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文檔簡介
1、 血栓與止血在各種常見病中的重要性血栓與止血在各種常見病中的重要性 l目前發(fā)現(xiàn):除血液系統(tǒng)疾病外,心血管疾目前發(fā)現(xiàn):除血液系統(tǒng)疾病外,心血管疾 病、缺血性腦血管病、糖尿病、腎臟疾病、病、缺血性腦血管病、糖尿病、腎臟疾病、 呼吸系統(tǒng)疾病、婦產(chǎn)科疾病、外科手術(shù)、呼吸系統(tǒng)疾病、婦產(chǎn)科疾病、外科手術(shù)、 體外循環(huán)等常見疾病與血栓與止血功能異體外循環(huán)等常見疾病與血栓與止血功能異 常關(guān)系密切,這些疾病有凝血因子含量及常關(guān)系密切,這些疾病有凝血因子含量及 功能改變、抗凝血物質(zhì)含量及功能改變等功能改變、抗凝血物質(zhì)含量及功能改變等 多方面變化。多方面變化。 歷史記載:歷史記載: l公元前猶太人的公元前猶太人的 法
2、典中即有有關(guān)法典中即有有關(guān) 血友病的記載。血友病的記載。 近代歐洲王室之近代歐洲王室之 間相互通婚,造間相互通婚,造 成各國王室中血成各國王室中血 友病患者高發(fā)。友病患者高發(fā)。 血友病的關(guān)節(jié)內(nèi)和肌層出血血友病的關(guān)節(jié)內(nèi)和肌層出血 止血機制止血機制 血管損傷 內(nèi)皮下組織暴露 血小板粘附 初期止血初期止血 血小板聚集 凝血酶形成 血小板釋放反應(yīng) 止血栓形成止血栓形成 纖維蛋白形成 二期止血二期止血 加固止血栓 止血栓收縮 血凝塊形成血凝塊形成 ADP、T xA2 體內(nèi)止血、血栓和纖溶機制相互平衡體內(nèi)止血、血栓和纖溶機制相互平衡 才能使人體出、血栓保持平衡,包括才能使人體出、血栓保持平衡,包括 以下方
3、面:以下方面: l血管壁的作用 l血小板的作用 l凝血因子的作用 l抗凝系統(tǒng)的作用 l纖維蛋白溶解(纖溶)系統(tǒng)的 作用 l血液流變學(xué)改變 初期止血機制 TXA2 ADP 纖維蛋白原纖維蛋白原 凝血酶凝血酶 PF4 -TG PDGF 纖維蛋白纖維蛋白 PGI2 聚集聚集 白色血栓白色血栓 釋放釋放 粘附粘附 v WF EC SE 凝血機制凝血機制 Factor VIII and vWF PLTPLTPLTPLT PLT PLT Fibrinogen Fibrinogen Fibrinogen vWFvWFvWFvWF 皮下膠原(皮下膠原(collagen) 血管內(nèi)皮細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞 GPIb B
4、inding Site GPIbGPIbGPIb Binding Site Binding Site Binding Site VIIIVIIIVIIIVIII 黏附黏附 聚集聚集 血管的止血作用血管的止血作用 l血管受損后,首先收縮使血流減慢血管受損后,首先收縮使血流減慢 或受阻,內(nèi)皮細(xì)胞及血小板等釋放或受阻,內(nèi)皮細(xì)胞及血小板等釋放 出各種活性物質(zhì)使血管收縮及血小出各種活性物質(zhì)使血管收縮及血小 板活化,組織損傷導(dǎo)致內(nèi)、外源性板活化,組織損傷導(dǎo)致內(nèi)、外源性 凝血系統(tǒng)激活以加強止血作用。凝血系統(tǒng)激活以加強止血作用。 血管的止血作用血管的止血作用 l血管的收縮血管的收縮 l血小板的激活血小板的激活
5、 l凝血系統(tǒng)的激活凝血系統(tǒng)的激活 l局部血粘度的增高局部血粘度的增高 血小板的作用血小板的作用 l血管受損時,表面的膜糖蛋白經(jīng)纖維蛋白原介血管受損時,表面的膜糖蛋白經(jīng)纖維蛋白原介 導(dǎo)發(fā)生第一相聚集為可逆反應(yīng)。來自紅細(xì)胞的導(dǎo)發(fā)生第一相聚集為可逆反應(yīng)。來自紅細(xì)胞的 ADPADP等激活血小板使之發(fā)生釋放反應(yīng),釋放出等激活血小板使之發(fā)生釋放反應(yīng),釋放出 ADPADP等活性物質(zhì),加速血小板聚集為第二相聚等活性物質(zhì),加速血小板聚集為第二相聚 集,為不可逆反應(yīng)。血小板的膜磷脂(集,為不可逆反應(yīng)。血小板的膜磷脂(PFPF3 3)提)提 供凝血反應(yīng)表面,加速凝血酶原酶和凝血酶的供凝血反應(yīng)表面,加速凝血酶原酶和凝
6、血酶的 形成,使血小板進(jìn)一步發(fā)生聚集?;罨难⌒纬桑寡“暹M(jìn)一步發(fā)生聚集?;罨难?板釋放板釋放TXATXA2 2,5-HT5-HT等可收縮血管,血小板收縮等可收縮血管,血小板收縮 蛋白可使血栓更堅固。蛋白可使血栓更堅固。 紫癜(皮膚出血)紫癜(皮膚出血) 凝血因子的作用凝血因子的作用 l根據(jù)凝血瀑布學(xué)說,人體內(nèi)凝根據(jù)凝血瀑布學(xué)說,人體內(nèi)凝 血分為:血分為: l內(nèi)源性凝血途徑內(nèi)源性凝血途徑 l外源性凝血途徑外源性凝血途徑 l凝血共同途徑凝血共同途徑 Boneu et al. Sang Thrombose Vaisseaux. 1998;10:291-313. Xa II VIIa 組織因
7、子組織因子 Ca2+ XIa 內(nèi)源性途徑內(nèi)源性途徑 外源性途徑外源性途徑 X IX XIIIa XI XIIXIIa 可溶性可溶性 纖維蛋白纖維蛋白 纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白凝塊纖維蛋白凝塊 Xa Va PL Ca2+ VII 凝血酶凝血酶 IIa IXa VIIIa Ca2+ PL 二期止血 (凝血過程) 凝血瀑布中-因子Xa的核心作用 l 外源性凝血途徑外源性凝血途徑 l 內(nèi)源性凝血途徑內(nèi)源性凝血途徑 l 凝血共同途徑凝血共同途徑 抗凝血系統(tǒng)的作用抗凝血系統(tǒng)的作用 l細(xì)胞抗凝作用:單核細(xì)胞抗凝作用:單核- -吞噬細(xì)胞系吞噬細(xì)胞系 統(tǒng)及肝細(xì)胞的作用統(tǒng)及肝細(xì)胞的作用 l體液抗凝作用:體液抗
8、凝作用:AT-AT-、蛋白、蛋白C C及及 蛋白蛋白S S、TFPITFPI等等 l細(xì)胞抗凝作用細(xì)胞抗凝作用 體液抗凝作用體液抗凝作用 l抗凝血酶作用:抗凝血酶作用:AT在肝素介導(dǎo)下,在肝素介導(dǎo)下, 滅活各種絲氨酸蛋白酶;肝素輔因滅活各種絲氨酸蛋白酶;肝素輔因 子子滅活各種凝血因子。滅活各種凝血因子。 l蛋白蛋白C系統(tǒng)系統(tǒng) l組織因子途徑抑制物(組織因子途徑抑制物(TFPI) l其它抗凝蛋白如其它抗凝蛋白如a2巨球蛋白等巨球蛋白等 纖維蛋白溶解(纖溶)纖維蛋白溶解(纖溶) 系統(tǒng)的作用系統(tǒng)的作用 lt-PA:t-PA:組織型纖溶酶原激活物組織型纖溶酶原激活物 lu-PA:u-PA:尿激酶型纖溶酶
9、原激活物尿激酶型纖溶酶原激活物 lPLGPLG(纖溶酶原)(纖溶酶原)PLPL(纖溶酶)(纖溶酶) lPAI-1(PAI-1(纖溶酶原激活抑制物纖溶酶原激活抑制物-1)-1) l2-AP2-AP( 2 2 抗纖溶酶抗纖溶酶) ) l 血液流變學(xué)的作用血液流變學(xué)的作用 l當(dāng)血液的流動性和粘滯性發(fā)生當(dāng)血液的流動性和粘滯性發(fā)生 異常。血流緩慢、停滯和阻斷,異常。血流緩慢、停滯和阻斷, 可致血液循環(huán)障礙,組織缺氧、可致血液循環(huán)障礙,組織缺氧、 缺血,引起一系列病理變化或缺血,引起一系列病理變化或 疾病。因此,檢測全血粘度、疾病。因此,檢測全血粘度、 血漿粘度、紅細(xì)胞變性等有重血漿粘度、紅細(xì)胞變性等有重
10、 要意義要意義。 檢測項目的選擇和應(yīng)用檢測項目的選擇和應(yīng)用 l一期止血缺陷的選擇:一期止血缺陷的選擇:BTBT、PLTPLT l二期止血缺陷的選擇:二期止血缺陷的選擇:PTPT、APTTAPTT l纖維蛋白溶解綜合征:纖維蛋白溶解綜合征:FDPFDP、DDDD l血栓前狀態(tài)血栓前狀態(tài) l抗栓治療的監(jiān)測:肝素:抗栓治療的監(jiān)測:肝素:APTTAPTT 口服抗凝劑:口服抗凝劑:PTPT 溶栓治療:溶栓治療:DDDD等等 血管壁檢測血管壁檢測BTBT l原理:刺破毛細(xì)血管后血液自然流出到自然停止原理:刺破毛細(xì)血管后血液自然流出到自然停止 所需的時間所需的時間 l影響因素:血小板的數(shù)量、功能以及血管壁的
11、通影響因素:血小板的數(shù)量、功能以及血管壁的通 透性、脆性的變化透性、脆性的變化 l參考值:出血時間測定器法參考值:出血時間測定器法6.96.92.12.1分鐘分鐘 l臨床意義:延長見于血小板明顯減少,血小板功臨床意義:延長見于血小板明顯減少,血小板功 能異常,凝血因子缺乏,血管異常,藥物干擾等。能異常,凝血因子缺乏,血管異常,藥物干擾等。 出血時間測定 l l 血小板檢測血小板檢測 l血小板計數(shù)血小板計數(shù) l血小板平均容積血小板平均容積 l血小板分布寬度血小板分布寬度 血小板計數(shù)血小板計數(shù)(plt) l計數(shù)單位容積內(nèi)血小板的含量計數(shù)單位容積內(nèi)血小板的含量 l參考值(參考值(100-300)10
12、9/L l臨床意義:臨床意義:1.血小板減少血小板減少:生成障礙、破生成障礙、破 壞或消耗過多、分布異常壞或消耗過多、分布異常 2.血小板增多血小板增多:(400109/L):): 原發(fā)性增多、反應(yīng)性增多。原發(fā)性增多、反應(yīng)性增多。 血小板平均容積血小板平均容積(mpv) l表示單個血小板的平均容積。表示單個血小板的平均容積。 l增加見于:血增加見于:血 小板破壞增加而骨髓代償小板破壞增加而骨髓代償 功能良好者、造血功能抑制解除后功能良好者、造血功能抑制解除后MPV 增加是造血功能恢復(fù)的首要表現(xiàn)。增加是造血功能恢復(fù)的首要表現(xiàn)。 l減低見于:骨髓造血功能不良、白血病、減低見于:骨髓造血功能不良、白
13、血病、 骨髓造血功能衰竭等。骨髓造血功能衰竭等。 血小板分布寬度血小板分布寬度(PDW) l反映血液內(nèi)血小板容積大小的離散度,用反映血液內(nèi)血小板容積大小的離散度,用 所測得單個血小板容積大小的變異系數(shù)表所測得單個血小板容積大小的變異系數(shù)表 示。示。 l增加見于血小板大小懸殊不均。增加見于血小板大小懸殊不均。 l減低見于血小板均一性高。減低見于血小板均一性高。 出血時間延長出血時間延長 血小板計數(shù)減少血小板計數(shù)減少 血小板計數(shù)正常血小板計數(shù)正常 血小板減少血小板減少 血小板功能缺陷血小板功能缺陷 某些凝血因子缺乏某些凝血因子缺乏 血小板增多血小板增多 血管性血友病血管性血友病 低(無)纖維低(無
14、)纖維 蛋白原血癥蛋白原血癥 血小板計數(shù)升高血小板計數(shù)升高 原發(fā)性原發(fā)性 繼發(fā)性繼發(fā)性 原發(fā)性原發(fā)性繼發(fā)性繼發(fā)性 遺傳性遺傳性 遺傳性遺傳性遺傳性遺傳性 獲得性獲得性 獲得性獲得性獲得性獲得性 篩選試驗 特殊檢測 凝血因子檢測凝血因子檢測 lCTCT(內(nèi)源性)(內(nèi)源性) lAPTTAPTT(內(nèi)源性)(內(nèi)源性) lFIBFIB(共同)(共同) lPTPT(外源性)(外源性) 凝血時間(凝血時間(CTCT) l原理:試管法:靜脈血放入玻璃試管原理:試管法:靜脈血放入玻璃試管 中,觀察自采血開始至血液凝固所需中,觀察自采血開始至血液凝固所需 的時間。的時間。 l參考值:參考值:4 41212分鐘分鐘
15、( (試管法試管法) ) 15 153232分鐘分鐘( (硅管法硅管法) ) l臨床意義:臨床意義:CTCT時間延長見于時間延長見于、 減少,減少,減少,減少,減少,應(yīng)用抗凝減少,應(yīng)用抗凝 藥物,纖溶亢進(jìn),循環(huán)抗凝物質(zhì)增多藥物,纖溶亢進(jìn),循環(huán)抗凝物質(zhì)增多 等,縮短見于高凝狀態(tài)。等,縮短見于高凝狀態(tài)。 活化部分凝血活酶活化部分凝血活酶 時間時間(APTT(APTT) l原理:取抗凝血漿,用激活劑激活原理:取抗凝血漿,用激活劑激活因子,加因子,加 入磷脂和入磷脂和CaCa2+ 2+, ,觀察其凝固時間。 觀察其凝固時間。 l參考值:參考值:32324343秒秒 l臨床意義:延長見于內(nèi)源性凝血途徑各
16、因子缺臨床意義:延長見于內(nèi)源性凝血途徑各因子缺 乏,此外也是監(jiān)測肝素和診斷狼瘡抗凝物的常乏,此外也是監(jiān)測肝素和診斷狼瘡抗凝物的常 用試驗??s短見于血栓性疾病和血栓前狀態(tài)。用試驗??s短見于血栓性疾病和血栓前狀態(tài)。 凝血酶原時間(凝血酶原時間(PTPT) l原理:將抗凝血漿加入組織因子和原理:將抗凝血漿加入組織因子和 CaCa2+ 2+, ,觀察其凝固時間。 觀察其凝固時間。 l參考值:參考值:11111313秒秒 l報告方式:時間(秒)報告方式:時間(秒) l比值(比值(PTRPTR)病人)病人PT/PT/混合血漿混合血漿PTPT l國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INRINR)=PTR=PTR
17、ISI ISI lISI=ISI=國際敏感指數(shù)國際敏感指數(shù) 凝血酶原時間(凝血酶原時間(PTPT) l臨床意義:臨床意義: 延長見于:凝血因子缺乏:延長見于:凝血因子缺乏:、 、缺乏,維生素缺乏,維生素K K缺乏,纖缺乏,纖 溶亢進(jìn),口服抗凝劑,異常溶亢進(jìn),口服抗凝劑,異常增加等。增加等。 縮短見于:高凝狀態(tài)如縮短見于:高凝狀態(tài)如DICDIC高凝期,高凝期, 心肌梗死等。心肌梗死等。 凝血因子凝血因子VII缺陷癥缺陷癥 (遺傳性、獲得性(遺傳性、獲得性) 外源途徑缺陷外源途徑缺陷 APTT(N) PT(A) APTT(N) PT(N) APTT(A) PT(N) APTT(A) PT(A) 共
18、同途徑缺陷共同途徑缺陷 凝血因子凝血因子I、II、V、X缺陷癥缺陷癥 (遺傳性、獲得性(遺傳性、獲得性) 因子因子XIII定性定性 實驗陽性實驗陽性 內(nèi)源途徑缺陷內(nèi)源途徑缺陷 有出血癥狀有出血癥狀 無出血癥狀無出血癥狀 凝血因子凝血因子VIII、IX、XI缺陷癥缺陷癥 (遺傳性、獲得性(遺傳性、獲得性) 凝血因子凝血因子XII、PK、HMWK缺陷癥缺陷癥 (遺傳性、獲得性(遺傳性、獲得性) 凝血因子凝血因子XIIII缺陷癥缺陷癥 (遺傳性、獲得性(遺傳性、獲得性) 纖維蛋白原(因子纖維蛋白原(因子)測定)測定 l原理:克勞斯法、演算法、雙縮脲法、鹽析法等原理:克勞斯法、演算法、雙縮脲法、鹽析法
19、等 lClouseClouse法:受檢血漿中加入一定量的凝血酶,使法:受檢血漿中加入一定量的凝血酶,使 纖維蛋白原轉(zhuǎn)換為纖維蛋白,血漿凝固時間長短纖維蛋白原轉(zhuǎn)換為纖維蛋白,血漿凝固時間長短 與纖維蛋白含量成反比,與吸光度變化成正比。與纖維蛋白含量成反比,與吸光度變化成正比。 l參考值:參考值:2 2 4g/L4g/L l臨床意義:增高:糖尿病、急性心肌梗死、妊高臨床意義:增高:糖尿病、急性心肌梗死、妊高 癥、休克等高凝狀態(tài)癥、休克等高凝狀態(tài) 降低:降低:DICDIC、重癥肝炎等,易出血、重癥肝炎等,易出血 單個凝血因子測定方法單個凝血因子測定方法 l免疫學(xué)法:抗原、抗體反應(yīng)免疫學(xué)法:抗原、抗體
20、反應(yīng) l凝固法:使用乏因子血漿,觀凝固法:使用乏因子血漿,觀 察待測血漿所含因子活性相當(dāng)察待測血漿所含因子活性相當(dāng) 于正常人的活性的百分比于正常人的活性的百分比 凝固法測定單個因子活性原理凝固法測定單個因子活性原理 生理性和病理性抗凝物測定生理性和病理性抗凝物測定 lAT-AT-測定:活性、含量測定:活性、含量 l臨床意義:臨床意義: l增高:血友病、白血病和增高:血友病、白血病和AAAA等的急性出等的急性出 血期及口服抗凝藥物治療。血期及口服抗凝藥物治療。 l降低:各種先天性及獲得性降低:各種先天性及獲得性AT-AT-缺乏缺乏 癥,血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、癥,血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、DICD
21、IC和和 肝臟病等。肝臟病等。 生理性和病理性抗凝物測定生理性和病理性抗凝物測定 lPCPC測定:活性及含量測定測定:活性及含量測定 l臨床意義:臨床意義: 降低:先天性及獲得性降低:先天性及獲得性PCPC缺乏癥,后者見于缺乏癥,后者見于 DICDIC、肝病、手術(shù)后、口服抗凝劑、急性、肝病、手術(shù)后、口服抗凝劑、急性 呼吸窘迫綜合征等。呼吸窘迫綜合征等。 APCRAPCR現(xiàn)象:現(xiàn)象:因子對因子對APCAPC的抵抗現(xiàn)象。的抵抗現(xiàn)象。 血栓形成機制血栓形成機制 凝血因子凝血因子 血小板血小板 血管內(nèi)皮促凝功能血管內(nèi)皮促凝功能 血流血流 抗凝蛋白抗凝蛋白 纖溶蛋白纖溶蛋白 血管內(nèi)皮抗凝功能血管內(nèi)皮抗凝
22、功能 正 常 止 血 狀 態(tài) 促凝血活性促凝血活性 抗凝血活性抗凝血活性 促凝血活性促凝血活性 凝血因子凝血因子 血小板血小板 血管內(nèi)皮促凝功能血管內(nèi)皮促凝功能 抗凝血活性抗凝血活性 血流血流 抗凝蛋白抗凝蛋白 纖溶蛋白纖溶蛋白 血管內(nèi)皮抗凝功能血管內(nèi)皮抗凝功能 栓 傾 向 血 或 血 栓 形 成 介入科介入科 血管外科血管外科 呼吸科呼吸科 ICU 普通外科普通外科 老年科老年科 腫瘤科腫瘤科 骨骨科科 內(nèi)分泌內(nèi)分泌 神經(jīng)科神經(jīng)科 腎腎科科 兒科兒科 婦產(chǎn)科婦產(chǎn)科 血栓血栓 動脈及靜脈動脈及靜脈 外科和內(nèi)科外科和內(nèi)科 心臟科心臟科 血栓栓塞性疾病血栓栓塞性疾病 “漫山遍野漫山遍野” 神經(jīng)外科
23、神經(jīng)外科 血液科血液科 泌尿外科泌尿外科 創(chuàng)傷外科創(chuàng)傷外科 心胸外科心胸外科 纖溶活性檢測纖溶活性檢測 lt-PA測定測定 l增高:纖溶亢增高:纖溶亢 進(jìn),見于進(jìn),見于DIC 等。等。 l降低:纖溶減降低:纖溶減 弱,見于血栓弱,見于血栓 前狀態(tài),血栓前狀態(tài),血栓 性疾病等。性疾病等。 l纖溶酶原活性纖溶酶原活性 l增高:纖溶活增高:纖溶活 性減弱,血栓性減弱,血栓 性疾病。性疾病。 l降低:纖溶活降低:纖溶活 性增高,原發(fā)性增高,原發(fā) 及繼發(fā)性纖溶及繼發(fā)性纖溶 和先天性和先天性PLG 缺乏癥。缺乏癥。 纖溶活性檢測纖溶活性檢測 l血漿硫酸魚精蛋白副凝固實驗(血漿硫酸魚精蛋白副凝固實驗(3p實
24、實 驗)驗) l原理:原理:FDP結(jié)合可溶性纖維蛋白單體,結(jié)合可溶性纖維蛋白單體, 使之不凝固。魚精蛋白可使之解離釋放使之不凝固。魚精蛋白可使之解離釋放 出纖維蛋白單體,后者自行聚合為可見出纖維蛋白單體,后者自行聚合為可見 的纖維狀物,為陽性。的纖維狀物,為陽性。 l臨床意義:陽性見于臨床意義:陽性見于DIC等等。 纖溶活性檢測纖溶活性檢測 l血漿凝血酶時間(血漿凝血酶時間(TTTT)測定)測定 l臨床意義:臨床意義: l延長見于低(無)纖維蛋白原延長見于低(無)纖維蛋白原 血癥和異常纖維蛋白原血癥;血癥和異常纖維蛋白原血癥; 血中血中FDPFDP增高(如增高(如DICDIC);血中);血中
25、有肝素或類肝素物質(zhì)存在。有肝素或類肝素物質(zhì)存在。 纖溶活性檢測纖溶活性檢測 l血漿纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(血漿纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDPFDP) 測定測定 l臨床意義:增高見于原發(fā)性纖溶癥、臨床意義:增高見于原發(fā)性纖溶癥、 DICDIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細(xì)胞白血、惡性腫瘤、急性早幼粒細(xì)胞白血 病、肺梗死、溶栓治療等。病、肺梗死、溶栓治療等。 纖溶活性檢測纖溶活性檢測 l血漿血漿D-D-二聚體(二聚體(D-dimer,DDD-dimer,DD)測定)測定 l臨床意義:繼發(fā)性纖溶癥(如臨床意義:繼發(fā)性纖溶癥(如DICDIC) 為陽性或增高;而原發(fā)性纖溶癥為為陽性或增高;而原發(fā)性纖溶癥為 陰
26、性或不升高。(鑒別要點)陰性或不升高。(鑒別要點) 纖維蛋白原的構(gòu)造纖維蛋白原的構(gòu)造 Structures of FibrinogenStructures of Fibrinogen - chain DED Fp B Fp B Fp A Fp A - chain Yang Z, et al. PNAS 2000;97:3907-3912. 纖維蛋白原的模型圖纖維蛋白原的模型圖 凝血酶的作用凝血酶的作用 凝血酶的作用凝血酶的作用 D碎片 碎片 分子量, E碎片 由纖維蛋白原生成的纖維蛋白單體由纖維蛋白原生成的纖維蛋白單體 (Fibrinogen Fibrin monomer Formation)
27、 - chain DED Fp B Fp BFp A Fp A - chain Thrombin Fibrinogen - chain DED - chain Fp B Fp B Fp A Fp A Fibrin monomer Fibrinopeptides 由纖維蛋白單體生成的穩(wěn)定型纖維蛋白由纖維蛋白單體生成的穩(wěn)定型纖維蛋白 (Fibrin monomer Fibrin Formation) DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE XIIIa Ca DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE
28、 DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE 穩(wěn)定型纖維蛋白穩(wěn)定型纖維蛋白 (Crosslinked fibrin) DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE DDE D D E E D E D DD/E DE D DE D DY/YD DE DDE DE DD YY/DXD 纖維蛋白(fibrin) Plasmin FDPFDP ( (源于纖維蛋白源于纖維蛋白) ) DD DD 纖維蛋白的分解纖維蛋白的分解 (Fibrinolysis) E E 交聯(lián)纖維 蛋白降解 混合物 D-D 是混 合物 中的 最小 片段 FgDPFgDP ( (源于纖維蛋白原源
29、于纖維蛋白原) ) 纖維蛋白原 - chain - chain FpBFpB DDE FpA FpA DDE 碎片 Xfragment D D碎片 D fragment DE 碎片 Y fragment E E碎片 E fragment D D碎片 D fragment Plasmin Plasmin Plasmin 纖維蛋白原的分解纖維蛋白原的分解 (Fibrinogenolysis) (、(、分解產(chǎn)物分解產(chǎn)物) 纖維蛋白原 纖溶酶 交聯(lián)纖維蛋白交聯(lián)纖維蛋白 碎片碎片 碎片 D D二聚體二聚體 纖溶酶 纖維蛋白 凝血酶 碎片 碎片 因子、2+ /碎 片 /碎 片 /碎 片 碎 片 溶血栓治療
30、的監(jiān)測溶血栓治療的監(jiān)測 l可能發(fā)生出血的指標(biāo)可能發(fā)生出血的指標(biāo): :數(shù)小時后數(shù)小時后 FIB1.0g/L,FIB1.0g/L,三日后三日后PLT50PLT5010109 9/L/L,APTTAPTT 延長兩倍以上。延長兩倍以上。 l提示溶栓有效的指標(biāo):提示溶栓有效的指標(biāo):DDDD先上升后下降,先上升后下降, FDPFDP先上升后下降,先上升后下降,F(xiàn)IBFIB下降,下降,TTTT延長,延長, a2-a2-抗纖溶酶活性降低抗纖溶酶活性降低 DIC診斷試驗的選擇和應(yīng)用診斷試驗的選擇和應(yīng)用 DIC是由多種致病因素導(dǎo)致全身微血管內(nèi)微血栓是由多種致病因素導(dǎo)致全身微血管內(nèi)微血栓 的形成,消耗大量的血小板和
31、凝血因子,并的形成,消耗大量的血小板和凝血因子,并 引起繼發(fā)性纖溶亢進(jìn),造成血栓引起繼發(fā)性纖溶亢進(jìn),造成血栓出血綜合出血綜合 征。征。 臨床表現(xiàn)有高凝期及低凝期、出血期臨床表現(xiàn)有高凝期及低凝期、出血期 臨床診斷:存在易致臨床診斷:存在易致DIC的基礎(chǔ)疾?。喝绺腥?、的基礎(chǔ)疾?。喝绺腥尽?惡性腫瘤、病理產(chǎn)科、大型手術(shù)和創(chuàng)傷、嚴(yán)惡性腫瘤、病理產(chǎn)科、大型手術(shù)和創(chuàng)傷、嚴(yán) 重肝病等。臨床上有嚴(yán)重和多發(fā)性出血,不重肝病等。臨床上有嚴(yán)重和多發(fā)性出血,不 能用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克,廣泛能用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克,廣泛 性皮膚、粘膜栓塞或腦、腎、肺臟器功能衰性皮膚、粘膜栓塞或腦、腎、肺臟器功能衰 竭,對抗凝治療有效。竭,對抗凝治療有效。 DIC的大面積皮下出血的大面積皮下出血 DIC的內(nèi)臟出血與血栓的內(nèi)臟出血與血栓 DICDIC的實驗診斷標(biāo)準(zhǔn)的實驗診斷標(biāo)準(zhǔn) lPLT100PLT10010109 9/L/L或進(jìn)行性下降或進(jìn)行性下降 lFIB1.5g/LFIB20mg/LFDP20mg/L或或DDDD陽性陽性 lPTPT延長或縮短延長或
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