可促進(jìn)

22、腺細(xì)胞增生，導(dǎo)致甲狀腺腫大。21、從生理學(xué)角度分析侏儒癥和呆小癥的主要區(qū)別侏儒癥是由于幼年時(shí)腺垂體生長(zhǎng)激素合成和分泌不足，造成機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育停滯，長(zhǎng)骨發(fā)育障礙所產(chǎn)生的身材矮小的一種病癥，但患者智力發(fā)育多屬正常。 呆小癥是由于先天性甲狀腺發(fā)育不足， 或出生后頭幾個(gè)月內(nèi)甲狀腺功能障礙，造成甲狀腺激素水平低下所致。由于甲狀腺激素既影響長(zhǎng)骨的發(fā)育， 也影響腦的發(fā)育生長(zhǎng)，因此患兒一方面因長(zhǎng)骨生長(zhǎng)停滯而產(chǎn)生身材矮小， 另一方面可產(chǎn)生智力低下。這事由于神經(jīng)細(xì)胞樹突與軸突的形成、髓鞘與膠質(zhì)細(xì)胞的生長(zhǎng)、神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)育及腦血流供應(yīng)不足所致。22、試述醛固酮對(duì)腎小管的作用及其機(jī)制。答：醛固酮是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的

23、種素，可促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管的主細(xì)胞對(duì) Na的重吸收和 K 的排出。作用機(jī)制是 ：醛固酮進(jìn)入遠(yuǎn)端小管和集合管上皮細(xì)胞后與胞質(zhì)內(nèi)受體結(jié)合，形成激素受體復(fù)合物； 后者通過(guò)核膜進(jìn)入細(xì)胞核，調(diào)節(jié)特異性mRNA 轉(zhuǎn)錄，最后合成多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白。醛固酮誘導(dǎo)蛋白可能是： （ 1）管腔膜的 Na 通道蛋白， 從而增加管腔膜的Na 通道數(shù)量；（ 2）增加線粒體中 ATP 生成，為上皮細(xì)胞活動(dòng)（如鈉泵）提供更多能量；（3）增強(qiáng)基側(cè)膜鈉泵活性，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)的 Na 回流入血和 K 進(jìn)入細(xì)胞，提高細(xì)胞內(nèi)K 濃度，有利于 K 的分泌；由于 Na 的重吸收，造成管腔內(nèi)負(fù)電位，有利于K 的分泌和Cl 的重吸收。由于遠(yuǎn)端小管

24、和集合管對(duì) Na 重吸收增強(qiáng)， Cl 和水的重吸收也增加，故細(xì)胞外液量增多，K 的分泌量增加。23、長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素類藥物的病人為什么不能突然停藥？答：長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素類藥物時(shí)，血中糖皮質(zhì)激素濃度很高，可抑制腺垂體分泌ACTH ，同時(shí)腺垂體對(duì)CRH 的反應(yīng)性減弱，結(jié)果使血中ACTH 水平明顯降低。由于ACTH除能促進(jìn)糖皮質(zhì)激素分泌外，還能刺激腎上腺皮質(zhì)束狀帶和網(wǎng)狀帶細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育，使腺體增大，因此，血中ACTH 水平降低將導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)束狀帶和網(wǎng)狀帶細(xì)胞逐漸萎縮，糖皮質(zhì)激素的分泌減少。患者如果突然停藥，失去外源性糖皮質(zhì)激素支持，將因自身分泌不足而是血液中糖皮質(zhì)激素水平突然降低，產(chǎn)生一

25、系列皮質(zhì)激素缺乏的癥狀，如血糖下降、 血壓下降、神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低和對(duì)損失性刺激抵抗力降低等一系列癥狀，特別是機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)能力減弱，對(duì)有害刺激的抵抗力下降，出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)危象，嚴(yán)重時(shí)可能危及生命。24、試述影響心輸出量的因素。答：（ 1）前負(fù)荷 ：前負(fù)荷 心肌初長(zhǎng)度、心室舒張末期容積或壓力。在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷心肌初長(zhǎng)度心縮力 搏出量 心輸出量 （ 2）后負(fù)荷 直接 ：動(dòng)脈血壓突然 等容收縮期 射血期 射血速度 搏出量暫時(shí) 代償 ：搏出量 室內(nèi)余血量 初長(zhǎng)度 異長(zhǎng)調(diào)節(jié)和等長(zhǎng)調(diào)節(jié) 搏出量 到正常， 心輸出量變化不大動(dòng)脈血壓持續(xù)心肌長(zhǎng)期收縮 病理性肥厚 泵血功能 ，心輸出量 （3）心肌收縮能力：

26、心肌收縮能力搏出量 心輸出量 決定心肌收縮能力因素包括橫橋活化的數(shù)量、肌球蛋白MP 酶的活性等。（4）心率在一定范圍內(nèi)（40 180 次分），心率與心輸出量成正變關(guān)系，即心率心輸出 量心率過(guò)快（超過(guò)180 次分） 心動(dòng)周期縮短，以舒張期縮短明顯 心室充盈 搏出量心輸出量 心率過(guò)慢（低于 40 次 /分） 心舒期延長(zhǎng)明顯 此時(shí)心室充查早己達(dá)極限長(zhǎng)不能增加充盈量和搏出量 心輸出量 舒張期延25、血壓調(diào)節(jié)實(shí)驗(yàn)問(wèn)答題（ 1）刺激減壓神經(jīng)向中端，對(duì)血壓有何改變？為什么？（ 2）刺激減壓神經(jīng)離中端，對(duì)血壓有何改變？為什么？（ 3）夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，對(duì)血壓有何改變？為什么？（ 4）刺激迷走神經(jīng)向心端，對(duì)血

27、壓有何改變？為什么？（ 5）靜脈注射腎上腺素后，對(duì)血壓有何改變？為什么？答： （ 1）刺激減壓神經(jīng)向中端，對(duì)血壓有何改變？為什么？刺激減壓神經(jīng)向中端，傳入沖動(dòng)增多，延髓心抑制中樞興奮，而心加速中樞和縮血管中樞抑制，迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)增多，交感神經(jīng)沖動(dòng)減少，心肌收縮力減弱，心率減慢，血管緊張度降低。最后導(dǎo)致心輸出量減少，外周阻力降低，動(dòng)脈血壓降低。（ 2）刺激減壓神經(jīng)離中端，對(duì)血壓有何改變？為什么？刺激減壓神經(jīng)離中端，對(duì)血壓和心率沒(méi)有影響（因?yàn)闇p壓神經(jīng)是傳入神經(jīng)）（3）夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，對(duì)血壓有何改變？為什么？夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，頸動(dòng)脈竇內(nèi)壓力降低，使頸總動(dòng)脈竇壓力感受器興奮降低，竇神經(jīng)傳入沖動(dòng)

28、減少， 延髓心抑制中樞抑制， 而心加速中樞和縮血管中樞興奮， 交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)增多，迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，心肌收縮力增加，心率加快，小動(dòng)脈緊張度增加，最后導(dǎo)致心輸出量增加，外周阻力增加，動(dòng)脈血壓升高。(4) 刺激迷走神經(jīng)向心端，對(duì)血壓有何改變？為什么？刺激迷走神經(jīng)向心端，迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)增多，節(jié)后纖維釋放Ach 增多， Ach 與心肌上 M- 受體結(jié)合而興奮，使心臟的自律性、傳導(dǎo)性和收縮性都降低，心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，動(dòng)脈血壓降低（5） 靜脈注射腎上腺素后，對(duì)血壓有何改變？為什么？靜脈注射腎上腺素，血液中腎上腺素含量升高，腎上腺素與心肌細(xì)胞上1-受體結(jié)合而興奮，心臟的自律性、

29、傳導(dǎo)性和收縮性升高，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，血壓升高；腎上腺素與血管壁上-受體結(jié)合而興奮，血管平滑肌收縮，外周阻力增加；腎上腺素與血管壁上 2-受體結(jié)合，血管平滑肌舒張，外周阻力降低，總的外周阻力變化不大。所以腎上腺素升高血壓主要是收縮壓升高明顯，舒張壓不變，脈壓差增大。26、泌尿功能調(diào)節(jié)實(shí)驗(yàn)問(wèn)答題（ 1）靜脈注射 30ml 生理鹽水，尿量有何變化，為什么？（ 2）靜脈注射 38 25% 葡萄糖溶液 15ml ，尿量有何變化，為什么？（ 3）靜脈注射去甲腎上腺素 0.5ml ，尿量有何變化，為什么？（ 4）剪斷迷走神經(jīng)，用保護(hù)電極刺激右側(cè)迷走神經(jīng)外周端，尿量有何變化，為什么？

30、（ 5）靜脈注射呋塞米注射液（ 5ml/kg ），尿量有何變化，為什么？答：（ 1）靜脈快速注射生理鹽水后，尿量增加。靜脈快速注入大量生理鹽水，血漿膠體滲透壓下降， 腎小球有效濾過(guò)壓增加，加之腎小球血漿流量也增加，濾過(guò)率增加，尿液生成增加。（ 2）靜脈注射葡萄糖，尿量增加。近球小管對(duì)葡萄糖的重吸收有一定的限度，稱為腎糖閾（ 160180mg/ml ）。實(shí)驗(yàn)中葡萄糖的注射量已經(jīng)超過(guò)腎小管的吸收極限，小管液中就會(huì)有葡萄糖， 進(jìn)而小管液的溶質(zhì)濃度增加， 滲透壓增加， 妨礙了腎小管特別是近球小管對(duì)水的重吸收， 小管液中的 Na+ 濃度被稀釋而降低， 故 Na+ 重吸收也減少， 氯化鈉及水的排出均增加，

31、尿量增加。（ 3）靜脈注射去甲腎上腺素，尿量減少。去甲腎上腺素能使腎血管收縮，腎血流量減少，從而使腎小球毛細(xì)血管血壓降低，有效濾過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減小，尿的生成減少，尿量減少。（ 4）刺激迷走神經(jīng)外周端，尿量減少。刺激迷走神經(jīng)，使腎交感神經(jīng)興奮從而影響尿的生成。使入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈收縮，且前者收縮更明顯，因此，腎小球毛細(xì)血管的血漿流量減少， 腎小球毛細(xì)血管血壓下降，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，使尿生成減少。刺激球旁器中的球旁細(xì)胞釋放腎素， 導(dǎo)致血管緊張素和醛固酮釋放增加，增加腎小管對(duì)氯化鈉和水的重吸收。增加近端小管和髓袢上皮細(xì)胞對(duì)氯化鈉和水的重吸收。這些因素使得尿量減少。靜脈注射呋塞米，尿量增加

32、。呋塞米可與髓袢升支粗段的Na+-2Cl-K+ 同向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，由于氯化鈉的重吸收被抑制， 降低了腎髓質(zhì)的高滲梯度，從而使腎臟收縮尿液的能力下降，導(dǎo)致水的重吸收減少，尿量增加，產(chǎn)生利尿效果。27、呼吸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)實(shí)驗(yàn)問(wèn)答題（ 1）吸入大量 CO2 后，呼吸有何變化，為什么？（ 2）吸入氧氣減少，呼吸有何變化，為什么？（ 3）增大無(wú)效腔，呼吸有何變化，為什么？（ 4）血中酸性物質(zhì)過(guò)多（耳緣靜脈注入3% 乳酸溶液 2ml ），呼吸有何變化，為什么？（ 5）剪斷一側(cè)迷走神經(jīng)，呼吸有何變化，為什么？（ 6）剪斷兩側(cè)迷走神經(jīng)，呼吸有何變化，為什么？答（ 1）CO2濃度的增高能使呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。CO2是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)最重要的生理性因素，它不但對(duì)呼吸有很強(qiáng)的刺激作用，并且是維持延髓呼吸中樞正常興奮活動(dòng)所必須的。吸入氣中的 CO2 增加時(shí)，肺泡氣Pco2 升高，動(dòng)脈血Pco2