T波電交替與心臟猝死

1、2021年T波電交替與心臟猝死(全文)一、概述Framingham前瞻性研究顯示75%的猝死為心臟性猝死(sudden cardiac death ,SCD )，而90%的心臟性猝死由心律失常所致，其中80% 由快速心律失常(室性心動過速、心室顫動)引起。因此，尋找準(zhǔn)確識別 猝死高危人群的檢測方法是臨床硏究者探索的目標(biāo)?，F(xiàn)已有多種猝死高危 患者檢測技術(shù)，除了反映左室收縮功能的左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction , LVEF )和反映自主神經(jīng)功能的心率變異性(heart rate variability , HRV )、心率震蕩(heart rat

2、e turbulence , HRT )、心率 減速力(decelerati on capacity of rate , DC )外，還有各種除極與復(fù)極 異常的心電易損指標(biāo),包括QRS碎裂波(Fragmented QRS complex , fQRS )、QTc 延長、T 波峰末間(Tpeak - Tend interval , Tp - Te )延 長、T波電交替(T - wave alternans , TWA )。在各種心電易損指標(biāo)預(yù) 警SCD方法中，TWA檢測是公認(rèn)的SCD最強(qiáng)預(yù)警方法之一1。TWA是指竇性心律時(shí)心電圖上ST段或T波形態(tài)及振幅在相鄰心搏間 出現(xiàn)規(guī)律的交替變化?？梢娪诩毙?/p>

3、心肌缺血(如急性心肌梗死?口變異性心 絞痛等)、心肌病、心力衰竭、長QT綜合征、藥物以及嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂 等2,3。1909年Hering4首次報(bào)道在心電圖上發(fā)現(xiàn)了電交替現(xiàn)象。1950 年Hellerstein和Liebow首次提出電交替與心律失常的發(fā)生存在潛在 的聯(lián)系，但因心電圖上肉眼可見T波電交替發(fā)生率太低，數(shù)十年來一直未 受到重視。直到1988年，Smith等應(yīng)用頻譜分析的方法檢測出體表心 電圖上肉眼所不能分辨的、微伏級的T波電交替，提高了 TWA檢出的敏 感性和可靠性。2002年Nearing和Verrier7在動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)中 應(yīng)用時(shí)域分析原理檢測微伏級TWA （ MTWA ），對

4、T波進(jìn)行動態(tài)的時(shí)域 定量分析，進(jìn)一步提高了 MTWA的臨床應(yīng)用價(jià)值。近年來，大量硏究證 實(shí)MTWA與惡性室性心律失常、心源性猝死之間有著極為密切的聯(lián)系, 其預(yù)測準(zhǔn)確率至少等同、甚至優(yōu)于經(jīng)典的心內(nèi)電生理檢查8。二、T波電交替的發(fā)生機(jī)制TWA的產(chǎn)生機(jī)制尚未完全清楚，目前認(rèn)為主要與細(xì)胞電生理基礎(chǔ)、 離子基礎(chǔ)和神經(jīng)機(jī)制3方面有關(guān)。（-）T波電交替的細(xì)胞電生理基礎(chǔ)心肌復(fù)極時(shí)，中層肌M細(xì)胞與其兩側(cè)的心內(nèi)膜和心外膜心肌細(xì)胞 層之間存在復(fù)極差異。心外膜心肌細(xì)胞層最先進(jìn)入快速復(fù)極期（3期）， 它與中層心肌間產(chǎn)生的電流（M - Epi ）即T波的起始部分，隨后心內(nèi)膜 心肌細(xì)胞層開始進(jìn)入快速復(fù)極期，與中層心肌間也產(chǎn)

5、生一個電流（Endo -M ）,并與M - Epi方向相反。復(fù)極初M - Epi幅度大于Endo - M幅 度，形成T波的上升支，且心外膜心肌的復(fù)極終點(diǎn)與T波頂點(diǎn)（Tpeak ） 相對應(yīng)；當(dāng)心內(nèi)膜心肌復(fù)極時(shí),Endo - M的幅度逐漸増大并超過M - Epi 的幅度，從而形成了 T波的下降支;M細(xì)胞最晚復(fù)極，復(fù)極的時(shí)間也最長， 其復(fù)極終點(diǎn)與T波終點(diǎn)（Tend ）相對應(yīng)。因此時(shí)Tpeak - Tend時(shí)間主要 代表心外膜與中層心肌復(fù)極時(shí)間的差異。這種不同心肌復(fù)極時(shí)間的差異即 為跨心室壁復(fù)極離散度（transmural dispersion of repolarization ,TDR ） 9o心

6、電圖上T波的形態(tài)在很大程度上取決于整個動作電位時(shí)程（action potential duration , APD ）中三層心肌復(fù)極時(shí)間的差異,特別是M - Epi 和Endo - M兩個電流的關(guān)系。在某些情況下（如超過一定閾值的快速固 定頻率或心肌出現(xiàn)病理改變）每搏的復(fù)極時(shí)間并不完全相等,而是呈長、 短交替，總有一部分復(fù)極時(shí)間較長的心肌不能再次除極或完全除極,它們 休息一個心動周期后才能恢復(fù)正常應(yīng)激性,表現(xiàn)為APD的逐搏交替變化 和心電圖上相鄰心搏的電交替。這種復(fù)極交替在中層（M）細(xì)胞中表現(xiàn)得 最為突出，因此在跨室壁三層心肌復(fù)極離散形成T波的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)了內(nèi)、 中、外三層心肌復(fù)極交替的不均一

7、性，影響到M - Epi和Endo - M兩個 電流之間的凈效應(yīng)并形成心電圖上的TWA。研究還發(fā)現(xiàn)，不同部位的心肌細(xì)胞復(fù)極交替有兩種變化形式：一種為 協(xié)調(diào)性交替,不同部位心肌細(xì)胞的復(fù)極時(shí)間的變化趨勢是一致的，即呈同 向性，表現(xiàn)為動作電位都延長或都縮短；另一種為非協(xié)調(diào)性交替，不同部 位的心肌細(xì)胞的復(fù)極時(shí)間的變化趨勢不一致或者相反，即呈異向性,表現(xiàn) 為動作電位有的延長，有的縮短。Pastore等10研究指出，TWA的形成 主要是由于心肌細(xì)胞復(fù)極時(shí)先出現(xiàn)協(xié)調(diào)性交替，隨后又出現(xiàn)非協(xié)調(diào)性交 替。多種生理及病理因素可誘發(fā)非協(xié)調(diào)性交替，如心率增快、室性早搏、 心肌缺血、再灌注、交感興奮、精神壓力增大等。當(dāng)相

8、鄰心肌細(xì)胞間出現(xiàn) 非協(xié)調(diào)性電交替時(shí)，心肌復(fù)極離散性增加，相鄰心肌細(xì)胞間形成傳導(dǎo)阻滯 和折返，易導(dǎo)致惡性心律失常的發(fā)生2。（二）T波電交替產(chǎn)生的離子基礎(chǔ)心室復(fù)極過程中存在復(fù)雜的離子流跨膜運(yùn)動。其中，細(xì)胞內(nèi)游離鈣離 子（Ca2+i ）是產(chǎn)生TWA的核心。Ca2+i有自身調(diào)節(jié)功能并維持一種 穩(wěn)態(tài)，它的變化（即鈣瞬變）會同時(shí)影響到APD、興奮收縮耦聯(lián)、心肌內(nèi) 激動的傳導(dǎo)以及心肌細(xì)胞間連接等。當(dāng)心率增快時(shí)，舒張期縮短，心肌細(xì) 胞復(fù)極不全，Ca2+i不能完成其循環(huán)，擾亂了Ca2+i的穩(wěn)態(tài)并發(fā)生鈣 瞬變，鈣瞬變值整復(fù)性的變化可導(dǎo)致APD交替，即為TWA形成的基礎(chǔ)。 Pruvot等啲硏究采用豚鼠離體灌流心臟同

9、步記靈冊卜膜APD、心電 圖和胞內(nèi)鈣，結(jié)果TWA與APD交替一致，APD交替與胞內(nèi)鈣交替一致, 并發(fā)現(xiàn)胞內(nèi)鈣循環(huán)與APD交替的滯后相關(guān)，即當(dāng)刺激頻率減慢時(shí)APD仍 保持快頻率刺激時(shí)較短的狀態(tài)。Gu。等12采用左室肥厚（LVH ）兔楔 形心肌灌流，同步觀察心內(nèi)膜、心外膜APD、心電圖和鈣激活氯電流1（ CL -ca ）,結(jié)果顯示心內(nèi)膜、心外膜APD呈非一致性交替改變，TWA與 APD交替一致，并發(fā)現(xiàn)LVH兔心肌細(xì)胞1（ CL -ca ）密度明顯高于非LVH 兔心肌細(xì)胞J（ CL - ca ）阻滯劑Ryanodine可抑制心內(nèi)膜和心外膜APD 的交替改變。Walker等13的研究提示交替滯后源于細(xì)

10、胞內(nèi)鈣循環(huán)量的增 加,而不是細(xì)胞膜鈣電流的變化。除此之外，K通道在心肌不同部位的敏 感性差異、心肌細(xì)胞內(nèi)ATP的代謝障礙、心肌細(xì)胞膜上連接蛋白的表達(dá)異 常以及心肌細(xì)胞間的失偶聯(lián)(uncoupling )都可能引起復(fù)極離散的增大, 參與電交替的形成。(三)T波電交替的神經(jīng)機(jī)制交感及副交感神經(jīng)系統(tǒng)對TWA的發(fā)生產(chǎn)生重要影響。交感神經(jīng)活性 増強(qiáng)使兒茶酚胺增多，通過交感風(fēng)暴引起細(xì)胞內(nèi)鈣水平變化、心率増快, 隨之心動周期的舒張期(diastoli interval , DI)會相應(yīng)縮短，在一定范圍 內(nèi)，動作電位時(shí)限與前面一次心搏的DI呈線性相關(guān)，當(dāng)心率超過一定范 圍時(shí),動作電位的時(shí)限不隨著DI的縮短而縮

11、短，而是出現(xiàn)心肌細(xì)胞動作 電位復(fù)極的交替，其表現(xiàn)在心電圖上就是TWA。Rosenbaum等14硏究 發(fā)現(xiàn)，心率増快可導(dǎo)致相鄰心肌細(xì)胞間DI的空間差異和各個心搏DI的不 均一性，是心肌細(xì)胞間產(chǎn)生復(fù)極非協(xié)調(diào)性交替的基礎(chǔ)，這種非協(xié)調(diào)交替現(xiàn) 象在不同的病理壞境下具有極其強(qiáng)烈的致心律失常性。Kovach等15 在犬的冠狀動脈閉塞前及閉塞時(shí)激怒犬也可誘發(fā)TWA ,并可被靜脈給予 美托洛爾所抑制。Klingen - heben等16對有惡性心律失常史的患者靜 脈注射P受體阻滯劑后TWA的幅值減少，少數(shù)患者TWA轉(zhuǎn)為陰性,說明 交感神經(jīng)活動對TWA的發(fā)生起一定作用。三、T波電交替的檢測方法（-）頻域法在運(yùn)動平

12、板試驗(yàn)中經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)胸前導(dǎo)聯(lián)和三個正交導(dǎo)聯(lián)記錄采集心電波， 對128個連續(xù)心搏的ST - T段上進(jìn)行多點(diǎn)同步采樣，計(jì)算出每一個采樣 點(diǎn)的電壓值后進(jìn)行平均計(jì)算,通過快速傅立葉轉(zhuǎn)換進(jìn)行頻譜定量分析。頻 域法規(guī)定0.5Hz處測量,常用參考指標(biāo)還有交替率（alternant ratio K ）, 即電交替振幅與背景噪音的標(biāo)準(zhǔn)差的比值,反映TWA信號與噪音的相對 關(guān)系。TWA陽性的判斷指標(biāo)：檢測心率在105-110次/min時(shí)，電壓波 1.9pVz交替率 3 ,持續(xù)2min以上乙14。（二）時(shí)域法（移動平均修正法）在運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)或24h動態(tài)心電圖檢查時(shí)記錄標(biāo)準(zhǔn)胸導(dǎo)聯(lián)檢測TWA。經(jīng)抗基線漂移和信號濾波算法處理后

13、，自動檢測并排除干擾的心搏, 將處理后的心電波形依次歸入奇數(shù)組和偶數(shù)組，分別進(jìn)行兩組波形的漸量 中值修正，計(jì)算出兩組波形的中位數(shù)，然后對兩組的中位數(shù)波形再一次修 正，選擇JT段作為電交替測量區(qū)，比較該段任意點(diǎn)上的奇數(shù)組與偶數(shù)組 中位數(shù)波形的最大差值，計(jì)算機(jī)軟件將每10 -15s內(nèi)最大差值的平均值作 為電交替值報(bào)告出來。此分析通過校正分割因子來控制每個納入檢測的心 搏對中位數(shù)波形變化的影響程度。專家共識建議，分割因子設(shè)定為1/8時(shí), TWA 60pV z提示心臟性猝死和（或）心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著增加；對于 早期心肌梗死后伴或不伴心力衰竭的患者,TWA47pV可預(yù)測心臟性猝 死2,17,18 , T

14、WA值每增加20pV ,心血管死亡及心臟性猝死風(fēng)險(xiǎn)分別增 加 55%和 58%。四、T波電交替檢測的影響因素TWA的發(fā)生與心率呈線性關(guān)系，在心率較快（ 110次/min ）時(shí)發(fā) 生的T波電交替會出現(xiàn)假陽性。在低危人群中檢測TWA要求心率在105 門0次/分左右為宜。在心梗、心肌病和心力衰竭等存在器質(zhì)性心臟病或 者有過持續(xù)性室性心律失常病史的患者，因其出現(xiàn)TWA的閾值下降，在 比較低的心率時(shí)也能檢出有臨床意義的TWA19O異位心搏（如房性早搏 和室性早搏等）也可影響TWA的檢測結(jié)果，應(yīng)用時(shí)域方法檢測TWA時(shí), 分析程序會自動去除早搏及其后邊相鄰的心搏，保證TWA檢測結(jié)果的準(zhǔn) 確性。某些藥物，如鈣

15、離子拮抗劑以及卩受體阻滯劑可以顯著降低TWA的 幅度20。心肌梗死后短時(shí)間內(nèi)致心律失常機(jī)制尚不穩(wěn)定,均可以造成假 陽性和假陰性的出現(xiàn)，現(xiàn)已有證據(jù)表明,心肌梗死后心肌大面積重塑之后 （數(shù)周甚至數(shù)月后），采集TWA數(shù)據(jù)進(jìn)行心肌梗死后的危險(xiǎn)分層更為準(zhǔn) 確21。五、T波電交替預(yù)測心臟猝死和惡性心律失常的臨床應(yīng)用大量研究已證明TWA在冠心病、急性心肌梗死21 - 24、充血性心 力衰竭22,25、擴(kuò)張型心肌病26、肥厚型心肌27,28、高血壓左室肥厚29等器質(zhì)性心臟病人群中的陽性比例明顯高于普通人群，同時(shí)在這些高 危人群中，TWA陽性者發(fā)生室速、室顫等惡性心律失常的比例明顯增加。Gehi等22薈萃199

16、0年到2004年19個以TWA作為預(yù)測心律失 常的指標(biāo)的臨床研究并得出結(jié)論,TWA陽性發(fā)生心律失常的風(fēng)險(xiǎn)比TWA 陰性高出接近4倍,其陰性預(yù)測值97% ,陽性預(yù)測價(jià)值為51%。TWA 作為預(yù)測心律失常的指標(biāo)，在具有器質(zhì)性心臟病人群中惡性室性心律失常 的發(fā)生比例較普通人群大大增加。Quan等30薈萃5個研究（其中4個 動態(tài)心電圖測得的TWA ），總收集人數(shù)為1588人，包括317例TWA 陽性和1271例TWA陰性患者。與TWA陰性組t匕較,TWA陽性組顯示 SCD發(fā)生率增加，危險(xiǎn)比（hazard ratio ZHR ）7.49，心臟死亡率HR4.75 , 和復(fù)合終點(diǎn)（SCD和嚴(yán)重心律失常事件）

17、HR5.94。該硏究也表明，動態(tài) 心電圖方法測得的TWA為預(yù)測致命性心臟事件提供了精確方法。近期， Lewek J等31 也應(yīng)用動態(tài)心電圖方法評估T波電交替的臨床價(jià)值，該硏 究納入5000多名患者（在運(yùn)動期間以及日常活動中使用動態(tài)心電圖記錄 的患者），研究結(jié)果顯示，TWA的増加與出現(xiàn)心臟性死亡和心律失常事 件風(fēng)險(xiǎn)的增加呈正相關(guān)。（）對急性心肌梗死的心律失常的預(yù)測急性心肌梗死后,心肌細(xì)胞出現(xiàn)嚴(yán)重缺血缺氧，鉀離子外流，導(dǎo)致動作電位變化，同時(shí)引起心臟自主神經(jīng)功能失調(diào)，TDR增大，心肌電活動不 穩(wěn)定。因此，心肌梗死患者極易發(fā)生惡性室性心律失常，而這也是患者主 要的死亡原因之一o ABCD ( The

18、Alternans Before Cardioverter Defibrillator trial ) 32第一個應(yīng)用TWA扌旨導(dǎo)ICD治療的研究，顯示了 TWA預(yù)測室性心律失常具有與心內(nèi)電生理檢測同等的預(yù)測價(jià)值。Gold MR 等22對 SCD - HeFT ( sudden cardiac death - heart failure trial ) 人群的490例患者進(jìn)行前瞻性研究，其中缺血性心肌病占49% , NYHA II級患者占71 % , QRS波時(shí)限 120ms的患者占31 % ,隨訪間期為30 個月，主要終點(diǎn)事件為首次發(fā)生SCD或持續(xù)室速/室顫或恰當(dāng)ICD放電。 該硏究最終得出

19、陰性結(jié)果，即MTWA并不能預(yù)測SCD - HeFT硏究人群 心律失常事件的發(fā)生率或死亡率。有硏究者前期觀察了 105例AMI患者 24，其中34例發(fā)生惡性心律失常,71例無惡性心律失常發(fā)生(對照組)。 此硏究以TWA25pV為陽性標(biāo)準(zhǔn)，單獨(dú)應(yīng)用MTWA預(yù)測住院期間惡性 心律失常的靈敏度為50.00%特異度為80.28%陽性預(yù)測值為54.84% , 陰性預(yù)測值為77.03%，而以MTWA40pV為陽性指標(biāo)預(yù)測AMI患者發(fā) 生惡性心律失常的靈敏度不足15% ,但特異度可達(dá)98%以上，意味舂 MTWA40pV的患者發(fā)生惡性心律失常的可能性較大。此項(xiàng)研究24還 觀察了冠狀動脈狹窄程度與MTWA以及惡性

20、心律失常的關(guān)系，結(jié)果顯示 MTWA未隨冠狀動脈狹窄程度的加重而明顯的增大，惡性心律失常的陽 性率也未隨冠狀動脈狹窄程度的加重而增高。(二)對心力衰竭的心律失常的預(yù)測充血性心力衰竭病人約有一半死于突發(fā)的室性心律失常。Yamada S 等33對215例充血性心力衰竭患者進(jìn)行了平均2.7年的隨訪，隨訪結(jié)果 顯示83例（38.6% ）患者發(fā)生了心臟事件（心衰惡化而再次住院n = 51 或心臟性死亡n二32 ）。而與無心臟事件的患者相比，有心臟事件的患者 具有較高的TWA。多因素校正后的多變量分析表明，TWA是心臟事件的 獨(dú)立預(yù)測因素，其 HR 為 1.015 （ 95%CI : 1.003 - 1.0

21、27 , P. 0.016 ）, 對評估心衰患者再住院和心臟性死亡的風(fēng)險(xiǎn)有幫助。Baravelli等34亦認(rèn) 為，在紐約心臟病學(xué)會（NYHA ）心功能分級為II級的充血性心力衰竭的 患者中，TWA有較高的心律失常事件預(yù)測價(jià)值，其敏感性100% ,特異 性53% ,陽性預(yù)測值24% ,陰性預(yù)測值100%。一項(xiàng)Meta分析35 （ 19 個研究，2608例患者）顯示，MTWA在單變量分析中是缺血性心衰（相 對危險(xiǎn)比2.42 ）和非缺血性心衰患者（相對危險(xiǎn)比3.67 ）發(fā)生心律失常 事件的強(qiáng)有力預(yù)測因子。（三）對心肌病的心律失常的預(yù)測心肌病有較高的室性心律失常發(fā)生率和猝死率。擴(kuò)張型心肌病病人確 診后

22、兩年內(nèi)的死亡率約為25% - 50% ,死亡者中幾乎一半為突發(fā)的持續(xù) 性室速/室顫或猝死。如何發(fā)現(xiàn)心肌病病人中的高危病人,預(yù)防心臟性猝 死仍是治療的一個主要目標(biāo)，MTWA可識別心肌病中具有發(fā)生室性心律 失常及猝死危險(xiǎn)的高危病人36。Adachi等37首次對58例擴(kuò)張型心肌 病病人MTWA的意義進(jìn)行了深入的硏究，TWA陽性組持續(xù)性室速（sVT ） 發(fā)生率及左室舒張期末內(nèi)徑（LVDd ）均高于TWA陰性組,TWA預(yù)測持 續(xù)性室速的敏感性88% ,特異性72%，陽性預(yù)測值77%。單因素分析表 明LVDd和持續(xù)性室速發(fā)生率與TWA相關(guān)多元回歸分析NYHA、LVDd、 FS、QTd、SAECG、sVT

23、6個指標(biāo)，認(rèn)為MTWA是擴(kuò)張型心肌病發(fā)生持 續(xù)性室速的有意義的預(yù)測指標(biāo)。Xue SL等38將35例左室射血分?jǐn)?shù)保留 的心律失常性右室心肌?。ˋRVC）的患者納入一項(xiàng)長期隨訪的研究，評 估MTWA與電生理技術(shù)相結(jié)合對ARVC患者發(fā)生室速的預(yù)測價(jià)值。在該 研究中，以MTWA23.5pV為MTWA陽性標(biāo)準(zhǔn)，以心臟性猝死、室速、 室顫及植入埋植式心臟復(fù)律除顫器為陽性事件,結(jié)果顯示,MTWA是 ARVC患者發(fā)生陽性事件的獨(dú)立預(yù)測因子，其與電生理技術(shù)相結(jié)合可提高 ARVC患者陽性事件的預(yù)測能力。Antunes MO等39采用動態(tài)心電圖記 錄同時(shí)進(jìn)行運(yùn)動試驗(yàn)法觀察了 22例肥厚性心肌病的MTWA ,根據(jù)Ma

24、ron危險(xiǎn)因子積分法分為高危組67例，低危組65例，結(jié)果顯示高危 組 MTWA 水平明顯高于低危組（101.40+75.61 vs 54.3546.26pV ）, 其中以TWA53pV為陽性標(biāo)準(zhǔn)，敏感性為50.00 %特異性為80.28 %。 研究結(jié)果顯示MTWA是B巴厚性心肌病的SCD主要危險(xiǎn)因素，對非持續(xù)性 室速（VT ）、SCD家族史和心室間隔肥厚（30mm ）具有很好的預(yù)測價(jià) 值。（四）對長QT綜合征（LQTS ）的心律失常的預(yù)測TWA是APD交替的心電圖表現(xiàn)是LQTS室性心律失常的前兆40。 Takasugi等41應(yīng)用動態(tài)心電圖記錄法觀察了 10例健康志愿者和32例 LQTs患者的M

25、TWA陽性的患病率以及它與扭轉(zhuǎn)VT的關(guān)系,結(jié)果顯示健 康志愿者無1例TWA42pv，有尖端扭轉(zhuǎn)室速(TdP瞞史的8例(100% ) LQTS患者TWA均n42pv ,而無TdP病史的24例LQTS患者中只有14 例(58.3% ) TWA達(dá)到42pvo因此,以42pv為截點(diǎn)z TWA對LQTS患 者TdP病史的敏感性為100% ,特異性為41.7%。30例(93.8% )患者 的胸導(dǎo)聯(lián)(V1 - V6 )中TWA水平最高,其中V2最常見(43.8% ),單 導(dǎo)聯(lián)記錄TWA42pv的比例42pv為 100%。該研究結(jié)果表明MTWA在LQT患者中比以前報(bào)道的要普遍得多， 并且與TdP病史密切相關(guān)”

26、對于LQTS患者應(yīng)監(jiān)測胸導(dǎo)聯(lián)TWA ,有限的 導(dǎo)聯(lián)記錄可能導(dǎo)致TWA及其與TdP關(guān)系的低估。(5) TWA與心率變異性(HRV)對心律失常的預(yù)測Kawasaki42等觀察了動態(tài)心電圖基礎(chǔ)上的頻域TWA和HRV對室 性快速心律失常的危險(xiǎn)分層。結(jié)果顯示,在41例ICD患者中，14例有至 少1次適當(dāng)放電史 瀕域、時(shí)域TWA、HRV( SDNN )和心率震蕩(HRT ) 通過Holter被評估，僅頻域TWA和SDNN( 111ms)陽性，上述陽性 值在適當(dāng)放電患者比無放電患者出現(xiàn)的更頻繁。頻域TWA陽性者比陰性 者具有更高的適當(dāng)放電的危險(xiǎn)性(50% vs. 16%),危險(xiǎn)比值比(OR ) 5.3。當(dāng)頻域TWA與HRV結(jié)合，其特異性(93% vs. 53% , p=0.003 ) 和預(yù)測準(zhǔn)確性（83% vs. 66% , p=0.07 ）對預(yù)測適當(dāng)放電患者明顯優(yōu)于 單獨(dú)頻域TWA陽性者。該結(jié)果表明，動態(tài)心電圖基礎(chǔ)上的頻域TWA在 探測ICD患者出現(xiàn)快速室性心律失常高危是非常有用的。頻域TWA結(jié)合 HRV可提高探測室性快速心律失常患者高