免疫學(xué)11超敏反應(yīng)

1、免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng) 第一節(jié)第一節(jié) 型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng) 特點(diǎn)：特點(diǎn)： 由由IgEIgE介導(dǎo)，肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞參與；介導(dǎo)，肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞參與； 發(fā)生快，恢復(fù)快，一般無組織損傷；發(fā)生快，恢復(fù)快，一般無組織損傷； 有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景。有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景。一一. .參與參與型超敏反應(yīng)的成分型超敏反應(yīng)的成分( (一一) )抗原抗原 呼吸道呼吸道 - - 花粉、塵螨、霉菌等；花粉、塵螨、霉菌等； 消化道消化道 - - 魚、蝦、肉、蛋、牛奶等；魚、蝦、肉、蛋、牛奶等； 皮膚皮膚 - - 昆蟲的毒素、化學(xué)物質(zhì)等；昆蟲的毒素、化

2、學(xué)物質(zhì)等； 肌肉、靜脈肌肉、靜脈 - - 化學(xué)藥物及異種動物血清等?；瘜W(xué)藥物及異種動物血清等。免疫學(xué)11超敏反應(yīng) ( (二二) )抗體抗體 -IgEIgE抗體抗體 Th2Th2細(xì)胞細(xì)胞 IL-4IL-4 抗原抗原 B B細(xì)胞細(xì)胞 IgE IgE ( (三三)IgE Fc)IgE Fc段受體（段受體（FcRFcR）：）： FcR- FcR- 高親和性受體；高親和性受體； 組成：組成：鏈（鏈（1 1條）、條）、鏈（鏈（1 1條）和條）和鏈（鏈（2 2條）條） 存在：肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜存在：肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜( (主要主要) )及嗜酸性及嗜酸性 粒細(xì)胞粒細(xì)胞( (活化活化) )。 FcR

3、 - FcR - 低親和力受體。低親和力受體。免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)二二.型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制 （一）致敏階段（一）致敏階段 抗原抗原 機(jī)體機(jī)體 產(chǎn)生產(chǎn)生IgE IgE 結(jié)合于肥大細(xì)胞和結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞（嗜堿性粒細(xì)胞（FcRFcR）；）；（二）發(fā)敏階段（二）發(fā)敏階段 1.1.細(xì)胞活化釋放生物活性介質(zhì)細(xì)胞活化釋放生物活性介質(zhì) 相同抗原相同抗原 與與IgE FabIgE Fab段段( (肥大細(xì)胞及嗜堿性粒肥大細(xì)胞及嗜堿性粒 細(xì)胞細(xì)胞) )結(jié)合結(jié)合 IgE ( IgE (兩個(gè)或兩個(gè)以上兩個(gè)或兩個(gè)以上) )交聯(lián)交聯(lián) Fc

4、R FcR的微集聚的微集聚 啟動肥大細(xì)胞及嗜堿性粒啟動肥大細(xì)胞及嗜堿性粒 細(xì)胞活化細(xì)胞活化 釋放生物活性介質(zhì)；釋放生物活性介質(zhì)；免疫學(xué)11超敏反應(yīng)2.2.釋放的生物活性介質(zhì)及其作用釋放的生物活性介質(zhì)及其作用（1 1）儲存介質(zhì)）儲存介質(zhì) 組胺（組胺（histaminehistamine） 作用：作用：a.a.舒張微血管；舒張微血管； b.b.平滑肌收縮；平滑肌收縮； c.c.外腺分泌細(xì)胞分泌增加。外腺分泌細(xì)胞分泌增加。 激肽原酶（激肽原酶（kininogenasekininogenase） 激肽原激肽原( (血漿血漿) ) 緩激肽緩激肽(9(9個(gè)氨基酸個(gè)氨基酸) ) 作用：作用：a.a.平滑肌收

5、縮；平滑肌收縮； b.b.血管擴(kuò)張血管擴(kuò)張, ,通透性增加。通透性增加。 嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子( (ECF-A) ) 作用：作用：a.a.對嗜酸粒細(xì)胞有趨化作用；對嗜酸粒細(xì)胞有趨化作用； b.b.對早期反應(yīng)有抑制作用。對早期反應(yīng)有抑制作用。激肽原酶激肽原酶免疫學(xué)11超敏反應(yīng)（2 2）細(xì)胞內(nèi)新合成的介質(zhì)）細(xì)胞內(nèi)新合成的介質(zhì) 白三烯（白三烯（leucotrienes，LTs） 組成：組成：LTCLTC4 4、LTDLTD4 4和和LTELTE4 4的混合物。的混合物。 作用：作用：a.a.強(qiáng)支氣管平滑肌收縮作用（比組胺強(qiáng)強(qiáng)支氣管平滑肌收縮作用（比組胺強(qiáng) 100100100010

6、00倍），且效應(yīng)持久；倍），且效應(yīng)持久；b.b.也可引也可引 起血管擴(kuò)張、通透性增加及促進(jìn)腺體分起血管擴(kuò)張、通透性增加及促進(jìn)腺體分 泌。泌。 前列腺素前列腺素D2D2（prostaglandin-D2prostaglandin-D2，PGD2PGD2） 作用：作用：a.a.能使支氣管平滑肌收縮；能使支氣管平滑肌收縮；b.b.血管擴(kuò)血管擴(kuò) 張、通透性增強(qiáng)。張、通透性增強(qiáng)。 血小板活化因子血小板活化因子( (platelet acti-vating factor，PAF) ) 作用：凝集、活化血小板作用：凝集、活化血小板 釋放血管活性胺釋放血管活性胺 血管通透性增加。血管通透性增加。免疫學(xué)11超敏

7、反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)3.3.早期反應(yīng)和晚期反應(yīng)特點(diǎn)早期反應(yīng)和晚期反應(yīng)特點(diǎn) 早期反應(yīng)特點(diǎn)：早期反應(yīng)特點(diǎn)： 發(fā)生迅速；發(fā)生迅速；多為功能紊亂；多為功能紊亂；經(jīng)過緊急治療經(jīng)過緊急治療 可完全恢復(fù)；可完全恢復(fù)；顆粒內(nèi)釋放的介質(zhì)主要參與早顆粒內(nèi)釋放的介質(zhì)主要參與早 期反應(yīng)。例：青霉素引起的過敏性休克。期反應(yīng)。例：青霉素引起的過敏性休克。 晚期反應(yīng)特點(diǎn)：晚期反應(yīng)特點(diǎn)： 發(fā)生較慢；發(fā)生較慢；伴有炎性改變；伴有炎性改變；新合成介質(zhì)、新合成介質(zhì)、 細(xì)胞因子及嗜酸粒細(xì)胞等主要參與晚期反應(yīng)。細(xì)胞因子及嗜酸粒細(xì)胞等主要參與晚期反應(yīng)。 例：哮喘的肺臟內(nèi)炎細(xì)胞浸潤。例：哮喘的肺臟內(nèi)炎細(xì)胞浸潤。 免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)

8、11超敏反應(yīng)三三.型超敏反應(yīng)的常見疾病型超敏反應(yīng)的常見疾病 （一）過敏性休克（一）過敏性休克 1.1.藥物過敏性休克藥物過敏性休克 藥物：青霉素藥物：青霉素( (最常見最常見) )、普魯卡因、利多卡因、普魯卡因、利多卡因、 鏈霉素、磺胺、有機(jī)碘等。鏈霉素、磺胺、有機(jī)碘等。 機(jī)制：青霉素機(jī)制：青霉素 機(jī)體機(jī)體 青霉噻唑醛酸和青霉青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸烯酸 與人體組織蛋白結(jié)合與人體組織蛋白結(jié)合（完全抗完全抗 原）原） 產(chǎn)生特異性產(chǎn)生特異性IgE IgE 過敏性休克。過敏性休克。 2.2.血清過敏性休克血清過敏性休克 動物血清：抗毒素血清，如破傷抗毒素血清和白動物血清：抗毒素血清，如破傷抗毒素血清

9、和白 喉喉抗毒素血清抗毒素血清 免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)四四.型超敏反應(yīng)的防治原則型超敏反應(yīng)的防治原則( (一一) )檢出抗原并避免接觸檢出抗原并避免接觸 查找過敏原：查找過敏原： 可通過詢問病史和皮試來完成；可通過詢問病史和皮試來完成； 皮試法。皮試法。( (二二) )急性脫敏治療急性脫敏治療( (acute desensitization) ) 方法：采用小量方法：采用小量(0.1ml(0.1ml、0.2ml0.2ml、0.3ml),0.3ml),短間隔短間隔（20203030分鐘）、多次注射；分鐘）、多次注射； 應(yīng)用：外毒素所致疾病危及生命又對抗毒素血清應(yīng)用

10、：外毒素所致疾病危及生命又對抗毒素血清 過敏者。過敏者。免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)3.3.生物活性介質(zhì)拮抗劑生物活性介質(zhì)拮抗劑 苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等抗組胺藥物苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等抗組胺藥物 - - 組胺拮抗劑；組胺拮抗劑； 水楊酸水楊酸 - - 緩激肽拮抗劑；緩激肽拮抗劑； 多根皮苷酊磷酸鹽多根皮苷酊磷酸鹽 - - 白三烯拮抗劑。白三烯拮抗劑。4.4.改善效應(yīng)器反應(yīng)性的藥物改善效應(yīng)器反應(yīng)性的藥物 腎上腺素腎上腺素 - - 毛細(xì)血管收縮、血壓升高。毛細(xì)血管收縮、血壓升高。免疫學(xué)11超敏反應(yīng) 第二節(jié)第二節(jié) 型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)概念：概念： 由由IgGIgG或

11、或IgMIgM類抗體與細(xì)胞表面的抗原結(jié)合，在類抗體與細(xì)胞表面的抗原結(jié)合，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞及補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞及NKNK細(xì)胞等參與下，引起的以細(xì)胞裂細(xì)胞等參與下，引起的以細(xì)胞裂解死亡為主的病理損傷。解死亡為主的病理損傷。一一.型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制 1.1.抗原抗原 - - 常為細(xì)胞性抗原；常為細(xì)胞性抗原； 2.2.抗體抗體 - - 調(diào)理性抗體；調(diào)理性抗體； 3.3.損傷細(xì)胞機(jī)制損傷細(xì)胞機(jī)制 - - 補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞、補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞、NKNK細(xì)胞細(xì)胞 等參與。等參與。免疫學(xué)11超敏反應(yīng)（一）抗原（一）抗原 1.1.細(xì)胞固有抗原細(xì)胞固有抗原 同種異型抗原：同種異型抗原： 如如 ABOABO

12、血型抗原、血型抗原、RhRh抗原、抗原、HLAHLA和血小板。和血小板。 2.2.外來抗原或半抗原外來抗原或半抗原 吸附于細(xì)胞表面：吸附于細(xì)胞表面： 如病原微生物抗原和某些化學(xué)藥物等半抗原。如病原微生物抗原和某些化學(xué)藥物等半抗原。 3.3.異嗜性抗原：異嗜性抗原： 如鏈球菌與人的腎小球基底膜、心肌瓣膜之間的如鏈球菌與人的腎小球基底膜、心肌瓣膜之間的 共同抗原。共同抗原。 （二）抗體（二）抗體 主要為主要為IgGIgG和和IgMIgM類抗體類抗體 免疫學(xué)11超敏反應(yīng)（三）損傷細(xì)胞機(jī)制（三）損傷細(xì)胞機(jī)制1.1.激活補(bǔ)體的經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體的經(jīng)典途徑 抗體（抗體（IgGIgG或或IgMIgM）+ +

13、抗原（靶細(xì)胞表面）抗原（靶細(xì)胞表面） 激活激活補(bǔ)體補(bǔ)體 膜攻擊復(fù)合體膜攻擊復(fù)合體 破壞靶細(xì)胞。破壞靶細(xì)胞。 2.2.促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用( (調(diào)理作用調(diào)理作用) ) IgG IgG抗體抗體 + + 靶細(xì)胞抗原靶細(xì)胞抗原 FcR FcR結(jié)合結(jié)合(M(M ) ) 吞吞噬破壞靶細(xì)胞。噬破壞靶細(xì)胞。 IgGIgG（或（或IgMIgM）抗體）抗體 + + 靶細(xì)胞抗原靶細(xì)胞抗原 C3b C3b CR CR ( (吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)胞) ) 吞噬破壞靶細(xì)胞。吞噬破壞靶細(xì)胞。3.ADCC3.ADCC作用作用 IgGIgG抗體抗體 + + 靶細(xì)胞抗原靶細(xì)胞抗原 FcR(NK FcR(NK細(xì)胞

14、細(xì)胞) )結(jié)合結(jié)合 殺傷靶細(xì)胞。殺傷靶細(xì)胞。 免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)二二. 型超敏反應(yīng)的常見疾病型超敏反應(yīng)的常見疾?。ㄒ唬┹斞磻?yīng)（一）輸血反應(yīng) 1.ABO1.ABO血型不符的輸血血型不符的輸血; ;2.2.反復(fù)輸血反復(fù)輸血 抗白細(xì)胞、抗血小板或抗血漿蛋白等抗白細(xì)胞、抗血小板或抗血漿蛋白等 抗體抗體 白細(xì)胞、血小板等其它血細(xì)胞破壞。白細(xì)胞、血小板等其它血細(xì)胞破壞。（二）新生兒溶血癥（二）新生兒溶血癥（三）血細(xì)胞減少癥（三）血細(xì)胞減少癥 藥物（青霉素等）半抗原藥物（青霉素等）半抗原 + + 紅細(xì)胞膜紅細(xì)胞膜 產(chǎn)生抗產(chǎn)生抗體體 自身免疫性溶血性貧血；自身免疫性溶血性

15、貧血； 藥物（奎寧等）藥物（奎寧等）+ + 血小板（或粒細(xì)胞）血小板（或粒細(xì)胞） 抗血小抗血小板板( (或粒細(xì)胞或粒細(xì)胞) )抗體抗體 血小板（或粒細(xì)胞）溶解血小板（或粒細(xì)胞）溶解 血小板減少性紫癜血小板減少性紫癜( (或粒細(xì)胞減少癥或粒細(xì)胞減少癥) )。免疫學(xué)11超敏反應(yīng)（四）鏈球菌感染后腎小球腎炎（四）鏈球菌感染后腎小球腎炎 發(fā)生機(jī)理：發(fā)生機(jī)理： 鏈球菌鏈球菌 機(jī)體機(jī)體 腎小球基底膜抗原改變腎小球基底膜抗原改變 產(chǎn)生特異性抗體產(chǎn)生特異性抗體 與與腎小球基底膜結(jié)合腎小球基底膜結(jié)合* * 鏈球菌鏈球菌 機(jī)體機(jī)體 產(chǎn)生特異性抗體產(chǎn)生特異性抗體 與腎與腎小球基底膜結(jié)合小球基底膜結(jié)合( (交叉反應(yīng)交

16、叉反應(yīng)) )* * * * 補(bǔ)體、補(bǔ)體、ADCCADCC及吞噬細(xì)胞參與及吞噬細(xì)胞參與 腎小球基底腎小球基底膜損傷膜損傷 注：鏈球菌感染后腎小球腎炎可由注：鏈球菌感染后腎小球腎炎可由、型超敏型超敏反應(yīng)引起，反應(yīng)引起，型占型占20%20%左右。左右。免疫學(xué)11超敏反應(yīng)（五）肺出血（五）肺出血腎炎綜合征腎炎綜合征 又稱又稱Goodpastures綜合征，臨床以肺出血和進(jìn)行綜合征，臨床以肺出血和進(jìn)行 性腎功能衰竭為特征。性腎功能衰竭為特征。 病毒或細(xì)菌病毒或細(xì)菌 肺泡基底膜抗原改變肺泡基底膜抗原改變 產(chǎn)生產(chǎn)生抗體抗體(IgG(IgG類類) ) 肺泡基底膜和腎小球基底膜肺泡基底膜和腎小球基底膜( (共同

17、抗共同抗原原) )結(jié)合結(jié)合 組織損傷。組織損傷。（六）甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)（六）甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)( (Grave病病) ) 正常情況：腦垂體正常情況：腦垂體 TSH TSH + + 甲狀腺刺激素受體甲狀腺刺激素受體（TSH-R, TSH-R, 甲狀腺細(xì)胞表面）甲狀腺細(xì)胞表面） 分泌甲狀腺素分泌甲狀腺素T T3 3、T T4 4。 甲亢：抗甲亢：抗TSH-RTSH-R抗體抗體(IgG(IgG類類) ) 與與TSH-RTSH-R結(jié)合結(jié)合 分泌甲狀腺素分泌甲狀腺素( (過量過量) ) 刺激靶細(xì)胞功能亢進(jìn)。刺激靶細(xì)胞功能亢進(jìn)。 免疫學(xué)11超敏反應(yīng) 第三節(jié)第三節(jié) 型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng) 概念：血液循環(huán)中的可溶性抗

18、原與相應(yīng)的抗體概念：血液循環(huán)中的可溶性抗原與相應(yīng)的抗體 （IgGIgG、IgMIgM類）結(jié)合形成可溶性的免疫復(fù)類）結(jié)合形成可溶性的免疫復(fù) 合物，在一定條件下沉積于組織，通過合物，在一定條件下沉積于組織，通過 激活補(bǔ)體并在血小板、中性粒細(xì)胞等其激活補(bǔ)體并在血小板、中性粒細(xì)胞等其 它細(xì)胞的參與下，引起組織損傷的過程。它細(xì)胞的參與下，引起組織損傷的過程。免疫學(xué)11超敏反應(yīng)一一. .發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 （一）抗原；（一）抗原； （二）免疫復(fù)合物的形成和沉積；（二）免疫復(fù)合物的形成和沉積； （三）免疫復(fù)合物沉積后引起組織損傷。（三）免疫復(fù)合物沉積后引起組織損傷。 （一）抗原（一）抗原 內(nèi)源性抗原：如變性內(nèi)

19、源性抗原：如變性IgGIgG，核抗原；，核抗原； 外源性抗原：微生物、寄生蟲感染；外源性抗原：微生物、寄生蟲感染； 生物制劑（如抗毒素血清）、藥物等。生物制劑（如抗毒素血清）、藥物等。 （二）免疫復(fù)合物的形成和沉積（二）免疫復(fù)合物的形成和沉積 抗原抗原 機(jī)體機(jī)體 產(chǎn)生產(chǎn)生抗體（抗體（IgGIgG、IgMIgM） 免免 疫復(fù)合物形成疫復(fù)合物形成 組織內(nèi)沉積組織內(nèi)沉積。免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng) 3. 3.抗原抗體的比例抗原抗體的比例 抗原或抗體過剩抗原或抗體過剩 形成免疫復(fù)合物形成免疫復(fù)合物( (小小) )； 抗原和抗體比例適當(dāng)抗原和抗體比例適當(dāng) 形成免疫復(fù)合物形成免疫復(fù)合物( (大大

20、) )； 抗原略多于抗體（抗原決定簇有剩余）抗原略多于抗體（抗原決定簇有剩余） 形成免形成免疫復(fù)合物疫復(fù)合物( (中中) )。 4.4.組織的解剖學(xué)及血流動力學(xué)組織的解剖學(xué)及血流動力學(xué) 免疫復(fù)合物易沉積于靜脈壓較高的毛細(xì)血管迂回免疫復(fù)合物易沉積于靜脈壓較高的毛細(xì)血管迂回處，如腎小球基底膜及關(guān)節(jié)滑膜、肝、脾、血管等部處，如腎小球基底膜及關(guān)節(jié)滑膜、肝、脾、血管等部位。位。 5.5.影響免疫復(fù)合物沉積的其他因素影響免疫復(fù)合物沉積的其他因素 吞噬功能降低；補(bǔ)體功能異常等。吞噬功能降低；補(bǔ)體功能異常等。免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)( (三三) ) 免疫復(fù)合物引起組織損傷機(jī)制免疫復(fù)合物引起組織損傷

21、機(jī)制 1.1.補(bǔ)體的作用補(bǔ)體的作用 免疫復(fù)合物免疫復(fù)合物 激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑 C3a C3a、C5a C5a 與與C3aC3a、C5aC5a受體受體( (肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì) 胞胞) )結(jié)合結(jié)合 炎性介質(zhì)炎性介質(zhì) 毛細(xì)血管通透毛細(xì)血管通透 性增加、滲出和水腫。性增加、滲出和水腫。 吸引中性粒細(xì)胞至免疫復(fù)合物沉積部位。吸引中性粒細(xì)胞至免疫復(fù)合物沉積部位。 免疫學(xué)11超敏反應(yīng)2.2.中性粒細(xì)胞的作用中性粒細(xì)胞的作用 中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞 吞噬免疫復(fù)合物吞噬免疫復(fù)合物 釋放溶酶體釋放溶酶體酶酶( (包括蛋白水解酶、膠原酶和彈力纖維酶包括蛋白水解酶、膠原酶和彈力纖維酶

22、) ) 水解水解損傷周圍組織。損傷周圍組織。3.3.血小板的作用血小板的作用 肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞活化肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞活化 釋放血小板活釋放血小板活化因子化因子 激活血小板激活血小板 促凝血，促凝血，形成血栓形成血栓 局部缺血、壞死局部缺血、壞死 釋放血管活性胺釋放血管活性胺 血管通透性血管通透性 水腫水腫 免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)免疫學(xué)11超敏反應(yīng)二二.型超敏反應(yīng)的常見疾病型超敏反應(yīng)的常見疾病 ( (一一) )局部免疫復(fù)合物病局部免疫復(fù)合物病 1.Arthus1.Arthus反應(yīng)反應(yīng) 馬血清馬血清 家兔家兔 再次注入馬血清再次注入馬血清 局部紅腫、出血及壞死。局部紅腫、出血及壞死。 2.2.人類局部免疫復(fù)合物病人類局部免疫復(fù)合物病（1 1） 胰島素胰島素 糖尿病人糖尿病人局部出現(xiàn)紅腫。局部出現(xiàn)紅腫。（2 2）粉塵吸入）粉塵吸入( (含霉菌孢子或動植物物蛋白等含霉菌孢子或動植物物蛋白等) ) 變