病理問答大題總結

1、病理學問答題大全緒論1.舉例說明病理學在醫(yī)學中的地位橋梁作用；以其他基礎學科如解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、寄生蟲學、微生物學等為基礎；為臨床醫(yī)學提供學習疾病的必要理論。2.簡述病理學常用研究方法的應用及其目的尸體解剖：查明病因，提高臨床工作質量，減少同種疾病的漏診與誤診率；通過尸體解剖，積累教學、科研素材；幫助解決法律糾紛等；活檢：及時準確診斷疾病，判斷療效，并能利用活檢組織進行特染、超微結構觀察、免疫組織化學染色、組織細胞培養(yǎng)等對疾病進行深入研究；動物實驗：復制疾病的模型，了解疾病的病因、發(fā)病機制、病變過程的動態(tài)變化及外來因素如藥物對疾病的影響等；組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：可以觀察細胞和

2、組織病變的發(fā)生發(fā)展過程，了解外來因子對組織細胞的影響等。第一章 細胞和組織的適應和損傷1.試述萎縮的基本病理變化。肉眼1)體積或實質縮??；2)外形變化可以不明顯；3)重量減輕；4)顏色變深；5)質地變硬。光鏡1)實質細胞體積縮小、數(shù)量減少；2)間質增生。電鏡1)細胞器退化、減少；2)自噬小體增多；3)脂褐素。2.試以腎盂積水為例，說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡述腎盂積水的病理變化。綜合性因素 腎功能不能有效發(fā)揮失用 腎盂積水腎實質受壓萎縮 血管受累營養(yǎng)不良病理變化1)肉眼體積大；實質??；腎盂、腎盞擴張。2)光鏡腎實質變??；腎小球、腎小管數(shù)量減少；間質纖維組織增生。3.缺氧從哪些方面導致

3、細胞損傷？細胞缺氧線粒體受損氧化磷酸化障礙細胞內atp生成減少，可導致：細胞膜鈉?鉀泵功能下降細胞內鈉、水增加細胞水腫；核糖體脫落蛋白質合成減少胞質內三酰甘油蓄積脂肪變性；糖酵解增加細胞內酸中毒胞質內溶酶體酶釋放、活化細胞壞死；細胞膜鈣泵功能下降胞質內游離鈣升高多種酶活化膜結構損傷溶酶體酶釋放、活 化細胞壞死；細胞缺氧還可使活性氧類物質增加膜結構損傷溶酶體酶釋放、活化細胞壞死。4.化學性物質和藥物是通過哪些途徑造成細胞損傷的？其損傷程度與哪些因素有關？途徑：1)直接的細胞毒性作用；2)代謝產(chǎn)物對靶細胞的毒性作用；3)誘發(fā)免疫性損傷；4)誘發(fā)dna損傷；因素：1)劑量；2)吸收、蓄積、代謝或排出

4、的部位；3)代謝速度的個體差異。5.導致細胞遺傳變異的主要原因有哪些？細胞遺傳變異可致哪些后果？原因：1)化學物質和藥物；2)病毒；3)射線。后果：1)結構蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成異常生長調節(jié)蛋白；4)酶合成障礙。6.試述細胞水腫的主要原因、發(fā)生機制、好發(fā)器官和病變特點。原因：缺氧、感染、中毒。機制：鈉-鉀泵功能障礙。好發(fā)器官：肝、心、腎。病變特點：1)肉眼體積增大、顏色變淡；2)光鏡細胞腫脹，胞質淡染、清亮，核可稍大；3)電鏡線粒體、內質網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。7.試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機制、病理變化及后果。原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)缺乏。機制：1)肝細胞質內脂肪酸增多；2)三

5、酰甘油合成增多；3)載脂蛋白減少。病理變化：1)肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質較軟、油膩感；2)光鏡肝細胞體積大、胞質內有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。后果：重者肝細胞壞死，繼發(fā)纖維化。8.舉例說明纖維結締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生，其形態(tài)學表現(xiàn)如何？發(fā)生情況：纖維結締組織的生理性和病理性增生，如發(fā)生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性 腎小球腎炎、腎梗死后機化等。形態(tài)學表現(xiàn)：1)肉眼灰白色、均質半透明，較硬韌；2)光鏡膠原纖維變粗、融合、均質，淡紅色，成索或成片，其內纖維細胞和血管很少。9.含鐵血黃素是如何形成的？有何形態(tài)學特點？有何臨床意義？形成：血管中逸

6、出的紅細胞被巨噬細胞攝入，經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細胞質內，來自紅 細胞的血紅蛋白的fe3+與蛋白質結合形成鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光 鏡下可見的含鐵血黃素。形態(tài)：he染色呈棕黃色，較粗大，有折光的顆粒。普魯藍染色呈藍色。臨床意義：1)局部沉著過多，提示陳舊性出血，可繼發(fā)纖維化；2)全身性沉著，多系溶血性貧血、多次輸血、腸內鐵吸收過多。10.簡述壞死的過程及其基本病理變化。過程：細胞受損細胞器退變，胞核受損代謝停止結構破壞急性炎反應壞死加重?；静∽儯?)核固縮、碎裂和溶解；2)胞質紅染，胞膜破裂，細胞解體；3)間質內膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質解聚；4)壞死灶周圍或壞死灶內有急性炎反

7、應。11.變性與壞死有何關系？如何從形態(tài)學上區(qū)別變性與壞死？關系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍細胞發(fā)生變性。區(qū)別：1）變性胞質變化；胞核無改變；可恢復正常； ）壞死胞質變化；胞核改變；有炎反應；不能恢復正常。12.試從病變部位、發(fā)病原因、病變特點及全身中毒癥狀等方面比較干、濕性壞疽的異同。干性壞疽 濕性壞疽好發(fā)部位 四肢末端 多發(fā)于與外界相通的內臟發(fā)病原因 動脈阻塞，靜脈回流通暢 動脈阻塞、靜脈回流受阻全身中毒癥狀 輕 重病變特點 干固皺縮，呈黑褐色，邊界清楚 明顯腫脹，呈污黑色，惡臭，邊界不清13.壞死對機體的影響與哪些因素有關？舉例說明。壞死細胞的生理重要性(如心肌細胞壞死較纖維細

8、胞壞死影響大)；壞死細胞的數(shù)量(如單個肝細胞壞死較廣泛肝細胞壞死影響小)；壞死細胞的再生能力(如神經(jīng)細胞壞死較上皮細胞壞死影響大)；發(fā)生壞死器官的貯備代償能力(如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響小)。14.壞死與凋亡在形態(tài)學上有何區(qū)別？壞死 凋亡受損細胞數(shù) 多少不一 單個或小團細胞質膜 常破裂 不破裂細胞核 固縮、裂解、溶解 裂解細胞質 紅染或消散 致密間質變化 膠原腫脹、崩解、液化，基質解聚 無明顯變化凋亡小體 無 有細胞自溶 有 無急性炎反應 有 無15.病案分析 男，63歲。6年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周前發(fā)現(xiàn)右側上、下肢麻木，活動不自如。1天前出現(xiàn)右側上、下肢麻痹，無法活動。診斷為

9、腦血栓形成。請分析在疾病的發(fā)展過程中，腦可能發(fā)生的改變及病變特點和發(fā)生機制?？赡馨l(fā)生的改變：1)腦萎縮；2)腦梗死。病變特點：1)肉眼腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質變??；左大腦半 球有一軟化灶；2)光鏡神經(jīng)細胞體積縮小、數(shù)量減少，軟化灶周有腦水腫，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，并可見泡沫細胞。機制：1)腦動脈粥樣硬化管腔相對狹窄且漸加重腦組織慢性缺血營養(yǎng)不良萎縮；2)腦動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成阻塞血管腔動脈供血中斷腦梗死（軟化）。第二章 損傷的修復1.簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉歸。肉眼 鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；鏡下 大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞；功

10、能抗感染，保護創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物；結局間質的水分逐漸吸收、減少，炎細胞減少并消失，部分毛細血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細血管改建為小動脈和小靜脈，成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。2.試述肉芽組織各成分與功能的關系 炎細胞可以抗感染、清除異物，保護創(chuàng)面，巨噬細胞尚可促進組織再生和增生；成肌纖維細胞可使傷口收縮；毛細血管可提供局部組織修復所需的氧和營養(yǎng)，同時也有利壞死組織吸收和控制感染；肉芽組織的所有成分有填補組織缺損及機化的功能3.舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？一期愈合 二期愈合條件 組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感

11、組織缺損大，創(chuàng)緣哆開，無法整 染的傷口 齊對合，或伴有感染的傷口壞死組織 少 多炎反應 輕 重表皮再生 傷后2448小時再生上皮 異物清除、感染控制、肉芽組織 覆蓋傷口 形成后才開始肉芽組織 第三天從傷口邊緣開始長入少量肉芽組織 傷口邊緣或底部長入多量肉芽組織傷口收縮 不明顯 明顯愈合時間 57天達臨床愈合（短） 時間長瘢痕 少、規(guī)則、線狀 大、不規(guī)則4.簡述損傷處細胞再生的分子機制及其作用。生長因子 可刺激細胞的增生，并且還參與損傷組織的重建；細胞因子 刺激成纖維細胞的增生及膠原合成，刺激血管再生；細胞外基質 把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結構和功能；生長抑素和細胞接觸抑制 當細

12、胞增生到與鄰近組織細胞接觸時，細胞即停止生長分裂， 不致細胞過多堆積。第三章 局部血液循環(huán)障礙1.簡述淤血的原因、病變及其結局。淤血的原因：靜脈受壓；靜脈阻塞；心力衰竭。病變：1)肉眼淤血組織、器官體積增大；呈暗紅色；皮膚淤血時發(fā)紺，溫度下降； 2)鏡下毛細血管、小靜脈擴張，充血；有時伴水腫；實質細胞變性。結局：淤血時間短可以恢復正常；淤血時間長則組織或器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化。2.簡述血栓形成的條件及其對機體的影響。形成條件：心血管內膜的損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增高。對機體的影響：1)有利的一面防止出血；防止病原微生物擴散。2)不利的一面血栓阻塞血管可

13、引起組織的缺血、發(fā)生壞死；血栓脫落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓機化引起瓣膜病；微循環(huán)內廣泛微血栓形成后可引起廣泛出血等嚴重后果。3.請列出栓子的種類及栓子運行途徑。種類：血栓；脂肪；氣體：空氣、氮氣；羊水；腫瘤細胞；寄生蟲及寄生蟲卵；細菌等。運行途徑：1)順血流方向體靜脈右心房右心室肺動脈及其分支；左心房左心室動脈系統(tǒng)至大動脈的分支，最終嵌塞于口徑與其相當?shù)姆种А?)逆血流方向（由于胸、腹腔內壓驟然劇增所致）下腔靜脈下腔靜脈所屬的分支；左心房間隔缺損或室間隔缺損右心等。4.簡述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。栓塞的類型：血栓栓塞；氣體栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞，腫瘤細胞栓塞等

14、。后果：肺動脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；腦動脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞和心血管中樞的梗死可引起患者死亡；腎動脈栓塞，可引起腎臟梗死；脾動脈栓塞，可引起脾臟梗死；腸系膜動脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；肝動脈栓塞，可引起肝梗死等。5.簡述梗死的原因、類型及其不同類型梗死的形成條件。梗死的原因：血栓形成；動脈栓塞；動脈痙攣；血管受壓閉塞。類型：貧血性梗死；出血性梗死。條件：1)貧血性梗死組織結構比較致密；側支循環(huán)不充分；動脈分支阻塞。2)出血性梗死組織疏松；雙重血液供給或血管吻合支豐富；組織原有淤血；動脈分支阻塞；側支循環(huán)不能代償?shù)取?.描述梗死的病理變化。貧

15、血性梗死1)肉眼：外觀呈錐體形，灰白色；切面呈扇形；邊界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周邊可見充血、出血帶。2)鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤；梗死邊緣有充血和出血等。出血性梗死1)肉眼：梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；有出血；失去光澤，質地脆弱；邊界較清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2)鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死；梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等。7.簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關系。概念1)血栓形成活體的心臟或血管腔內；血液成分凝固；形成固體質塊的過程。2)栓塞循環(huán)血液中

16、；異常物質隨血液流動；阻塞血管腔的過程。3)梗死動脈阻塞；側支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。三者相互關系血栓形成血栓栓塞梗死（無足夠側支循環(huán)時發(fā)生）。第四章 炎癥1.簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。滲出液：蛋白含量高；細胞成分多；混濁，易凝固；密度高；見于炎癥；漏出液：蛋白含量低；細胞成分少；清亮、透明，不易凝固；密度低；見于血液循環(huán)障礙。2.簡述炎性滲出對機體的利與弊。有利的方面：稀釋毒素；免疫反應；吞噬殺滅病原體；促進修復；局限病灶。有弊的方面：壓迫，阻塞；機化，粘連；損傷組織。3.簡比較膿腫與蜂窩織炎的異同。不同點：1)膿腫：主要為金黃色葡萄球菌引起；局限性；組織破壞、形成膿腔；痊愈后易留

17、瘢痕；2)蜂窩織炎：常為溶血性鏈球菌引起；常見于皮膚、肌肉和闌尾等；彌漫性，易擴散；痊愈后常不留瘢痕；共同點：均為化膿性炎。4.炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)，其病理學基礎是什么？臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙；病理學基礎：紅：充血；腫：炎性滲出或增生；熱：充血和代謝增強；痛：離子濃度、炎癥介質和壓迫神經(jīng)；功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。5.簡述影響炎癥過程的諸因素。致病因子；全身性因素（免疫、營養(yǎng)、內分泌等）；局部因素。6.從病理學角度如何確診炎癥？變質、滲出、增生；炎細胞浸潤最重要。男，23歲，右拇趾跌傷化膿數(shù)天，畏寒發(fā)熱2天，曾用小刀自行切開引流。入院當天被同事發(fā)現(xiàn)有高熱，神志不

18、清，急診入院。體格檢查：體溫39.5，脈搏130次/分，呼吸40次/分，血壓10.7/6.7kpa，急性病容，神志模糊；心率快、心律齊；雙肺有較多濕性?音；腹軟，肝脾未捫及；全身皮膚多數(shù)淤斑，散在各處，右小腿下部發(fā)紅腫脹，有壓痛。實驗室檢查：紅細胞2.51012/l，白細胞25.0109/l，其中中性粒細胞0.75，單核細胞0.02，淋巴細胞0.23。入院后即使用大量激素、抗生素、輸血2次，局部切開引流。入院后12小時血壓下降，休克，病情持續(xù)惡化，于入院后第3日死亡。尸體解剖發(fā)現(xiàn)：軀干上半部有多數(shù)皮下淤斑散在，雙膝關節(jié)有大片淤斑，從右足底向上24cm皮膚呈彌漫性紅腫，拇趾外側有一1.5cm之外

19、傷創(chuàng)口，表面有膿性滲出物覆蓋，皮下組織出血。雙肺體積增大，重量增加，普遍充血，有多數(shù)大小不等的出血區(qū)及多數(shù)灰黃色米粒大小的膿腫，肺切面普遍充血，有多數(shù)出血性梗死灶及小膿腫形成；支氣管黏膜明顯充血，管腔內充滿粉紅色泡沫狀液體。全身內臟器官明顯充血，心、肝、腎、腦實質細胞變性。心包臟層、消化道壁、腎上腺、脾臟有散在出血點。在肺及大靜脈血管內均查見革蘭陽性鏈球菌及葡萄球菌。請回答：死者生前患有那些疾?。ú∽儯浚ǜ鶕?jù)病史及病理解剖資料作出診斷）右拇趾化膿性炎，膿血癥。這些疾病（病變）是如何發(fā)生、發(fā)展的？創(chuàng)傷感染化膿性炎血道播散膿血癥。第五章 腫瘤1.簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關系。腫瘤的異

20、型性為腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結構上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；腫瘤的分化(成熟)程度為腫瘤的實質細胞與其來源的正常細胞和組織在形態(tài)和功能上相似程度；腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。2.試比較腫瘤性增生與炎性或修復性增生的區(qū)別。腫瘤性增生 炎性或修復增生病因去除后 細胞持續(xù)增生 細胞停止增生增生組織的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟與整個機體的協(xié)調性 增生具有相對自主性 具有自限性，受調控對機體的影響 對機體有害無益 機體生存所需3.簡述腫瘤的命名原則。良性瘤在其來源組織名稱后加一“瘤”字來命名；惡性瘤是在上皮組織來源的組

21、織名稱后加上“癌”，在間葉組織來源的組織名稱后加上“肉瘤”來命名；有些來源于幼稚組織及神經(jīng)組織的惡性瘤稱為母細胞瘤；有些惡性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的習慣名稱來命名；有的腫瘤的實質是由兩個或三個胚層的各種類型的組織混雜在一起構成則稱為畸胎瘤；轉移瘤的命名則將繼發(fā)器官或組織名置于原發(fā)器官和腫瘤名的前面，如肝癌轉移至肺，稱為肺轉移性肝癌。4.試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。良性瘤 惡性瘤組織分化程度 分化好，異型性小、與原有 分化不好、異型性大、與原有組 組織的形態(tài)相似 織的形態(tài)差別大 核分裂 無或稀少，不見病理性核分裂 多見，可見病理性核分裂生長速度 緩慢 較快生長方式 膨脹性和外生性生長 浸潤性

22、和外生性包膜 有 無與周圍組織分界 清楚 不清楚繼發(fā)改變 很少發(fā)生出血、壞死 常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成轉移 不轉移 常有轉移復發(fā) 手術后很少復發(fā) 手術后較多復發(fā)對機體的影響 較小，主要為局部壓迫或阻塞 較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞 作用，如果發(fā)生在重要器官亦 原發(fā)和轉移處的組織，引起出血、壞可引起嚴重后果 死、感染，甚至造成惡病質5.試比較癌與肉瘤的區(qū)別。癌 肉瘤組織來源 上皮組織 間葉組織發(fā)病率 較常見 較少見發(fā)病年齡 多見于40歲以上 多見于青少年大體特點 質較硬、灰白色、較干燥 質軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀組織學特點 多形成癌巢，實質與間質 肉瘤細胞多彌漫分布，實質與間質分界 分界清

23、楚，常有纖維組織增生 不清，間質內血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維 癌細胞間多無 肉瘤細胞間多有轉移 多經(jīng)淋巴道轉移 多經(jīng)血道轉移6.簡述惡性瘤對機體的影響。局部壓迫和阻塞；浸潤破壞器官；轉移；出血、壞死、感染；疼痛、內分泌紊亂、惡病質。7.簡述食管癌、胃癌、大腸癌的共同點（或相似點）。發(fā)病年齡、早期轉移途徑相似；有相似的肉眼類型：如潰瘍型、蕈傘型（息肉型、隆起型）、浸潤型（髓質型、縮窄型）其早、中、晚期的分期均以浸潤的深度為主要依據(jù)；組織學特點為均形成癌巢。8.簡述腫瘤的分級、分期及與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關系。指出其在腫瘤防治中的意義。惡性瘤分為高、中、低分化三級；分化與惡性度的關系：高分化為低惡性程

24、度，中分化為中惡性程度，低分化為高惡性程度；腫瘤分為早、中、晚期三期；早期的治療效果好，晚期的治療效果差，故腫瘤防治抓“三早”非常重要。9.何謂癌前病變，請列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說明應如何正確對待癌前病變。癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。?。如黏膜白斑；纖維囊性乳腺??；結腸多發(fā)性腺瘤性息肉；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；慢性萎縮性胃炎；慢性胃潰瘍；皮膚慢性潰瘍。癌前病變或癌前疾病只是相對于其他良性疾病或病變來說有癌變的潛在可能性的良性病 變（或疾?。?，并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應正確認識、對待和及時治 療癌前病變或疾病?；颊吣?，48歲，因發(fā)熱、咳嗽、咳黏液膿痰5天，痰中帶血2天入院。既往患者有吸煙、飲灑史。曾于五年前被診斷為“慢性支氣管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窩”、腹上區(qū)（上腹部）經(jīng)常性疼痛，近來咳嗽時加重。體格檢查：體溫38.30c，脈搏82次/分，呼吸21次/分，血壓17.3