引發(fā)心肌肥厚因素及治療方法研究-國(guó)家級(jí)醫(yī)藥衛(wèi)生期刊

1、引發(fā)心肌肥厚因素及治療方法研究-國(guó)家級(jí)醫(yī)藥衛(wèi)生期刊引發(fā)心肌肥厚因素及治療方法研究-國(guó)家級(jí)醫(yī)藥衛(wèi)生期刊 本文關(guān)鍵詞：肥厚，醫(yī)藥衛(wèi)生，心肌，治療方法，期刊引發(fā)心肌肥厚因素及治療方法研究-國(guó)家級(jí)醫(yī)藥衛(wèi)生期刊 本文簡(jiǎn)介：國(guó)家級(jí)醫(yī)藥衛(wèi)生期刊醫(yī)學(xué)核心期刊醫(yī)學(xué)雜志投稿國(guó)家級(jí)醫(yī)學(xué)期刊心肌肥厚是心臟維持適當(dāng)收縮功能對(duì)各種病理狀態(tài)的代償反應(yīng)。Iso作為受體激動(dòng)劑，可使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，膠原纖維增生，產(chǎn)生心肌肥厚6。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，模型組大鼠左心室重量參數(shù)明顯增大，說(shuō)明動(dòng)物模型復(fù)制成功。給予PBNA治引發(fā)心肌肥厚因素及治療方法研究-國(guó)家級(jí)醫(yī)藥衛(wèi)生期刊 本文內(nèi)容：國(guó)家級(jí)醫(yī)藥衛(wèi)生期刊 醫(yī)學(xué)核心期刊 醫(yī)學(xué)雜志投稿

2、 國(guó)家級(jí)醫(yī)學(xué)期刊心肌肥厚是心臟維持適當(dāng)收縮功能對(duì)各種病理狀態(tài)的代償反應(yīng)。Iso作為受體激動(dòng)劑，可使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，膠原纖維增生，產(chǎn)生心肌肥厚6。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，模型組大鼠左心室重量參數(shù)明顯增大，說(shuō)明動(dòng)物模型復(fù)制成功。給予PBNA治療后，左心室重量參數(shù)降低，提示PBNA具有抗心肌肥厚作用。心肌肥厚的發(fā)生是許多因素共同參與的結(jié)果，其中血管活性物質(zhì)就起著非常重要的作用。高血壓病患者的腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）被高度激活，兒茶酚胺大量釋放，造模大鼠心率增快，血壓升高，引起心肌損傷、心肌缺血、心肌壞死、心肌纖維化，心力衰竭、左室重構(gòu)和體內(nèi)水鈉潴留等心肌結(jié)構(gòu)及心臟功能一系列改變，而ANG在其

3、中起著重要作用，大鼠心肌局部異常增高的ANG 可誘發(fā)心肌細(xì)胞增殖反應(yīng)，心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生病理性的肥厚改變，進(jìn)而誘發(fā)慢性充血性心力衰竭7。拳參具有清熱、鎮(zhèn)驚、理濕等療效。拳參通過(guò)95%的乙醇提取后，再依次用石油醚、醋酸乙酯、正丁醇萃取，其正丁醇萃取部分即得拳參正丁醇提取物（PBNA），主要成分為丁香苷、蘆丁、兒茶素及Mururin A1。有實(shí)驗(yàn)表明，PBNA具有抗心律失常2、鎮(zhèn)痛3、中樞抑制4、心肌缺血保護(hù)5等作用。心肌肥厚是以心肌細(xì)胞體積增大和蛋白含量增多為主要特征的代償反應(yīng)，是對(duì)各種心血管刺激因子的適應(yīng)反應(yīng)，但持續(xù)的心肌肥厚導(dǎo)致心衰而威脅生命。心肌肥厚的發(fā)生是許多因素共同參與的結(jié)果，其中血管活性物

4、質(zhì)就起著非常重要的作用。本實(shí)驗(yàn)利用Iso背部皮下注射構(gòu)建大鼠心肌肥厚模型，研究拳參正丁醇提取物對(duì)Iso所致大鼠心肌肥厚的保護(hù)作用及其與血管活性物質(zhì)ANG、ANP及ET含量變化的關(guān)系。ET是一種由21個(gè)氨基酸殘基組成的活性多肽，具有強(qiáng)大和持久的縮血管作用，也是一種重要的內(nèi)源性心血管調(diào)節(jié)肽。在缺氧、心力衰竭、心肌肥厚、冠心病等多種病理情況下，血漿ET-1含量增高，也是心臟受損的指標(biāo)之一8，9。ET-1可促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大和心臟成纖維細(xì)胞增殖，加速心肌肥厚的進(jìn)程10。心鈉素在正常成人心室肌的表達(dá)是微量的。ANP最早被認(rèn)為是一種利尿、擴(kuò)血管的激素， 隨后的研究顯示ANP還具有抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、內(nèi)皮素的分泌及交感神經(jīng)活動(dòng)等作用。在人衰竭或肥厚的心臟，ANP的表達(dá)顯著增加，提示ANP可能作為自分泌和（或）旁分泌抑制性調(diào)節(jié)因子在一些病理狀況下（如心臟衰竭或心臟肥厚），抑制過(guò)度心臟細(xì)胞生長(zhǎng)。有研究報(bào)道，靜脈注射心鈉素可抑制左心室重構(gòu)11；敲除ANP基因的大鼠，對(duì)容量超負(fù)荷所致的心肌肥厚的反應(yīng)加劇12；ANP對(duì)ET-1促心肌細(xì)胞肥大有明顯的抑制作用10。這些研究結(jié)果表明ANP與心肌肥厚的進(jìn)展緊密相關(guān)。ET-1可能是促使心