2017年中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考之八中傳染病比較

1、2017年中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考之八中傳染病比較一、致病菌1. 肝炎：肝炎病毒。甲乙丙丁戊。甲：微小RNA乙：DNA丙：黃病毒；?。喝毕莶《?；戊：杯狀。（乙肝是 DNA病毒，其他是 RNA病毒。）甲戊無慢性。2. 出血熱：漢坦病毒。共 13型。我國：1型漢坦病毒（野鼠型），2型漢城病毒（家鼠型）。 傳染源：鼠類，黑線姬鼠。3. 艾滋?。喊滩〔《?。 2型，1和2型。2型主要在西非。單鏈 RNA病毒，逆轉(zhuǎn)錄病毒科， 慢病毒亞科。（單鏈逆轉(zhuǎn)錄，單干性怪癖；慢病毒科，病程長慢折磨）4. 非典：冠狀病毒。冠狀病毒科。有包膜的RNA病毒。（冠狀有包膜，邪惡又堅固）5. 流腦：腦膜炎球菌。奈瑟菌屬，革蘭陰性雙球

2、菌。13個群。我國流行 A群。6傷寒：傷寒桿菌。D群沙門菌，革蘭染色陰性。有鞭毛。7. 菌?。毫〖矖U菌。腸桿菌科的志賀菌屬。革蘭染色陰性。有菌毛。4群（A志賀、B福氏、C鮑氏、D宋內(nèi)。），國內(nèi)B群，發(fā)達國家D群。產(chǎn)生內(nèi)外兩種毒素。A志賀群外毒素力強，臨床最重。8. 霍亂：霍亂弧菌。弧菌科弧菌屬，短小弓形桿菌，喜堿性。分3群：01群，非01群，不典型01群。（01:古典生物型、埃爾托生物型；非 01型：02-013& 0139不典型01:沒 有致病性）記憶：分型：（1點寒，2愛3舌L, 4利5肝，13腦熱）分類：4病毒4細菌。二、傳播途徑1. 肝炎：甲：糞口；乙：體液、母嬰、皮膚黏膜破損處；丙：

3、輸血；?。憾Ｗ∫腋危晃欤杭S口。2. 出血熱：1.呼吸道2.消化道3.接觸4.母嬰5.蟲媒（母嬰呼吸接觸蟲媒進消化）3. 艾滋病：1性接觸2.血液或血液制品3.母嬰4.其他4. 非典：1.呼吸道2.消化道5. 流腦：呼吸道6. 傷寒：糞一口7. 菌?。合?. 霍亂：經(jīng)口感染。三、病理特點和主要病變部位1. 肝炎：病變部位主要在肝，影響到膽。急肝：肝細胞變性壞死，氣球樣變。慢性：炎癥和 纖維化（炎癥：從 PN到BN變化；纖維化：纖維化由小到大最后硬化）。淤膽型：肝內(nèi)淤膽（膽管有膽栓形成，肝細胞內(nèi)有膽色素淤滯）2. 出血熱：3個基本病理改變是：小血管內(nèi)皮細胞腫脹、變性、壞死，管腔內(nèi)微血栓形成，

4、周圍組織水腫和出血。主要病變部位：血管、腎。3. 艾滋?。褐饕腥?CD4+T淋巴細胞，也能感染單核巨噬、 B、小神經(jīng)膠質(zhì)、骨髓干（單干 小B）。病理：1.淋巴、造血、神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)病變。2.免疫低下引起的機會感染和惡性腫瘤。4. 非典：侵染氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內(nèi)皮細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮細胞、巨噬細胞和淋巴細胞等（呼吸、血管、腸道、腎臟、免疫）。主要累及： 肺和免疫器官（脾和淋巴結(jié)）肺的主要3個病理特點：透明膜形成，肺間質(zhì)淋巴細胞浸潤，肺泡腔重肺細胞脫屑性改變。（記憶：內(nèi)屑外膜中浸潤）。早期階段：肺水腫伴透明膜形成。淋巴：血淋巴細胞，CD3、CD4+ CD8+T細

5、胞減少。CD4/CD8無變化。5. 流腦：發(fā)病機制：內(nèi)毒素入血引起1.皮膚血管（粘膜瘀點瘀斑）2.全身小血管痙攣（DIC）3. 腦脊髓膜血管（化膿性炎癥，重者損及腦實質(zhì)）。基本病變：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細血管內(nèi)皮腫脹壞死和出血，中性粒細胞浸潤，有點血管內(nèi)血栓形成。病變部位：軟腦膜為主（主要在大腦兩半球的表面及顱底，所以可以損傷各類神經(jīng)甚至永久損害）6傷寒：病理學(xué)主要特點：全身單核一巨噬細胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)。特征性病變部位：回腸下段集合淋巴結(jié)與孤立淋巴濾泡。7. 菌?。耗c粘膜上皮細胞核固有層中繁殖（導(dǎo)致腸粘膜炎癥、壞死、潰瘍一腹痛、腹瀉、膿血便）中毒型菌痢：機體對細菌毒素產(chǎn)生異常強烈的反應(yīng)。

6、8. 霍亂：霍亂腸毒素與腸粘膜上皮細胞受體結(jié)合，使細胞分泌功能增強， 大量分泌水及電解質(zhì)，造成水電解質(zhì)紊亂及代酸。部位：腸。病理變化主要是嚴重脫水，臟器實質(zhì)損害不重。四、分期分型1. 肝炎：7種型：1.急性黃疸型2.急性無黃疸型3慢性4.重型5.淤膽型6.肝炎肝硬化7.慢性乙肝病毒攜帶。（慢性、慢乙肝帶毒：超過 6個月；急性：黃與非黃看黃疸；重型：急速2度昏迷現(xiàn)，17.1大40%氐；急重慢重看病史， 急與亞急看時間，急2亞15-24，2/3,1/3 急亞分，濁界縮小是急重）；淤膽型：黃疸三分離（消化道癥輕，ALT上升低，凝血酶原活動度下降不明顯，黃疸重。）、皮膚瘙癢、便淺。肝炎肝硬化：B超、活

7、檢。2. 出血熱：5期：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期。發(fā)熱：急熱三痛紅膜痕； 低休克：神恍紫紺DIC，腦腫呼窘急腎衰；少尿： 尿毒酸度水電亂，腹水腦腫高容重；多尿：尿增2000低鉀鈉，繼發(fā)感染休克現(xiàn)；恢復(fù)期：1-3月體復(fù)原。3. 艾滋?。?期。急性感染期、無癥狀感染期、持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征期、艾滋病期。1期：血清癥狀似感冒，檢出HIV、p24抗原，3-14后自消失；2期：無癥檢出毒抗體。3期：3月以上全身淋巴腫；4期：全神感染繼發(fā)瘤。4. 非典：3期。早期、進展期、恢復(fù)期。1.早期：發(fā)熱感染伴中毒，肺部體征不明顯，部分 能聞濕落音，肺部X線有陰影；2期：發(fā)熱感染中毒續(xù)，肺

8、病加重多葉變，胸悶氣促呼吸難， 少數(shù)命危ARDS現(xiàn)；3期：體溫漸降癥狀緩，影像肺部始吸收。5. 流腦：流腦2型各3分。普通型（前驅(qū)期、敗血癥期、腦膜炎期）、爆發(fā)型（休克型、腦 膜炎型、混合型）。前驅(qū)：低熱咽痛似感冒；敗血癥期：瘀點瘀斑毒血癥，頭痛不適精神萎；腦膜炎期：與敗血同時現(xiàn)，神經(jīng)癥出迅速痊。休克型：起病急爆中毒重，大片瘀斑伴壞死，休克出現(xiàn)腦缺如，只治休克莫理腦。腦膜炎型：實質(zhì)損害熱抽搐，腦腫腦疝死亡現(xiàn)?；旌闲停盒菘四X炎同時現(xiàn)，治療困難死率高。6傷寒：4期7型。初期、極期、緩解期、恢復(fù)期。輕型、遷延、逍遙、爆發(fā)、頓挫、再燃、 復(fù)發(fā)。初期：起病緩慢熱階梯，病程屬于第 1周；極期：持續(xù)高熱第

9、2周，精神抑郁重譫妄，緩脈 玫瑰胸腹背，腹脹便秘少腹瀉，右下壓痛肝脾腫，緩解期：體溫漸降第4周，警惕出血與穿孔?；謴?fù)期：體溫正常癥消失，肝脾恢復(fù)第 5周。輕型：疫苗抗生素；遷延：慢性肝膽疾病并發(fā)； 逍遙：癥狀不明直到出血穿孔才發(fā)現(xiàn)；爆發(fā)：急、高溫、腦病、休克、心肌炎、中毒性肝炎。頓挫：起病急速癥典型，1周左右迅速痊。再燃：未好又發(fā)癥加重；復(fù)發(fā)：好發(fā)1-3周現(xiàn)，并發(fā)癥少癥狀輕。7. 菌?。?33型。急性：【普通典型、非普通輕型、中毒型：休克（周圍循環(huán)衰竭型）、腦型（呼吸衰竭型）、混合型?！?。慢性：急性發(fā)作型、慢性遷延型、慢性隱匿型。普通型：發(fā)熱痛瀉膿血便，里急后重癥狀典。輕型：癥狀輕。休克型：意

10、識障礙血壓低，多臟衰竭DIC。腦型：腦水腫腦疝現(xiàn)?；旌闲停翰∏閲乐厮缆矢?。慢性急發(fā)型：誘發(fā)。慢遷延：反復(fù)出現(xiàn)痛瀉膿血。慢隱匿：無癥狀有培養(yǎng)。8. 霍亂：3期4型。瀉吐期、脫水虛脫期、反應(yīng)（恢復(fù)）期。輕型、中型、重型、中毒型。瀉吐期：無熱腹痛瀉泔水，噴射嘔吐里急重；脫水虛脫期：少尿尿閉腎衰竭，低鈉低鉀酸中毒，電解紊亂循環(huán)衰。反應(yīng)期：癥狀消失毒吸收。分型：血漿比重分三型，中重兩型血壓低，中毒少見死亡速。五、檢驗與診斷1. 肝炎：甲肝：IgM抗體-感染；乙肝：HbsAg、HBVDNA抗HbcIgM、肝內(nèi)HbcAg或HbsAg, 或 HBV DNA（陽性）；丙肝：HCVRNA 抗 HCV陽性；丁肝：H

11、DVAg HDVIgM 戊肝：抗 HEVIgM（注意：只有甲和戊沒有提到抗原，也只有甲和戊沒有慢性病。）亞急重：急黃+15天-24周+ 17.1卩mol/ L+凝血酶原活動度V 40%急重：2周+2度昏迷+肝濁音界縮小+ 17.1卩mol/L+凝血酶原活動度V 40%慢重：病史第一。2. 出血熱：診斷依據(jù)：1.三痛三紅特征癥狀+2.流行病學(xué)史+3.實驗室診斷和輔助檢查。實驗室：1.淋巴和粒細胞同時升，血小板下降（特色）。中性有幼稚，淋巴見異型。（毒性反應(yīng)）2.第2日即能檢出特異性IgM抗體，1:20為陽性。IgG抗體1： 40為陽性，1周后 滴度上升4倍有診斷價值。（免疫反應(yīng)）3.第2天出現(xiàn)蛋

12、白尿；血尿素氮及肌酐在低血壓期 開始升高，多尿后期下降（腎損害）4.凝血功能在各階段不同表現(xiàn)（短長高）（血管原發(fā)直接損害）。3. 艾滋?。涸\斷:1期可查出P24抗原和RNA 2期：抗體和RNA 3期：3個月以上全身淋巴 結(jié)腫大；4期：全身癥狀。實驗室：1.T淋巴細胞亞群檢查： T細胞、CD知T淋巴細胞絕對計數(shù)下降，CD4/ CD8C 1.0。2. 特異性抗體檢測：ELISA法檢測血清、尿液、唾液 p24抗體和gpl20抗體。3.病原檢查： 用ELISA法檢測血清中的p24抗原。4.病毒檢查：檢測 HIV-RNA（記憶：T細胞、抗原、 抗體、RNA ）4. 非典：診斷X線影響改變時診斷 SARA

13、的基本條件。+體征+流行病學(xué)史+病原學(xué)檢測。1.淋巴細胞計數(shù)V 0.9 X 109/L,對診斷意義較大，主要是CD3+ CD4+和 CD8細胞降低，CD4/CD8比值一般無明最變化。（毒性）2. .SARS- CoV抗體檢查（抗體）3. PCR技術(shù)：RT-PCR檢測方法（一種片段放大技術(shù)）（病原）4.病毒分離培養(yǎng)。5.影像學(xué)檢查。5. 流腦：確診依據(jù)唯一：腦脊液或血培養(yǎng)陽性可確診。 外周血白細胞總數(shù)及中性粒細胞明顯增高；一般在（1540）X 10g / L;（感染）腦脊液檢查顯示顱內(nèi)壓升高及化膿性改變。（腦損害）皮膚淤點或腦脊液涂片發(fā)現(xiàn)革蘭陰性球菌，腦脊液或血培養(yǎng)陽性可確診。（病原）檢測細菌莢

14、膜多糖抗原及抗體。（抗原抗體）6. 傷寒：確診依據(jù)：是檢出傷寒桿菌。早期以血培養(yǎng)為主，后期則可考慮作骨髓培養(yǎng)。檢查：1.血象。2.細菌學(xué)3.肥達氏反應(yīng)1. 血象：中性粒細胞減少，特別是嗜酸粒細胞減少或消失有重要診斷價值。2. 細菌培養(yǎng)：第一周血培養(yǎng)陽性率最高；糞便和尿在3-4周陽性率最高（參考，不能做確診依據(jù)），骨髓培養(yǎng)（后期，用抗生素后依然有效。）3.肥達氏反應(yīng)：（不是確診依據(jù)）。第二周開始，4-5周高峰?！?0”抗體凝集價在1： 80,“ H抗體在1 : 160有診斷意義。7. 菌?。捍_診：糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌。 1.血象：白細胞增高，中性粒增高。 2.糞便：培養(yǎng)確 診；粘液膿血便，鏡下高倍

15、視野 15個以上膿細胞白細胞及紅細胞。 3.典型癥狀：腹瀉，發(fā) 熱、腹痛、里急后重、膿血便或黏液便，左下腹壓痛。8. 霍亂：1.確定診斷（1）有典型的癥狀，細菌培養(yǎng)陽性。（2）流行區(qū)人群，癥狀典型，培養(yǎng)陰性，但血清抗體測定呈4倍增高者（雙份血清）。2. 疑似診斷（1）流行期間有密切接觸史的吐瀉患者。（2）癥狀典型，細菌培養(yǎng)尚未出結(jié)果。（3）動力（+）、制動（+）。六、治療（一）肝炎：慢性：（休息、抗病毒最重要治療）乙肝：干擾素（IFN ）或核苷酸類似物，丙肝：IFN+利巴韋林；注意：IFN不適用肝硬化失代償；核苷酸類似物要注意耐藥和定期查肝功和 HBVRNA重型：支持、對癥為基礎(chǔ)的綜合療法。

16、人工肝支持治療：對急性、亞急性重型肝炎效果較好， 對慢性重型肝炎可以起到延緩病情進展作用。（二）出血熱：早期抗病毒及液體療法，中晚期對癥治療?！叭缫痪汀睘楸静≈委熢瓌t，即早發(fā)現(xiàn)、早休息、早治療和就近治療。（沒有早診斷）1發(fā)熱期（對癥改善放 DIC）:利巴韋林（感染）；早期-路丁維C、后期-20%甘露醇（減滲）； 輕-物理降溫、重-地米（解毒）；低分子右旋糖酐或丹參注射液（防 DIC）2. 低血壓休克期（補容糾酸活血管）：早期快速適量4小時穩(wěn)定血壓（補血容）；5%碳酸氫鈉（糾酸）；血管活性藥物和激素（不宜先上，補液糾酸無效后再上。）3. 少尿期（平衡利尿瀉透析）：維持酸堿水電解質(zhì)平衡（補液）；

17、利尿：速尿-利尿、甘露醇-減輕腎水腫（利尿）；口服甘露醇或硫酸鎂或大黃水（導(dǎo)瀉放血防高血容綜合征）；透析（氮質(zhì)血癥、高血鉀、高容綜合征）4. 多尿期：（維持平衡防感染）本期易發(fā)生泌尿道和呼吸道感染。5. 恢復(fù)期：補充營養(yǎng)+休息1-2個月+定期復(fù)查腎功。（三）艾滋病抗病毒治療1. 核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（藥名諧音：跌蕩拉雙杠）（1）疊氮脫氧胸苷（AZT ：血CD知T細胞少于0.5 X 109/ L,就需AZT治療。（2） 雙脫氧胞苷和雙脫氧肌苷：骨髓抑制較AZT輕。用于AZT不耐受或無效者。（3）拉米夫定：與 AZT合用有協(xié)同作用。2. 非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：奈非雷平3. 蛋白酶抑制劑：沙奎那韋

18、等，能抑制90%HIV復(fù)制，作用強于 AZT。并發(fā)癥的治療1. 卡氏肺孢子菌肺炎：復(fù)方新諾明2. 卡氏肉瘤：應(yīng)用 AZT與IFN。聯(lián)合治療，亦可應(yīng)用博來霉素、長春新堿和阿霉素聯(lián)合 治療。3. 隱孢子蟲感染：應(yīng)用螺旋霉素每日2g。4. 弓形蟲病感染：應(yīng)用螺旋霉素或克林霉素，常與乙胺嘧啶聯(lián)合或交替應(yīng)用。5. 抗細胞病毒感染可應(yīng)用泛西洛韋或阿昔洛韋。預(yù)防性治療2. CD4+ T淋巴細胞少于 0.2 X 109/L者，應(yīng)接受肺孢子蟲肺炎預(yù)防性治療，可口服TMP-*Z。3. 醫(yī)務(wù)人員被污染針頭刺傷或?qū)嶒炇乙馔庹?，?小時內(nèi)應(yīng)進行 AZT治療，療程46周。（四）、非典（缺少特效治療。臨 *應(yīng)以對癥支持治療

19、和針對并發(fā)癥的治療為主）重癥以激素為主。注意：兒童禁用水楊酸類解熱鎮(zhèn)痛藥，以防引起Reye綜合征。檢疫期一般為 14天。激素應(yīng)用指征如下：（3天體溫39以上，X48小時增超50%且占雙肺1/4以上，急肺損或ARDS（1） 有嚴重中毒癥狀，持續(xù)高熱不退，經(jīng)對癥治療3天以上最高體溫仍超過 39C。（2） X線胸片顯示多發(fā)或大片陰影，進展迅速，48小時之內(nèi)病灶面積增大 50%且在正位胸片上病灶面積占雙肺總面積的1/4以上。（3）達到急性肺損傷或 ARDS的診斷標(biāo)準。出院條件：同時滿足以下條件時方可出院：（體溫、呼吸、X線） 未用退熱藥物，體溫正常7天以上； 呼吸系統(tǒng)癥狀明顯改善； 胸部影像學(xué)有明顯吸

20、收。（五）、流腦1. 普通型治療：加大劑量的青霉素。其他抗生素。降溫、甘露醇降顱壓。2. 爆發(fā)型治療：休克（抗生素、擴血容解痙糾休克、 激素、肝素輸血治DIC）,腦膜炎型（抗 生素、甘露醇防腦疝、激素、高熱驚厥：盡早用鎮(zhèn)靜劑+物理藥物降溫、呼吸衰竭上呼吸機。）3傳染源管理：患者隔離至癥狀消失后3天，密切接觸者醫(yī)學(xué)觀察 7天。（六）、傷寒一般治療1.隔離與休息2.護理與飲食對癥治療1. 高熱：多用物理降溫2. 便秘：生理鹽水低壓灌腸，50%甘油或液體石蠟灌腸，禁用高壓灌腸和瀉劑。3. 腹脹：少進食豆奶、牛奶等產(chǎn)氣食物，可肛管排氣，禁使用新斯的明等促進腸蠕動藥物。4. 腹瀉：低糖低脂食物5. 其他

21、：腎上腺皮質(zhì)激素的使用病原治療（療程均為14天）1. 氟喹諾酮類：孕婦、哺乳期婦女及兒童禁用。2. 氯霉素：應(yīng)密切觀察血象，尤其粒細胞減少?？梢娧“鍦p少、再障。3. 頭孢菌素：少數(shù)病人療效不佳，不作為首選。并發(fā)癥治療1. 腸出血：禁食。使用止血劑，根據(jù)出血量輸入新鮮血液。大量出血內(nèi)科治療無效時， 可考慮手術(shù)。2. 腸穿孔：禁食，胃腸減壓，加強抗菌藥物治療，控制腹膜炎。及時手術(shù)治療。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、改善心肌營養(yǎng)藥物。如3. 中毒性心肌炎：足量有效抗菌藥物治療下， 出現(xiàn)心力衰竭，可在嚴密觀察下應(yīng)用小劑量洋地黃制劑。15日為止，或?？刂苽魅驹矗焊綦x期應(yīng)自發(fā)病日起至臨床癥狀完全消失、體溫恢復(fù)正常后 藥后連續(xù)大便培養(yǎng) 2次（每周I次）陰性（七）、菌痢抗菌治療：首選喹諾酮類中毒性菌痢的搶救治療1. 抗菌治療：藥物選擇與急行菌痢相同，但應(yīng)采用靜脈給藥；（不能用口服）2. 抗休克治療：早期快速輸液，擴充血容量；3.解除血管痙攣，改善末梢循環(huán)；4.