中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《內(nèi)科學(xué)》考點縱覽：呼吸衰竭.doc

1、中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試內(nèi)科學(xué)考點縱覽：呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和 ( 或) 換氣功能嚴(yán)重障礙， 以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴 ( 或不伴 ) 二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動脈 PaO2低于 60mmHg，或伴 PaCO2高于 50mmHg，即為呼吸衰竭。( 一) 發(fā)病機制和病理生理1. 缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制(1) 通氣不足(2) 通氣 / 血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺 O2，嚴(yán)重的通氣 / 血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致 CO2潴留。比值 0.8 形成生理無效腔增加，若 0.8 ，則形成肺動靜脈樣分流。(3

2、) 肺動一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加， 使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。(4) 彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn) CO2彌散障礙。(5) 氧耗量是加重缺 O2的原因之一。2. 缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響(1) 對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的 CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮 ; 若 PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。(2) 對心臟、循環(huán)的影響，缺 O2和 CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)

3、阻力，致肺動脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺 O2 可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。(3) 對呼吸影響，缺 O2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。 CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入 C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸 ; 但當(dāng)吸入 CO2濃度超過 12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。(4) 對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響， 缺 O2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與 PaO2減低程度相關(guān)。當(dāng) PaO2低于 65mmHg、血 pH 明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加 RBC生成素促 RBC增生。(5)

4、 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺 O2引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰 CO2潴留可使 pH 迅速下降，慢性呼衰因 CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少 HCO-3鹽排出 Cl- 減少產(chǎn)生低氯血癥。( 二) 臨床表現(xiàn)1. 呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。 呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。2. 發(fā)紺是缺 O2 的典型表現(xiàn)，當(dāng)動脈血氧飽和度低于 85%，可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。3. 精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。 CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲

5、翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。為常見的死亡原因。4. 血液循環(huán)系統(tǒng) CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大 ; 多數(shù)患者有心率加快; 腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛。嚴(yán)重缺 O2，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺 O2和 CO2潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征 ( 肺心病 ) 。5. 消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。(三)診斷根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致

6、呼吸功能障礙的病史，有缺 O2 和( 或)CO2 潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動脈血氣分析能確診呼吸衰竭，同時可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。慢性呼衰時典型的動脈血氣改變是PaO250mmHg，臨床上以伴有PaCO250mmHg(型呼衰 ) 為常見。當(dāng)PaC02升高，但 pH時而在 7.35 7.45 范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如 pH35%)，使PaO2提高到 60mmHg或 SaO2在 90%以上 ;(2) 缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度(35%)持續(xù)給氧。 ( 問：為什么低濃度給氧，考生要理解) 。(3) 氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。3. 增加通氣量、

7、 減少 CO2潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。機械通氣嚴(yán)重呼衰患者， 如合并存在下列情況時， 宜盡早建立人工氣道，進行人工通氣：意識障礙，呼吸不規(guī)則 ; 氣道分泌物多且有排痰障礙 ; 有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者; 全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者 ; 嚴(yán)重低氧血癥或 ( 和)CO2潴留，達(dá)危及生命的程度 ( 如 PaO270mmHg);合并多器官功能損害者。4. 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 ( 重要考點，考生要理解透徹) 。(1) 呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。(2)

8、呼酸合并代酸由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周圍循環(huán)障礙等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因， 適量補堿，使 pH升至 7.25 左右即可，不再用堿劑。(3) 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免 CO2排出過快，并給予適量補氯和補鉀， 以緩解堿中毒，當(dāng) pH7.45 而且 PaCO2不高 60mmHg時，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進腎排出 HCO-3，糾正代堿5. 抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。 呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。6. 營養(yǎng)支持搶救時應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、

9、 高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食 ; 必要時作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食 ; 必要時作靜脈高營養(yǎng)治療。補充時宜循序漸進，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值。7. 常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、 右心功能不全， 急性加重時可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。二、急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常， 因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和 CO2潴留的呼吸障礙綜合征。急性呼吸衰竭的救治原則1. 改

10、善與維持通氣治療重點是氧療。 當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。2. 高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺 O2。注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免引起氧中毒。三、急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS)(重要考點 )急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭( 型 ) 。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。( 重要的名詞解釋，考生要牢記) 。( 一) 病因和發(fā)病機制在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細(xì)胞及其釋放的介

11、質(zhì)和細(xì)胞因子的作用。多數(shù)認(rèn)為中性粒細(xì)胞 (PMN)的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成; 肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。( 二) 病理生理呼吸窘迫的產(chǎn)生的機制主要有：(1) 低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣 ;(2) 肺水腫刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，但在終末期，可發(fā)生通氣不足，使缺O(jiān)2 更為嚴(yán)重，伴 CO2潴留，形成混合性酸中毒。( 三) 臨床表現(xiàn)1.

12、癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善， 亦不能用其他原發(fā)心肺疾病( 如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭 ) 解釋。2. 體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細(xì)濕音 ; 后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。( 四) 實驗室檢查1.X 線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。2. 動脈血氣分析典型的改變?yōu)?PaO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指數(shù)是動脈血氧分壓 (mmHg)與吸入氧濃度的比值。 氧合指數(shù)降低是 ARDS診斷的必要條件。正常值為 400500mmHg。急性肺損傷時小于 300mmHg，ARDS時小于 200mmHg。3. 床邊肺功能監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。(五)治療1. 氧療一般需用高濃度給氧。 輕癥者可用面罩給氧， 但多數(shù)患者需用機械通氣給氧。2. 機械