急性百草枯中毒急性期死亡原因探討

1、急性百草枯中毒急性期死亡原因探討 【摘要】 目的 探討急性百草枯中毒患者急性期(5天)死亡原因及預(yù)后影響因素。方法 對(duì)87例急性百草枯中毒患者臨床資料(血乳酸、血?dú)夥治?、心肌酶學(xué)以及胸部影像學(xué))作回顧性分析。結(jié)果 87例病例急性期死亡68例、存活19例，死亡率78.16%。死亡組病人入院時(shí)血乳酸及ck-mb較存活組明顯升高，差異具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;死亡組與存活組氧合指數(shù)、胸部影像學(xué)變化無差別。隨著血乳酸水平升高，死亡率明顯增加。結(jié)論 組織缺氧所致的乳酸酸中毒及代謝性酸中毒，使心肌收縮乏力導(dǎo)致循環(huán)衰竭是急性百草枯中毒病人急性期死亡的主要原因。血乳酸可作為急性百草枯中毒預(yù)后判斷的指標(biāo)?！娟P(guān)鍵詞】

2、百草枯中毒 乳酸 循環(huán)衰竭【abstract】 objective: discusses the acute paraquat poisoning patients in the acute period ( 5 days) causes of death and prognostic factors. methods: on 87 cases of acute paraquat poisoning patients clinical materials (blood lactate, blood gas analysis, myocardial enzymology and chest im

3、aging ) were retrospectively analyzed. results: 87 cases of acute period of death in 68 cases, 19 cases survived, mortality is 78.16%. death group of patients at admission blood lactate and ck-mb than the survival group was significantly elevated, the difference has statistical significance. group o

4、f death and survival group oxygenation index, chest radiographic changes without difference. along with the blood lactate level increased, mortality significantly increased. conclusions: hypoxia induced lactic acidosis and metabolic acidosis, myocardial contraction asthenia causing the circulatory f

5、ailure is acute paraquat poisoning patients during the acute phase of the main causes of death. blood lactate can to be a prognostic index on acute paraquat poisoning patients.【key words】 paraquat poisoning lactic acid circulatory failure百草枯為聯(lián)吡啶雜環(huán)化合物，由于其接觸土壤及遇紫外線后迅速分解、失活，具有無殘留、不污染環(huán)境的優(yōu)點(diǎn)而被廣泛使用。但其對(duì)人畜卻有

6、較強(qiáng)毒性。近年來百草枯中毒在急性中毒病例中所占比例不斷增加，文獻(xiàn)報(bào)道急性百草枯中毒死亡率高達(dá)85%-95%1.2，目前尚無明確有效的治療手段，病情發(fā)展迅猛，大部分病人在急性期(5天)內(nèi)死亡。本研究通過對(duì)87例急性百草枯中毒病人進(jìn)行回顧性分析，以探討該類患者急性期死亡的主要原因以及預(yù)后的影響因素，為急性百草枯中毒病人預(yù)后評(píng)估和治療措施的制訂提供依據(jù)。1 資料與方法1.1 臨床資料 收集我院2005年至今收治的急性百草枯中毒病例，其均有明確的毒物接觸史，血、尿中檢出百草枯成分。入院距服毒時(shí)間超過24小時(shí)、有明顯肝腎功能衰竭(cr>500umol/l、tbil>240umol/l)、家屬

7、放棄搶救或混有其他毒物的混合性中毒病例排除在外。共計(jì)入選87例病例作為分析對(duì)象，男性38人，女性49人，年齡13-72歲，平均40.5±12.7歲;就診時(shí)間為2-22小時(shí)，平均8.35±6.82小時(shí)。所有病人入院后均予5%碳酸氫鈉洗胃、白陶土胃管灌入、甘露醇導(dǎo)瀉，還原型谷胱甘肽1.8qd、葡醛內(nèi)酯0.399qd護(hù)肝，磷酸肌酸1.0 bid營養(yǎng)心肌，維生素c 3.0qd、維生素e 0.1 tid抗氧化，5%碳酸氫鈉125ml bid堿化血液，烏司他丁30萬單位 q8h拮抗炎癥因子，甲強(qiáng)龍1g、0.5g、0.5g連用3天沖擊治療，以及血液凈化治療(血灌聯(lián)合血透或血濾)。

8、1.2 方法 記錄患者入院當(dāng)時(shí)、入院后12小時(shí)、48小時(shí)、72小時(shí)的動(dòng)脈血乳酸、血?dú)夥治?、心肌酶學(xué)、肝腎功能以及胸部影像學(xué)檢查結(jié)果。血乳酸及血?dú)夥治鰷y(cè)定采用i-stat床邊生化儀，測(cè)試片為cg4+，抽血時(shí)要求不上止血帶。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用spss13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。2 結(jié)果2.1 臨床結(jié)果 87例患者急性期死亡68例、存活19例,死亡率78.16%，死亡時(shí)間6-96小時(shí)，平均38.3小時(shí)，最終均因?yàn)樾呐K功能抑制和難治性休克等循環(huán)衰竭導(dǎo)致死亡。入院時(shí)胸部dr檢查大部分病人(91.4%)無異常，少部分病人(8.6%)僅表現(xiàn)為雙肺紋理稍增粗。死亡組胸片主要為肺

9、部滲出性改變伴有心影增大，未見有明顯ards表現(xiàn);存活組胸片無改變或僅出現(xiàn)肺紋理增粗。2.2 臨床檢驗(yàn)指標(biāo)變化 死亡組患者入院時(shí)乳酸及ck-mb水平均較存活組明顯升高，經(jīng)綜合治療后存活組患者上述指標(biāo)均有下降，但死亡組乳酸水平下降不明顯，ck-mb呈進(jìn)行性升高，兩組差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.01)。比較兩組患者氧合指數(shù)變化在急性期未有明顯差異(p>0.05)。見表1。表1：兩組檢驗(yàn)指標(biāo)變化。*與死亡組比較，p<0.05;*與死亡組比較，p<0.01 2.3 乳酸與預(yù)后情況 分析兩組患者入院時(shí)血乳酸值乳酸水平超過2mmol/l，死亡率顯著升高，與乳酸水平成正相關(guān)，超過

10、6 mmol/l患者均在急性期死亡。見表2表2：入院時(shí)血乳酸與死亡率3 討論百草枯屬于高毒性除草劑，成人致死量約為20%原液5-15ml或40mg/kg。百草枯中毒機(jī)制尚未明確，目前認(rèn)為存在以下主要致病機(jī)制 3.4.5：1、形成大量氧自由基使生物膜中的多不飽和脂肪酸發(fā)生過氧化，影響體內(nèi)依賴nadph的生化過程，或造成dna損傷;2、激活免疫細(xì)胞合成和釋放大量的細(xì)胞因子、前炎性遞質(zhì)、趨化因子等多種生物學(xué)效應(yīng)因子造成組織炎癥反應(yīng)及肺纖維化;3、引起部分基因(mtl、il-6、il-13、 txnl、mmp12、sma等)表達(dá)增加。急性百草枯中毒的治療重點(diǎn)集中于ards、肺纖維化的防治以及血液凈化治

11、療，但總體療效差，死亡率無明顯改善，大部分的患者最終死于多臟器功能衰竭6.7。本研究發(fā)現(xiàn)急性百草枯中毒患者常于中毒后5天內(nèi)死亡，急性期死亡原因?yàn)檠h(huán)衰竭。通過對(duì)比兩組氧合指數(shù)、胸部影像學(xué)檢查無差異，可見患者在急性期并未有出現(xiàn)ards或肺纖維化而導(dǎo)致呼吸衰竭死亡。兩組患者乳酸、ck-mb從入院時(shí)已存在顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，經(jīng)過綜合治療后，存活者血乳酸及ck-mb逐步下降，而死亡者則呈相反變化。血乳酸水平從2mmol/l增加至6mmol/l，死亡率也從30.77%增加至88.23%，當(dāng)乳酸水平超過6mmol/l時(shí)病人全部在5天內(nèi)死亡。血乳酸水平是反映組織灌注不良和組織缺氧的敏感指標(biāo)，是發(fā)展為多器官功能衰竭的最危險(xiǎn)因素，合并乳酸酸中毒死亡率可高達(dá)60-90% 8.9。在危重癥時(shí)機(jī)體低灌注和缺氧，使線粒體氧輸送減少，乳酸合成增多，造成高乳酸血癥，進(jìn)而導(dǎo)致乳酸酸中毒。該組急性百草枯中毒患者急性期并未出現(xiàn)氧供應(yīng)障礙，考慮存在線粒體功能受