病理生理學練習題和答案

1、第一章一. 名詞解釋1. 病理生理學（pathophysiology）：答案：病理生理學是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學。在醫(yī)學教育中，它是一門 醫(yī)學基礎(chǔ)理論課。它的任務是以辨證唯物主義為指導思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治 提供理論基礎(chǔ)。2. 基本病理過程（pathological process）：答案：是指多種疾病中可能岀現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。如: 水與電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡失調(diào)、發(fā)熱.休克等。二. 單項選擇題1. 病理生理學是一門A. 觀察疾病的發(fā)生、發(fā)展過程的學科。B.探明疾病的發(fā)生機制與規(guī)律的學科C.研究疾病的功能、代謝變化的學科。 答案：（B）

2、2. 病理生理學的最根本任務是A.觀察疾病時機體的代償與失代償過程。C.研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機制。 答案：（C）D.描述疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸的學科。B. 研究各種疾病是如何發(fā)生發(fā)展的。D.描述疾病的表現(xiàn)。1 / 321 / 329B.溝通基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床醫(yī)學的學科D.醫(yī)學基礎(chǔ)理論學科。B.指疾病發(fā)生發(fā)展的過程。D.指疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。三. 多項選擇題1. 病理生理學是一門A.理論性和實踐性都很強的學科。C. 研究疾病的發(fā)生機制與規(guī)律的學科。 答案：（A、B、C、D）2. 基本病理過程是A.可以岀現(xiàn)在不同疾病中的相同反應。C.可以在某一疾病中出現(xiàn)多種。答案：（A、C）四. 判斷題1. 病

3、理生理學研究的最終目標是明確疾病發(fā)生的可能機制。答案：(X)2. 基本病理過程是指疾病發(fā)生發(fā)展的過程。答案：(X)五. 問答題如何學好病理生理學并成功用于臨床實踐？ 答案要點：病理生理學與生物學、遺傳學、人體解剖學、組織學與胚胎學、生理學、生物化學、 病理解剖學、免疫學、微生物學、寄生蟲學、生物物理學等各醫(yī)學基礎(chǔ)學科密切相關(guān)?；?礎(chǔ)學科的發(fā)展促進了病理生理學的發(fā)展。為了研究患病機體復雜的功能、代謝變化及其發(fā) 生發(fā)展的基本機制，必須運用有關(guān)基礎(chǔ)學科的理論、方法。作為一名醫(yī)學生學好病理生理 學的先決條件之一是掌握基礎(chǔ)學科的基本理論和方法，了解各基礎(chǔ)學科的新進展C在臨床各科的醫(yī)療實踐中，往往都有或都

4、會不斷出現(xiàn)迫切需要解決的病理生理學問 題，諸如疾病原因和條件的探索，發(fā)病機制的闡明，診療和預防措施的改進等。病理生理 學的發(fā)展促進了臨床診療水平的提高。作為醫(yī)學生學習和掌握病理生理學的理論和方法， 也是學好臨床各科課程的先決條件之一。作為一名醫(yī)術(shù)精湛的臨床醫(yī)生，必須掌握本學科和鄰近學科的基本理論，并且應用這 些理論，通過科學思維來正確認識疾病中出現(xiàn)的各種變化，不斷提高分析、綜合和解決問 題的能力。必須自覺地以辨證唯物主義的宇宙觀和方法論作為指導思想，運用唯物辯證法 的最根本的法則，即對立統(tǒng)一的法則去研究疾病中岀現(xiàn)的各種問題，惟有這樣才能更客觀 更全面地認識疾病，才能避免機械地片而地理解疾病，才

5、能避免唯心主義和形而上學。醫(yī) 務人員的哲學修養(yǎng)決泄著醫(yī)生的業(yè)務能力和診治疾病的水平。因為醫(yī)生的專業(yè)水平一般由 業(yè)務知識、臨床經(jīng)驗、診療設備、邏輯思維等四個方面因素決泄，而其中最后一 條是至關(guān)重要的。第二章疾病概論一. 名詞解釋1. 健康（health）：答案：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上以及社會適應上處于完好狀態(tài)。2. 疾?。╠isease）：答案：疾病是由致病因子作用于機體后，因機體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機體代謝、功能、結(jié)構(gòu) 的損傷，以及機體的抗損傷反應與致病因子及損傷做斗爭的過程。臨床上可以出現(xiàn)不同的 癥狀和體征，同時機體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。二. 單項選擇題1. 關(guān)于疾病

6、的敘述應該是A.疾病都表現(xiàn)出癥狀和體征。C.心理因素參與疾病的發(fā)生與發(fā)展。 答案：（C） 2. 有關(guān)死亡的確切理解應是A.有機體解體的過程。C.心跳、呼吸停止，反射消失。 答案：（D）三. 多項選擇題1. 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律包括A.機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)失衡。C.完全康復和不完全康復。答案：（A、B、D）2. 反映腦死亡的生理指征包括A.呼吸、心跳的永久性停止。C.腦電波消失。答案：（A、B、C）B.所有患者均可出現(xiàn)社會行為的異常。D.疾病發(fā)生前都會有一段潛伏期。B.各器官、組織和細胞全部壞死。D.機體作為一個整體的功能永久性停止。B.機體的損傷與抗損傷反應。D.機體變化中的因果交替。B.腦血液

7、循環(huán)停止。D.大小便失禁。四.判斷題1. 腦死亡患者不能作為器官移植的供體。答案：（X）2. 隨著年齡的增加，血清中總球蛋白減少。答案：（X）五.問答題1. 為什么說損傷與抗損傷斗爭是疾病發(fā)生發(fā)展的基本動力？答案要點：當某一致病因素作用于機體后，會造成機體的損傷，同時這種病因和其造成的 損傷引發(fā)了機體的反應，只有機體能夠?qū)Σ∫虍a(chǎn)生反應才會有疾病的發(fā)生。而機體反應的 意義應該是針對病因的適應及自我保護，即具有抗損傷意義。損傷與抗損傷是矛盾的兩個 方而，損傷和抗損傷反應之間相互依存又相互斗爭的復雜關(guān)系推動疾病不斷地發(fā)展演變。 例如，機械暴力作用于機體后，組織破壞、血管破裂、出血、缺氧等屬于損傷性變

8、化。而 動脈壓的進一步下降所致的反射性交感神經(jīng)興奮以及隨后發(fā)生的血管收縮，可減少出血并 在一泄時間內(nèi)有助于維持動脈血壓于一泄水平，從而有利于心、腦的血液供應，故屬抗損 傷反應。此外，心率加快、心肌收縮力加強可以增加心排出量，血液凝固過程加速又有利 于止血，因而也屬抗損傷反應。如果損傷較輕，則通過抗損傷反應和適當?shù)募皶r治療，機 體便可恢復健康。但若損傷嚴重，抗損傷反應不足以抗衡損傷性變化，又無適當?shù)闹委煟?持續(xù)的血管收縮造成組織缺血缺氧，將導致微循環(huán)障礙而使回心血量銳減，這就說明原來 有抗損傷意義的血管收縮，已轉(zhuǎn)化成為對機體有嚴重損傷作用的變化。這種損傷與抗損傷 斗爭經(jīng)因果交替形式形成惡性循環(huán)，

9、最終患者可因創(chuàng)傷性或失血性休克而死【二?？梢姡瑩p 傷和抗損傷反應之間的對比往往影響著疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。正確區(qū)分疾病過程中的損 傷性變化和抗損傷性反應有重要的臨床意義。水、電解質(zhì)代謝紊亂一. 名詞解釋1. 等滲性脫水(isotonic dehydration)：答案：當機體因各種因素導致水、鈉的丟失，且水與鈉呈等比例丟失，血淸鈉濃度在 130150mmol/L,血漿滲透壓在280-310mmol/L時謂之等滲性脫水。2 高滲性脫水(hypertonic dehydration):答案：當機體因各種因素導致水、鈉的丟失，且失水失鈉，血淸鈉濃度150mmol/L 血漿滲透壓310mmol/L時謂

10、之高滲性脫水。二. 單項選擇題1. 脫水熱可見于A. 等滲性脫水。C.低滲性脫水。答案：（B）2. 低滲性脫水患者體液丟失的特點是A.細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細胞外液。C.細胞外液無丟失，僅丟失細胞內(nèi)液。 答案：（A）三. 多項選擇題1. 脫水時ADH的分泌表現(xiàn)為A.在高滲性脫水早期增加。C.在高滲性脫水晚期增加。 答案：（A、B、C）2. 脫水時醛固酮的分泌表現(xiàn)為A.在高滲性脫水早期增加。C.在髙滲性脫水晚期增加。 答案：（B、C、D）B.高滲性脫水。D.水中毒。B.細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失血漿。D.紐I胞內(nèi)液和細胞外液均丟失。B.在低滲性脫水晚期增加。D.在低滲性脫水早期增加。B.在低滲性脫水

11、晚期增加。D.在低滲性脫水早期增加。四. 判斷題1. 高滲性脫水時體鈉量減少。答案：（J）2. 高滲性脫水患者循環(huán)衰竭出現(xiàn)的較晚。答案：（J）五. 問答題1. 鉀代謝素亂對機體的主要威脅是什么？答案要點：鉀代謝紊亂對機體的影響隨著紊亂的類型、紊亂發(fā)生的程度、速度和持續(xù)的時 間不同而有明顯的區(qū)別。根據(jù)血鉀濃度的改變將鉀代謝紊亂分為低鉀血癥（血淸鉀低于3. 5mmol/L）和高鉀血癥（血淸鉀髙于5. 5mmol/L）o以下僅以血鉀濃度改變時機體的神經(jīng) -肌肉和心臟功能的變化加以說明。由于丹骼肌細胞和心肌細胞的生物學特性不同，鉀代 謝異常時的表現(xiàn)和對機體的影響不盡相同。骨骼肌低鉀血癥對骨骼肌活動的影

12、響與血鉀降低的速度有關(guān)，慢性缺鉀時細胞內(nèi)鉀逐漸外 移，靜息電位（Em）變化不大，肌細胞興奮性基本正常。當急性缺鉀時細胞內(nèi)鉀外移增 多，|K+c/KJi降低，件骼肌細胞靜息電位負值加大使靜息電位與閾電位距離增加，骨儲 肌細胞興奮性降低，嚴重時甚至不能興奮（超級化阻滯狀態(tài)），患者出現(xiàn)肌無力和肌麻痹, 嚴重者呼吸肌麻痹。高血鉀對計骼肌的影響主要見于血鉀急性升高時，急性輕度髙鉀（5.57.0mmol/L）時， 細胞內(nèi)靜息電位上移接近閾電位，肌細胞的興奮性升高，表現(xiàn)為肌震頤、四肢末梢及口唇 感覺異常。急性重度高鉀（&Ommol/L）時，細胞內(nèi)靜息電位過于接近閾電位，快鈉通 道失活，此時肌細胞興奮性降低（

13、去極化阻滯狀態(tài)），出現(xiàn)肌無力或肌麻痹。慢性血鉀升 高時通過代償使Em無明顯變化，很少出現(xiàn)神經(jīng)-肌肉癥狀。相比較而言，對席骼肌的影響主要是急性低鉀血癥時造成的肌麻痹，呼吸肌麻痹導致 呼吸衰竭是低鉀血癥時對患者生命的主要威脅。急性高鉀血癥雖然也可引起肌麻痹，但更 重要的是其對心臟造成的嚴重影響。心臟低鉀血癥心肌細胞的電活動和收縮性表現(xiàn)為：興奮性升高低血鉀時心肌細胞膜鉀 電導下降，鉀外流減少，細胞靜息電位上移接近閾電位，心肌興奮所需的閾刺激減小，心 肌的興奮性增高。傳導性降低 心肌除極化時，動作電位0期上升速度降低、幅度下降, 心肌興奮的傳導性降低。自律性升高由于心肌細胞膜的鉀電導下降，在快反應自律

14、細 胞四期自動除極過程中，鉀外流減少，鈉內(nèi)流相對增加，自動除極過程加速使自律性增髙。 收縮性變化 早期輕癥低鉀血癥時，心肌細胞外鈣內(nèi)流增加，心肌興奮-收縮耦聯(lián)過程加 強，心肌收縮性增強。但在嚴重慢性低鉀血癥時，由于代謝障礙導致心肌變性使其收縮性 降低。高鉀血癥心肌細胞的電活動和收縮性表現(xiàn)為：興奮性變化輕度髙鉀時靜息電位輕 度接近閾電位使心肌興奮性升髙，重度髙鉀時靜息電位過于接近閾電位，快鈉通逍失活， 心肌的興奮性降低。專導性變化輕度高鉀時心肌興奮的傳導性升髙，重度高鉀時，心 肌除極化時動作電位的0期上升速度緩慢、幅度下降，心肌興奮的傳導性降低。自律性 降低 髙血鉀時快反應自律細胞膜的鉀電導增強

15、，在快反應自律細胞四期自動除極過程中 鉀外流加速，鈉內(nèi)流相對減緩，自動除極過程減慢。收縮性降低紐I胞外高鉀抑制鈣內(nèi) 流，導致心肌興奮-收縮耦聯(lián)過程減弱，心肌的收縮性下降，嚴重時心臟停搏在舒張狀態(tài)。相比較而言，鉀代謝紊亂對心臟的影響主要是髙鉀血癥時造成的心律紊亂，特別是嚴 重高血鉀造成的心搏驟停。這是髙鉀血癥時對患者生命的主要威脅。第四章酸堿平衡紊亂一. 名詞解釋1. 酸堿平衡紊亂（acidbuse balance）：答案：因某些原因引起機體酸堿平衡調(diào)節(jié)機制障礙，造成體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)堆積或不足, 導致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，這種狀態(tài)謂之酸堿平衡紊亂。2. 標準碳酸氫鹽（staiidanl bi

16、carbonate, SB）：答案：標準碳酸氫鹽是指全血在標準狀態(tài)下（溫度37-38C,血紅蛋白氧飽和度為100%, PCO2為5.32kPa）所測得的HCOy含量。正常值為2227mmol/L,平均24mmol/L。（SB降 低原發(fā)于代謝性酸中毒，繼發(fā)于呼吸性堿中毒：SB增高原發(fā)于代謝性堿中毒，繼發(fā)于呼 吸性酸中毒九二. 單項選擇題1. AG正常的代謝性酸中毒可見于A. 心衰。C.饑餓。答案：（D）B.缺氧。D.攝入大蜀氯化錢。2. 代謝性酸中毒時，機體發(fā)生最快的代償作用是A. 細胞外液緩沖。C.細胞內(nèi)液緩沖。答案：（A）三. 多項選擇題1. 腎功能衰竭引起酸中毒主要是由于A.腎小管細胞產(chǎn)N

17、H3少,泌H+少。C.腎小球濾過HPChX SCV減少。 答案：（A. B、C）2. 代謝性酸中毒對心血管功能的影響有A.微循環(huán)淤滯。C.心律紊亂。B.呼吸代償。D.腎代償。B腎小管上皮細胞Na重吸收減少。D.腎小管上皮細胞泌出HC0增多。B.心肌收縮力減弱。D.鈣與肌鈣蛋白結(jié)合障礙。答案：（A、B. C、D）四. 判斷題1. 酸中毒時常伴有高鉀血癥。答案：（V）2. 改善通氣有可能使呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)代謝性堿中毒。答案：（J）五. 問答題1. 劇烈嘔吐會對機體產(chǎn)生什么影響？應該如何處理？答案要點：HCL是胃液的重要成分，因嘔吐而使H+大量丟失是導致代謝性堿中毒發(fā)生的 主要因素。同時C1-丟

18、失，血C1-降低，腎小管原尿中CT減少，原尿中Na+伴隨C1-而被動 重吸收少，致使遠曲小管和集合管中Na*與小管上皮細胞中H+進行交換過程增強，導致 H+排出增多。胃液中還含有K+,因胃液丟失而岀現(xiàn)血K+降低，使向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移或從腎 排出增多。因劇烈嘔吐丟失體液而繼發(fā)醛固酮釋放增多，低血氮刺激腎素的釋放，也可導 致醛固酮釋放增多。醛固麗促進腎小管泌H+和K+而重吸收Na+和HCOy,上述機制導致 代謝性堿中毒的發(fā)生。因劇烈嘔吐導致脫水出現(xiàn)堿中毒，稱之為濃縮性堿中毒。代謝性堿 中毒時，腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)丫一氨基丁酸分解多而生成少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加， 想者表現(xiàn)煩躁不安、證妄、驚厥，嚴重時意識

19、障礙。堿中毒使血漿游離鈣濃度降低，導致 神經(jīng)-肌肉的應激性增高，患者可出現(xiàn)手足搐搦。若患者伴有低血鉀，可能掩蓋部分神經(jīng)- 肌肉癥狀。嚴重低鉀血癥時，除可引起神經(jīng)-肌肉癥狀外，還可引起心律失常。堿中毒時血 紅蛋白氧解離曲線左移，血液向組織彌散的氧少，導致組織缺氧。此種類型的堿中毒屬于鹽水反應性堿中毒，口服或靜脈輸入生理鹽水即可得到有效的 糾正。除此之外，酌情給予KC1和CaCh,以補充丟失的和提高細胞外液游離鈣濃度。第五章水腫一. 名詞解釋1. 積水（hydrops）：答案：特指積聚在體腔中的體液，也稱為積液。如心包積液、胸腔積液、腹腔積液等，屬于水腫的范疇。2. 漏出液(transudate)

20、：答案：漏出液的比重VI.015；蛋白質(zhì)含M2.5g%：細胞數(shù)500個/100ml,漏出液主要 見于以毛細血管內(nèi)流體靜壓增高為主要因素引起的水腫。3. 顯性水腫(frank edema)：答案：水腫局部表現(xiàn)為腫脹、彈性降低、皺紋淺平、溫度降低，在皮下組織較少的部位以 手指按壓片刻，移開后可見凹陷，且經(jīng)久不易復原，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。二. 單項選擇題1 腎遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加主要是因為A.利鈉激素和心鈉素分泌增多的結(jié)果。B.腎小球濾過分數(shù)增高的結(jié)果。C.醛固酮和抗利尿激素釋放增多的結(jié)果。D.腎內(nèi)血流重新分布的結(jié)果。 答案：(C)2. 區(qū)分水腫液為滲出液和漏出液的依據(jù)是A.引

21、起水腫的原因。B.水腫液的性狀。C.水腫組織的外觀。D.水腫液疑的多少。答案：(B) 三多項選擇題1. 全身性水腫可見于B.肝硬化。D.醛固酮增多癥。A.慢性阻塞性肺疾患晚期。C.腎病綜合征。答案：(A、B、C、D)2. 球一管失衡導致水腫主要是A. 腎小球濾過率降低，腎小管重吸收減少。B. 腎小球濾過率增髙，腎小管重吸收增加。C. 腎小球濾過率正常，腎小管重吸收增加。D. 腎小球濾過率降低，腎小管重吸收增加。 答案：(C. D)四.判斷題1腎內(nèi)血流重新分布是因為皮質(zhì)腎單位腎小管礎(chǔ)祥短，而近贈腎單位證祥長。答案：(X)2. 發(fā)生水腫對機體有害而無利。答案：(X)五.問答題1. 肝硬化患者的水腫

22、是如何發(fā)生的，有什么特殊表現(xiàn)，為什么？答案要點：肝硬化時，肝內(nèi)結(jié)締組織增生和假小葉形成，肝內(nèi)血管特別是肝靜脈的分支被 擠壓，發(fā)生偏位、扭曲、閉塞或消失，肝靜脈回流受阻，使肝血竇以及門靜脈內(nèi)壓增髙， 組織液生成明顯增加，通過肝表面、腸系膜和腸壁漏入腹腔形成腹水。這是肝硬化時局部 血流動力學變化所導致水腫的特殊表現(xiàn)形式。肝硬化時腹水的形成使部分體液扣押在腹腔內(nèi)導致有效循環(huán)I血量不足，有效循環(huán)血量 不足時通過壓力或/和容量感受器反射導致交感一腎上腺冊質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素一血管緊張 素一醛固酮系統(tǒng)活化，直接和間接地使腎小球濾過率降低，以及通過繼發(fā)醛固酮和抗利尿 激素釋放增多及火活減少使腎小管重吸收增加，導

23、致鈉水潴留而促進全身性水腫的出現(xiàn)。鈉水潴留使毛細血管內(nèi)流體靜圧升髙而血漿膠體滲透壓降低，促進組織液的生成。此 外，肝硬化時腸道蛋白消化吸收減少及肝臟蛋白質(zhì)合成不足致血漿膠體滲透壓降低也是肝 性水腫發(fā)生機制之一。第六章缺氧一. 名詞解釋1. 缺氧(hypoxia)：答案：因供應組織的氧不足或組織對氧的利用障礙時，組織的代謝、功能以及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā) 生異常變化的病理過程。2. 低張性缺氧(hypotonic hypoxia)：答案：各種原因?qū)е挛氲难鯗p少或肺泡通氣量不足，亦或靜脈血向動脈分流，使動脈血 的氧分壓降低，造成組織供氧不足。二. 單項選擇題1. 引起血液性缺氧的原因是B.微循環(huán)淤血。D.亞

24、硝酸鹽中毒。A.大氣中氧分壓下降。C.靜脈血分流入動脈。 答案:(D)2. 低張性缺氧時A. PaCh降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動-靜脈血氧含量差正?；蚣哟?。B. PaCh降低、血氧含量正常、血氧容量降低、動-靜脈血氧含量差正?；驕p小。C. PaCh降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動-靜脈血氧含量差正?；驕p小。D. PaCh降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動-靜脈血氧含量差正?；蚣哟蟆?答案：（C）3. 血液性缺氧時A. Path降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動-靜脈血氧含量差減小。B. PaCh正常、血氧含量下降、血氧容量下降、動-靜脈血氧含量差減小。C. PaO2正常、血氧

25、含量正常、血氧容量下降、動-靜脈血氧含量差減小。D. Path降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動-靜脈血氧含量差減小。 答案：（B）三. 多項選擇題1. 代償性肺通氣較強程度地增加主要見于A.動脈血氧分壓低于8kPa時。B.急性缺氧早期時。C.進入海拔4000米髙原時。D.血液性缺氧時。答案：（A、C）2. 代償性肺通氣增強主要與A.血紅蛋白攜帶的氧含量減少有關(guān)。B.動脈血中氧分壓降低程度有關(guān)。C.動脈血中氧分壓降低持續(xù)的時間有關(guān)。D.組織不能有效地利用氧有關(guān)。 答案：（B、C）四. 判斷題1. 吸氧對任何類型的缺氧都有很好的療效。答案：（X）2. 隨著在高原生活時間的延長，肺通氣量逐漸增加

26、。答案：（X）五. 問答題1. 充血性心力衰竭患者將通過哪些方式造成組織缺氧？答案要點：1. 心力衰竭時血液循環(huán)的動力減弱，心排出量減少，并由此而引起的靜脈系統(tǒng)淤血 11 / 3211 / 3211而致有效循環(huán)血疑不足，循環(huán)障礙導致血流速度減慢，單位時間內(nèi)流經(jīng)組織的血流雖減少, 因此彌散到組織、細胞的氧量也減少，導致組織、細胞缺氧。2. 較為嚴重的心力衰竭患者會出現(xiàn)肺淤血和肺水腫，肺淤血、水腫使肺的順應性降 低，減小肺活量：氣道粘膜水腫影響到肺的通氣，肺間質(zhì)和肺泡的水腫則影響肺泡的氣體 交換，氧的攝入減少導致動脈血的氧分壓降低。3. 充血性心力衰竭的一個顯著病理過程的出現(xiàn)是全身性水腫，組織間隙

27、內(nèi)充滿大量 的體液，增加了毛細血管與細胞間的氣體彌散距離，因此單位時間內(nèi)由毛細血管向組織細 胞彌散的氧量減少，造成缺氧。4. 上述原因?qū)е陆M織供氧嚴重不足時，使細胞線粒體內(nèi)氧分壓過低，也可抑制線粒 體的呼吸功能，甚至引起線粒體的結(jié)構(gòu)破壞，從而導致組織對氧的利用障礙。第七章發(fā)熱一.名詞解釋1. 發(fā)熱(fever)：答案：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起調(diào)療性體溫升高，使體溫在超 過正常值范圍的0.5C以上波動。2. 發(fā)熱激活物(febrile activactors)：答案：本身含有或不含有致熱成分，可以激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生 致熱原的物質(zhì)。二. 單項選擇題B.

28、皮膚潮紅。D.雞皮現(xiàn)象。B.皮膚潮紅。D.雞皮現(xiàn)象。1. 發(fā)熱過程的體溫下降期可出現(xiàn)A.皮膚蒼白。C.皮膚干燥。答案：(B)2. 發(fā)熱持續(xù)期時可出現(xiàn)A.皮膚蒼白。C.皮膚干燥。答案：(C)三. 多項選擇題1. 發(fā)熱激活物是指可以刺激內(nèi)生致熱原生成的物質(zhì)，包括：A.由體外侵入體內(nèi)的某些物質(zhì)。B.由體內(nèi)產(chǎn)生的某些物質(zhì)。C.某些含有致熱成分的物質(zhì)。D.某些不含致熱成分的物質(zhì)。答案：（A、B、C、D）2. 內(nèi)生致熱原是A.預先貯存在產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞內(nèi)的物質(zhì)。B.能被蛋白酶分解的物質(zhì)。C.合成后即被釋放的物質(zhì)。D. 一種比較耐熱的物質(zhì)。答案：（B、C）四. 判斷題1. 內(nèi)生致熱原是引起調(diào)定點上升的最終物

29、質(zhì)。答案：（X）2. 對發(fā)熱患者及時解熱可避免病情惡化。答案：（X）2. 不一定對所有發(fā)熱患者都不急于解熱。答案：（J）.對發(fā)熱患者是否及時解熱應根據(jù)患者的具體情況決立。對于發(fā)熱能夠加重病 情或促進疾病的發(fā)生發(fā)展，對生命造成威脅者，應不失時機地及時解熱。如高熱患者，肖 體溫超過41C時有可能對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)造成較大影響，此時即便原因未明，也 要及時解熱。對心臟病患者或妊娠期的婦女等，發(fā)熱對機體或胎兒不利也應及時解熱。五. 問答題1.以CT菌感染為例說明發(fā)熱出現(xiàn)的機制。答案要點：一.LPS激活產(chǎn)EP細胞G菌的致熱性除全菌體和胞壁中所含的肽聚糖外，最突出的是胞壁中所含的脂多糖 （LPS）,

30、 LPS是最常見的外致熱原。LPS作為激活物刺激產(chǎn)內(nèi)生致熱原（EP）細胞，此過 程有兩種方式：1. LPS與血淸中LPS結(jié)合蛋白（LBP）結(jié)合形成復合物一LBP將LPS轉(zhuǎn)移給可溶性 CD14（SCD14）,形成LPS-SCD14復合物一LPS-SCD14復合物作用于產(chǎn)EP細胞膜上的受 體一產(chǎn)EP細胞活化。2. LPS與血淸中LPS結(jié)合蛋白（LBP）結(jié)合形成復合物一LPS-LBP復合物與單核-巨 噬細胞表而的CD14結(jié)合一形成LPS-LBP- CD14三重復合物一產(chǎn)EP細胞活化。13 / 3213 / 3213較大劑量的LPS可不通過CD14途徑，直接激活單核巨噬細胞。二. EP的產(chǎn)生和釋放EP

31、細胞被激活后通過細胞內(nèi)信息轉(zhuǎn)導過程一激活核轉(zhuǎn)錄因子（NF-kB）-啟動細胞因 子的基因表達一合成EP-EP釋放入血。三. EP轉(zhuǎn)運入腦EP將致熱信息轉(zhuǎn)運入腦的途徑有三條：1. 研究發(fā)現(xiàn)在血-腦屏障的血管床部位存在有對蛋白質(zhì)分子的飽和轉(zhuǎn)運機制。正常情 況下，該機制轉(zhuǎn)運的內(nèi)生致熱原的量極微，但在炎癥、損傷等情況時血-腦屏障的通透性 增大，是內(nèi)生致熱原進入腦內(nèi)的一條有效途徑。2. EP也可能從脈絡叢部位滲入或易化擴散入腦，通過腦脊液循環(huán)分布到POAH。終板 血管器位于第三腦室壁視上隱窩上方，緊靠POAH,是血-腦屏障的薄弱部位，EP可能由此 直接入腦，也可能通過作用于此處的相關(guān)細胞（巨噬細胞、神經(jīng)膠

32、質(zhì)細胞等）的膜受體識 別，產(chǎn)生新的信息（如PGE）,通過此信息再將EP的信息傳入POAH.3. 研究還發(fā)現(xiàn)，細胞因子（EP）可刺激肝巨噬細胞周圍的迷走神經(jīng)，迷走神經(jīng)將外 周的致熱信息通過傳入纖維傳入中樞。四. 發(fā)熱的中樞體溫調(diào)節(jié)EP入腦以后可能首先作用于體溫訓節(jié)中樞，引起發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放，繼而引起調(diào) 定點的改變，致使體溫在新的調(diào)定點水平調(diào)節(jié)。發(fā)熱時中樞體溫調(diào)節(jié)涉及正調(diào)節(jié)中樞主要包括視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）等和負 調(diào)節(jié)中樞主要包括腹中隔（VSA）、中杏仁核（MAN）和弓狀核等。中樞的發(fā)熱介質(zhì)也分 為兩類,正調(diào)節(jié)介質(zhì)（PGE、cAMP、CRH、NO、Na7Ca*+1 ）和負調(diào)節(jié)介質(zhì)（AVP

33、、a-MSH、脂 皮質(zhì)蛋白-1）。當正調(diào)節(jié)介質(zhì)引起體溫上升的同時，負調(diào)節(jié)中樞也被激活，產(chǎn)生負調(diào)療介 質(zhì)，進而限制調(diào)泄點的上移和體溫的上升。正、負調(diào)卩中樞的相互作用決左調(diào)定點上移的 水平及發(fā)熱的幅度和時程。第八章應激一. 名詞解釋1.應激（stress）：答案：應激的概念有從心理學角度和生理學角度的不同理解。從心理學角度認為：應激是 機體在對生存環(huán)境中多種不利因素適應過程中，實際或認知上的要求與適應和應付能力之 間不平衡導致的身心緊張狀態(tài)及其反應。從生理學理解：應激是指機體在受到齊種內(nèi)外環(huán)14 / 3214 / 3214境因素刺激時所岀現(xiàn)的以交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活動為主

34、的非特異性全身反應。2.應激原（stressor）：答案：具有破壞或影響機體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的各種內(nèi)外環(huán)境因素，包括軀體性因素，如：外界因素 （溫度、放射線、噪聲、創(chuàng)傷、感染等）和內(nèi)部因素（內(nèi)環(huán)境紊亂、器官功能異常等）； 心理性因素，如：緊張、焦慮、激動、恐懼、憤怒等；文化性因素，如：語言、風俗、宗 教、生活方式等：社會性因素，如：政治、經(jīng)濟、災害、戰(zhàn)爭.人際關(guān)系、擁擠、孤獨等。二.單項選擇題1. 應激時泌尿系統(tǒng)的變化不會出現(xiàn)A.腎小球濾過率降低。C.尿比重降低。答案：（C）2. 應激時血液系統(tǒng)可不出現(xiàn)A.紅細胞生成增多。C.血粘度增髙。答案：（A）B.尿量減少。D.尿鈉減少。B.吞噬細胞的數(shù)量增多。D

35、.血沉加快。三多項選擇題1. 應激時的糖代謝變化表現(xiàn)為A.糖異生增強。C.糖原分解增強。答案：（A、C）2. 能夠引起應激反應的因素包括A.環(huán)境的劇烈變化。C.心功能低下。答案：（A、B、C、D）B.糖異生減弱。D.糖原分解減弱。B.人際關(guān)系緊張。D.血液成分的改變。四.判斷題1. 哺乳期婦女應激時乳汁分泌減少與催乳素分泌減少有關(guān)。答案：（X）2. 長期慢性的應激可導致低色素性貧血。15 / 3215 / 3215答案：（J）五. 問答題1. 應激時下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的變化及意義是什么？答案要點：下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)（HPA）軸的基本組成單元是下丘腦的室旁核、腺垂體 和腎上腺皮質(zhì)。室

36、旁核做為該神經(jīng)內(nèi)分泌的中樞位點，上行主要與杏仁復合體、海馬結(jié)構(gòu)、 邊緣皮層有廣泛的往返聯(lián)系，特別與杏仁體有致密的神經(jīng)纖維聯(lián)系。該系統(tǒng)的中樞介質(zhì)主 要是促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）, CRH的主要效應是促進促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 的釋放，室旁核下行主要通過CRH與腺垂體和腎上腺皮質(zhì)進行往返聯(lián)系和調(diào)控。CRH神經(jīng) 元受多種應激原刺激，分泌CRH并通過垂體門脈系統(tǒng)到達腺垂體，使ACTH分泌增加。 CRH的另一個重要作用是調(diào)控應激時的情緒反應，應激時適量的CRH增多可促進適應， 使機體興奮或有愉快感。但大量的CRH持續(xù)釋放則造成適應機制障礙，出現(xiàn)焦慮，抑郁， 食欲、性欲減退等。在ACTH作

37、用下，腎上腺皮質(zhì)的糖皮質(zhì)激素（GC的合成、釋放增多，血漿GC急 驟升高。GC水平升高的生物學意義包括：GC能夠促進蛋白質(zhì)分解，加速氨基酸進入肝 臟，提髙機體糖異生能力，提高血糖濃度：應激反應時，兒茶酚胺對心功能的作用依賴 髙水平GC支持，兩者協(xié)同作用，才能維持心血管功能的增強；GC具有穩(wěn)泄細胞溶酶 體膜的作用，減少溶酶體酶的外漏：GC還能夠抑制多種化學介質(zhì)的釋放，因而具有有 效的抗炎和抗過敏作用，能夠保護應激機體的組織細胞。GC的持續(xù)髙水平對機體也產(chǎn)生不利的影響。如GC可直接抑制淋巴細胞增殖和抗體 生成，使多種細胞因子和炎癥介質(zhì)生成受抑，機體免疫能力總體水平下降，易發(fā)生感染： 高濃度的GC還可

38、直接導致心、腦組織細胞凋亡。此外，GC水平的持續(xù)升高對英它內(nèi)分 泌系統(tǒng)亦具有不良影響，除對性腺軸造成抑制外，還抑制甲狀腺素的產(chǎn)生，使基礎(chǔ)代謝水 平紊亂。ACTH的其它作用包括促進藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元的活性和腺垂體內(nèi)啡吠的 分泌。第九章休克一. 名詞解釋1.休克（shock）：答案：休克是在各種強烈致病因素的作用下，機體的組織有效血液灌流量急劇減少，導致16 / 3216 / 3216細胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過程。2.血管源性休克（vaso馬enicshock）：答案：因各種原因?qū)е峦庵苎芷交埩档?，微血管大量開放，|血管容積加大，致使 有效循環(huán)血量銳減，

39、影響組織血流灌注，最終導致細胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損 害的全身性病理過程。二.單項選擇題1. 比較容易發(fā)生DIC的休克類型是A.失血性休克。C.心源性休克。答案：（B）2. 選擇擴血管藥治療休克應首先A.充分補足血容量。C.改善心功能。答案：（A）B.感染性休克。D.過敏性休克。B.糾正酸中毒。D.給予縮血管藥。三多項選擇題1. 休克初期微循環(huán)的變化主要為A.微循環(huán)前阻力大于后阻力。C.組織液向毛細血管內(nèi)回流增加。 答案：（A. B、C）2. 參與休克初期微循環(huán)變化的體液因子有A.兒茶酚胺。C緩激肽。B.毛細血管灌入少流岀多。D.微循環(huán)內(nèi)流體靜壓增加。B.血管緊張素。D.白三烯。答案：

40、（A、B、D）四.判斷題1. 休克過程中交感腎上腺簡質(zhì)系統(tǒng)先興奮后抑制。答案（X）2. 使用升壓藥搶救休克有可能使病情加重。答案（J）17 ! 3217 / 3217五.問答題1. 為什么休克發(fā)展到晚期難以治愈？答案要點：休克發(fā)展到晚期微循環(huán)障礙進一步加重，甚至出現(xiàn)循環(huán)衰竭，休克因子也大量 產(chǎn)生，加重組織損害和器官功能障礙。主要表現(xiàn)為：（1）發(fā)生DIC 休克發(fā)展到進展期后微循環(huán)血液淤滯，血流速度緩慢，微血管內(nèi)流體 靜壓增髙和血管壁通透性增加，血漿外滲，血液粘滯性增高：纖維蛋白原生成增多和血液 濃縮，使血漿纖維蛋白原濃度增加，血液粘滯性增高；缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等損傷血管 內(nèi)皮細胞，激活凝Ifl

41、l XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)：組織細胞的損傷或/和白細胞的激 活釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。（2）微循環(huán)衰竭 微循環(huán)血流停止，組織得不到足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應，微血 管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應。凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，纖維蛋白原 和纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）和某些補體成分，增加了血管壁通透性，加重了微血管舒縮 功能素亂。（3）器官功能衰竭 微循環(huán)衰竭使器官供血減少，組織能量產(chǎn)生減少和出現(xiàn)酸中毒。 腸源菌血癥和內(nèi)毒素血癥引起全身炎癥反應綜合征，某些炎癥介質(zhì)（TNFa、IL-1、 IL-6等）過度表達和泛濫，與抗炎介質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡。 白細胞呼吸爆發(fā)時和組織缺血-再灌注時釋

42、出的氧自由基，休克時的許多體液因子 可導致內(nèi)皮細胞和臟器實質(zhì)細胞的損傷。休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功能衰竭對臨床治療帶來極大的困難，通常稱該期為 “不可逆”期或難治期。第十章彌散性血管內(nèi)凝血一.名詞解釋1. 彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）：答案：是指在多種致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)增加，進 而微循環(huán)中有廣泛的微血栓形成，同時或繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進，出現(xiàn)以岀血、器官功能 障礙、溶血和休克為主要臨床表現(xiàn)的病理過程。2. 微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolyti

43、c anemia, MHA）：答案：這是DIC時出現(xiàn)的一種特殊類型的貧血。主要是因為在DIC發(fā)生過程中，微血管內(nèi)18 / 3218 / 3218纖維蛋白幺幺或網(wǎng)的形成，使血液流動時紅細胞受到擠壓、牽拉、切割等機械損傷，導致紅 細胞大量破壞而出現(xiàn)貧血，血涂片中可見變形或裂解的紅細胞及其碎片。二.單項選擇題1. 機體組織嚴重損傷時出現(xiàn)DIC是因為A. VII因子首先被激活。C. IX因子首先被激活。答案：（A）2. 血小板在DIC的發(fā)生過程中A.只參與外源性凝血過程。C.通過G蛋白信號轉(zhuǎn)導途徑被激活。 答案:（C）B. III因子首先被激活。DX因子首先被激活。B.通過釋放大量凝血酶引發(fā)DIC。D

44、只參與內(nèi)源性凝血過程。三.多項選擇題1. DIC時的出血表現(xiàn)為A.多發(fā)的。C.自發(fā)的。答案：（A、B. C）2. 嚴重感染的患者出現(xiàn)DIC是因為A.凝血XII因子被激活。C.白細胞被激活。答案：（A. B、C、D）B.突發(fā)的。D.偶發(fā)的B凝Ifll VII因子被激活。D.血小板被激活。四.判斷題1. DIC 旦發(fā)生則難以恢復，所以必須防止其發(fā)生。答案：（X）2. DIC時出現(xiàn)溶血與紅細胞膜本身的穩(wěn)定性有關(guān)。答案：（V）五問答題：1. DIC與休克如何互為因果，形成惡性循環(huán)？答案要點：由“休克”和“DIC”兩章的論述，介紹了在休克這一病理過程發(fā)展到晚期階 段時可以出現(xiàn)DIS而在DIC,特別是急性

45、DIC發(fā)生過程中，往往出現(xiàn)休克這一嚴重的后19 / 3219 / 3219果。兩者互為因果，導致病情更加復雜。在DIC形成過程中，早期階段，由于微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成，使回心血量急劇減 少，導致心排出量明顯下降，血壓降低;在DIC發(fā)生過程中，出血是最常見的臨床表現(xiàn), 由于廣泛的出血，使血容量減少，有效循環(huán)血量不足，心排岀量也會下降：在DIC發(fā)病過 程中激活的凝血因子XII,可以相繼激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管 活性物質(zhì)。激肽可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。 活化的補體C3a、C5a可使嗜堿性粒細胞和肥大細胞釋放組胺，組胺也可使微血管平滑肌 舒

46、張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少；纖溶酶水解纖維蛋白（原）生成的 纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）中的某些成分，具有增強組胺和激肽的作用：心肌內(nèi)DIC導致 心肌缺血、缺氧，心肌收縮性降低，是心排出量減少，血壓下降的另一重要因素。上述情 況是DIC時出現(xiàn)休克的主要機制。休克發(fā)展到進展期后微循環(huán)血液淤滯，血流速度緩慢，血小板容易粘附，血細胞容易 聚集：血液淤滯使微血管內(nèi)流體靜壓增髙和血管壁通透性增加，血漿外滲，血液濃縮使血 液粘滯性增高：休克發(fā)病過程中纖維蛋白原生成增多也使血液粘滯性增髙：缺氧、酸中毒、 內(nèi)毒素等損傷血管內(nèi)皮細胞，激活凝血XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；休克動因或休克 過程中

47、由于組織缺血、缺氧造成的組織細胞的損傷或/和白細胞的激活釋放組織因子，激 活外源性凝血系統(tǒng)。上述分析說明了 DIC和休克之間形成了惡性循環(huán)，加重了病情的發(fā)展。第-一章缺血與再灌注損傷一.名詞解釋1. 缺血-再灌注損傷（ischemia reperfusion injury）：答案：指在部分患者或動物苴組織缺血后恢復血流再灌注，不僅沒使該組織、器官的功能 恢復，反而使缺血所致的功能、代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進一步加重的現(xiàn)象，甚至局部組織的 缺血再灌注會對整體造成不利的影響。2. 自由基（free radical）：答案：自由基（free radica 1）系指外層電子軌道上有單個不配對電子的原子、原子

48、團和分 子的總稱，又稱游離基。自由基容易失去電子（氧化）或獲得電子（還原），所以化學性 質(zhì)極為活潑。二. 單項選擇題1. 缺血再灌注損傷時的細胞鈣超載是因為A. 細胞內(nèi)H+增加與細胞外Ca*交換所致。B. ATP不足，不能泵出肌漿網(wǎng)中過多的Ca-oC. 細胞膜通透性降低，Ca*外流減少。D. 兒茶酚胺增多，刺激（】和B受體引起Ca+內(nèi)流增加。 答案:（D）2. 與體內(nèi)氧自由基的生成增多有關(guān)的是B.細胞內(nèi)黃噪吟脫氫酶活性增髙D.黃嚓吟轉(zhuǎn)化為尿酸減少。A. 細胞內(nèi)黃噪吟氧化酶活性增髙。C.黃瞟吟轉(zhuǎn)化為次黃噪吟減少。答案：（A）三. 多項選擇題1. 與缺血再灌注損傷密切相關(guān)的概念有A.氧反常。C.鈉

49、反常。答案：（A、B. D）2. 組織缺血后恢復血流出現(xiàn)更嚴重損傷是因為A.細胞被氧化。B.C.白細胞被激活。答案：（A. B、C、D）B.D.D.鈣反常。 pH反常。細胞內(nèi)Ca*增多。細胞內(nèi)Na*增多。四. 判斷題1. 組織缺血再灌注必定導致更嚴重的組織損傷。答案：（X）2. 缺血再灌注損傷實際上就是氧反常與鈣反常。答案：（X）五. 問答題1. 為什么有些缺血的組織或器官恢復血流灌注后反而損傷加重？答案要點：此種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。缺血所導致的能量代謝障礙是損傷的始發(fā)環(huán) 節(jié)，自由基造成的過氧化損傷和細胞內(nèi)鈣超載是缺血-再灌注損傷的主要機制，血管內(nèi)皮 與白細胞的激活和損傷促進了缺血-再灌

50、注損傷的發(fā)生、發(fā)展。21 / 3221 / 3221能量代謝障礙：ATP生成不足而導致的一系列后果。包括：酸中毒：膜泵功能障礙： 離子分布改變：膜電位改變：細胞腫脹和細胞丹架紊亂等。自由基的作用：自由基的產(chǎn)生：（1）組織缺血-再灌注時使大量黃瞟吟脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃噪吟氧化酶， 黃瞟吟氧化酶在催化次黃噪吟轉(zhuǎn)化為黃嚓吟和黃嚓吟轉(zhuǎn)化為尿酸的反應中產(chǎn)生大量的 O2- ； （2）再灌注時活化的中性粒細胞攝取大量氧并代謝產(chǎn)生大量的氧自由基：（3）缺血 和再灌注時線粒體細胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，以致進入細胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原而形 成的氧自由基增多。同時線粒體內(nèi)MnSOD、過氧化氫酶和過氧化物酶活性下降，使活性

51、 氧淸除減少：（4）在缺血缺氧的應激刺激下，交感-腎上腺髄質(zhì)系統(tǒng)分泌大呈:兒茶酚胺，后 者在自身氧化生成腎上腺素紅的過程中產(chǎn)生02-。自由基的損傷作用：（1）膜脂質(zhì)過氧化導致膜的液態(tài)性和流動性減弱，通透性增強； （2）導致細胞內(nèi)Ca+超載，激活多種鈣依賴性降解酶，導致細胞受損：（3）引起染色體 畸變、核酸堿基改變或DNA斷裂：（4）通過激活核轉(zhuǎn)錄因子和膜磷脂降解產(chǎn)物花生四烯 酸代謝產(chǎn)生炎癥介質(zhì)：（5）使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低。鈣超載的作用：鈣超載的發(fā)生：（1）細胞膜通透性增強，細胞外Ca*內(nèi)流增加；（2）膜上Na+-K=ATP 酶失活，使細胞內(nèi)Na+升高，Na+-Ca+交換增強；（3）細胞內(nèi)屮

52、增多，NaMT交換增強， 進入細胞內(nèi)Na增多，促進Na+- Ca+交換；（4） ATP生成減少和鈣泵功能障礙，不能將胞 漿中過多的Ca+泵岀細胞或攝取入肌漿網(wǎng)：（5）兒茶酚胺增多，刺激（和B受體：5 腎上腺素能受體激活G蛋白-磷脂酚C介導的細胞轉(zhuǎn)導通路，促進肌漿網(wǎng)釋放Ca“和刺激 H+-Na+交換，進而引起Na+- Ca+交換，使細胞內(nèi)鈣增多：B受體興奮，通過受體依賴性 鈣通道和電壓依賴性L-型鈣通道，引起Ca+內(nèi)流增加。鈣超載的損傷作用：（1）促使黃瞟吟脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嚓吟氧化酶，并使鈣依賴性磷脂 酶A2激活，導致氧自由基生成增多；（2）激活磷脂酶、蛋白酶、核酸內(nèi)切酶等，引起細 胞膜磷脂的降解

53、以及細胞卄架和核酸的分解破壞：（3）線粒體內(nèi)Ca+十增多，與磷酸根形成 磷酸鈣沉積，干擾線粒體的氧化磷酸化，使ATP生成減少。（4）使肌原纖維過度收縮，損 傷細胞竹架結(jié)構(gòu)，引起心肌纖維斷裂。（5）在心肌Na+- Ca+交換形成一過性內(nèi)向離子流， 在心肌動作電位后形成遲后除極，引起心律失常。微血管損傷：（1）血管內(nèi)皮細胞腫脹，導致微血管腔狹窄，甚至閉塞；（2）激活的血 管內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素、血管緊張素等，導致血管攣縮：（3）表達和釋放大量的粘附分子。 促進中性粒細胞在血管內(nèi)皮的粘附和聚集：（4）激活的血管內(nèi)皮細胞與中性粒細胞釋放大 量的生物活性物質(zhì)，包括自由基、蛋白酶、細胞因子等，造成微血管壁的

54、通透性增髙和血 管周圍組織細胞的損傷。白細胞的作用：（1）粘附在血管內(nèi)皮細胞上阻礙血流；（2）釋放炎癥介質(zhì)增加血管壁 通透性；（3）釋放溶酶體酶引起細胞自溶：（4）產(chǎn)生氧自由基造成組織過氧化損傷等?？傊毖?再灌注損傷的發(fā)生機制非常復雜，尚未徹底闡明。一般認為，往往是組織 在缺血及再灌注期間，機體的代謝障礙及各種應激變化之間互為因果相互影響，甚至形成 惡性循環(huán)，促進了機體損傷的發(fā)生與發(fā)展。第十二章 心功能不全一. 名詞解釋1. 心力衰竭（heart failure）：答案：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對 或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過

55、程或綜合征。2. 充血性心力衰竭（congestive heart failure）:答案：當心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量和組織間液的增多，出現(xiàn)全身性水腫。 臨床上稱之為充血性心力衰竭。二. 單項選擇題1. 導致心力衰竭發(fā)生的基礎(chǔ)是A.嚴重的心肌炎或心肌病。C.原發(fā)性心肌紆縮功能障礙。 答案：（C）2. 高血壓病患者出現(xiàn)心衰主要是因A.增加左心的容量負荷。C.增加右心的容量負荷。 答案：（B）三. 多項選擇題1. 心力衰竭的患者出現(xiàn)呼吸困難A.在左心衰竭患者最早岀現(xiàn)。B.嚴重的心肌缺血缺氧。D.嚴重的維生素比缺乏。B.增加左心的壓力負荷。D.增加右心的圧力負荷。B.是因右心衰時肺供血減少所致。D.是因為伴有肺部疾患。C.英發(fā)生的基礎(chǔ)是肺淤血、水腫。 答案：（A、C）23 / 3223 / 322