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文檔簡介
1、胸腔積液 胸腔指的是由膈肌和胸廓圍成的總腔,胸膜腔是由臟壁兩層胸膜在左右兩肺周圍圍成的一個完 全封閉的潛在性腔隙,腔內(nèi)含少量漿液,起到潤滑作用。正常人胸膜腔內(nèi)有315ml液體,在呼吸 運動時起潤滑作用,正常人,每24小時亦有5001000ml的液體形成與吸收。胸膜腔內(nèi)液體自毛細 血管的靜脈端再吸收,其余的液體由淋巴系統(tǒng)回收至血液,濾過與吸收處于動態(tài)平衡。若由于全身 或局部病變破壞了此種動態(tài)平衡,致使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩,臨床產(chǎn)生胸腔積液(Ple ural effusion,簡稱胸液)。 產(chǎn)生機制: 壁層胸膜 胸膜腔 臟層胸膜 脳1內(nèi)壓-bcinHsO 胸徑漿破膠體滲透壓 毛細血營內(nèi)
2、8 cnHfO 毛細血管 膠悴淫透壓 謹壓 毛細血管 毛細血管 ;內(nèi)靜水壓 內(nèi)靜水壓 llcwiHO 胸腔積液 健康人的胸膜腔為負壓(呼吸時平均為-5cmH2O, 1cmH2O=98Pa,胸液中含蛋白質(zhì),具有膠體 滲透壓(8cmH2O。胸液的積聚與消散亦與胸膜毛細血管中滲透壓、靜水壓有密切關(guān)系。壁層胸膜 由體循環(huán)供血,毛細血管靜水壓高(30cmH2O ;臟層胸膜則由肺循環(huán)供血,靜脈壓低(11cmH2O 體循環(huán)與肺循環(huán)血膜以相等速度被吸收。胸液中的蛋白質(zhì)主要經(jīng)由淋巴管進入胸導(dǎo)管。 病因及發(fā)病機制 一、胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高 如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻,產(chǎn)生
3、胸腔漏岀液。 二、胸膜毛細血管通透性增加 如胸膜炎癥(結(jié)核病、肺炎)結(jié)締組織病、胸膜腫瘤、肺梗死、膈下炎癥,產(chǎn)生胸腔滲出液。 三、胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低 如M氐蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等,產(chǎn)生胸腔漏岀液。 四、壁層胸膜淋巴引流障礙癌癥 淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等,產(chǎn)生胸腔滲岀液。 五、損傷所致胸腔內(nèi)岀血:主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂等。 癥狀: 積液量少于 0.3L時癥狀多不明顯;若超過 0.5L,患者漸感胸悶。積液量增多后,兩層胸膜隔 開,不再隨呼吸摩擦,胸痛亦漸緩解,但呼吸困難亦漸加??;大量積液時縱膈臟器受壓,心悸及呼 吸困難更加明顯。
4、診斷 影像診斷胸腔積液量0.30.5L時,X線僅見肋膈角變鈍;更多的積液顯示有向外側(cè)、向上的弧 形上緣的積液影。平臥時積液散開,使整個肺野透亮度降低。液氣胸時積液有液平面。大量積液時 整個患側(cè)陰暗,縱隔推向健側(cè)。積液時常邊緣光滑飽滿,局限于葉間或肺與膈之間,超聲檢查有助 診斷。 【輔助檢查】 一、外觀 漏出液透明清亮,靜置不凝固,比重V1.0161.018。滲出液則多呈草黃色稍混濁,比重 1.0 18。膿性胸液若為大腸桿菌或厭氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水樣或靜脈血樣; 乳狀胸液為乳糜胸;若胸液呈巧克力色應(yīng)考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸腔的可能;黑色胸液可能為曲 菌感染。 二、細胞 正
5、常胸液中有少量間皮細胞或淋巴細胞,胸膜炎癥時,胸液中可見各種炎癥細胞及增生與退化 的間皮細胞。漏出液細胞數(shù)常少于100X106/L,以淋巴細胞與間皮細胞為主。滲出液的白細胞常超過 500X106/L。膿胸時白細胞多達1000X106/L 以上。中性粒細胞增多時提示為急性炎癥;淋巴細胞 為主則多為結(jié)核性或惡性;寄生蟲感染或結(jié)締組織病時嗜酸性粒細胞常增多。 三、pH 結(jié)核性胸液 pH常V 7.30 ;若pH 7.40,應(yīng)考慮惡性胸液。 四、病原體 結(jié)核性胸膜炎胸液沉淀后作結(jié)核菌培養(yǎng),陽性率僅20,巧克力色膿液應(yīng)鏡檢阿米巴滋養(yǎng)體。 五、蛋白質(zhì) 滲出液的蛋白含量,胸液 /血清比值大于 0.5 。蛋白含
6、量 30g/L 時,胸液比重約為 1.018 (每加 減蛋白1g,使之重增減 0.003 )。漏出液蛋白含量較低( 1,常提示為惡性胸液。 六、類脂 七、葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量與血中葡萄糖含量相近,漏出液與大多數(shù)滲出液的葡萄糖含量正常; 而結(jié)核性、惡性、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎性及化膿性胸腔積液中葡萄糖含量可 500U/L常提示為惡 性腫瘤或胸液已并發(fā)細菌感染。 腺苷脫氨酶(ADA結(jié)核性胸膜炎時,胸液中 ADA可高于100U/L (一般不超過 45U/L )。其診斷 結(jié)核性胸膜炎的敏感度較高。 九、免疫學(xué)檢查 十、胸膜活檢 經(jīng)皮胸膜活檢對鑒別有無腫瘤及判定胸膜肉芽腫性病變有一定幫助。擬診結(jié)核病時,
7、活檢標本 除作病理檢查外,尚可作結(jié)核菌培養(yǎng)。膿胸或有出血傾向者不宜作胸膜活檢。必要時可經(jīng)胸腔鏡進 行活檢。 十一、超聲檢查 可鑒別胸腔積液、胸膜增厚、液氣胸等。對包囊性積液可提供較準確的定位診斷。 治療 一、結(jié)核性胸膜炎 多數(shù)患者抗結(jié)核藥物治療效果滿意,少量胸液一般不必抽液或僅作診斷性穿刺,大量胸液者每 周抽液23次,直至胸液完全吸收。每次抽液量不應(yīng)超過1000ml,抽胸水后,沒有必要胸腔內(nèi)注入 抗結(jié)核藥物,但可注入鏈激酶防止胸膜粘連。糖皮質(zhì)激素可減少機體的變態(tài)反應(yīng)及炎癥反應(yīng),改善 毒性癥狀,加速胸液吸收,減少胸膜粘連或胸膜增厚等后遺癥。但可導(dǎo)致結(jié)核播散,故應(yīng)慎用。 二、膿胸 治療原則是控制感
8、染、引流胸腔積液及促使肺復(fù)張,恢復(fù)肺功能。 慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指(趾)等,應(yīng)考慮外科胸膜剝脫術(shù)等治療。 三、惡性胸腔積液 全身化療對于部分小細胞肺癌所致胸腔積液有一定療效。在抽吸胸液后,胸腔內(nèi)注入抗腫瘤 藥物,是常用的治療方法,胸腔內(nèi)注入生物免疫調(diào)節(jié)劑,IL-2、干擾素等,可抑制惡性腫瘤細胞、 增強淋巴細胞局部浸潤及活性,并使胸膜粘連。為閉鎖胸膜腔,可注入胸膜粘連劑,如四環(huán)素、紅 霉素、滑石粉,使兩層胸膜發(fā)生粘連,以避免胸液的再度形成,若同時注入少量利多卡因及地塞米 松,可減輕疼痛及發(fā)熱等不良反應(yīng)。 漏岀液現(xiàn)滲岀液鑒別要點 鑒別要點 漏出液 滲出液 原因 非炎癥所致
9、炎癥腫瘤化學(xué)或物理性刺激 外觀 淡黃漿液性 不定,可為血性 膿性乳糜性 透明度 透明或微濁 多混濁 比重 低于1.018 高于1.018 凝固 不自凝 能自凝 粘蛋白定性 陰性 陽性 蛋白定量 小于25 大于30 葡萄糖定量 與血糖相近 常低于血糖水平 細胞計數(shù) 常小于100 x 106 常大于500 x 106 細胞分類 以淋巴細胞、間皮為主 根據(jù)病因不同,經(jīng)中性細胞、 淋巴細胞為主 細菌學(xué)檢測 陰性 可找到病原菌 積液/血清總蛋白 小于0.5 大于0.5 積液/血清LDH比值 小于0.6 大于0.6 LDH 小于200IU 大于200IU 慢性心力衰竭 疾病概述 慢性心力衰竭1是指慢性原發(fā)
10、性心肌病變和心室因長期壓力或容量負荷過重,使心肌收縮力減 弱,不能維持心排血量。分為左側(cè)、右側(cè)心力衰竭和全心衰竭。常見病因是風(fēng)濕性心臟病、高血壓、 缺血性心臟病、心肌炎、主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、室間隔缺損、肺原性心臟病、肺動脈瓣狹窄等。 任何年齡可發(fā)生,一般可控制癥狀,常有反復(fù)發(fā)作,有部分病人可獲痊愈。 編輯本段 疾病病因 影響心排血量的五個決定因素為: 心臟的前負荷, 后負荷, 心肌收縮力, 心率, 心肌收縮的協(xié)調(diào)。 一、基本病因 (一)前負荷過重心室舒張回流的血量過多 (二)后負荷過重。 (三)心肌收縮力的減弱,心肌收縮力均可有明顯減弱,導(dǎo)致心力衰竭。 (四)心室收縮不協(xié)調(diào)冠心病心肌局部嚴
11、重缺血招致心肌收縮無力或收縮不協(xié)調(diào),如室壁瘤。 (五)心室順應(yīng)性減低,心室的順應(yīng)性明顯減低時,可影響心室的舒張而影響心臟功能。 二、誘發(fā)因素 (一)感染加重心臟的負荷。 (二)過重的體力勞動或情緒激動。 (三)心律失常。 (四)妊娠分娩妊娠期孕婦血容量增加,分娩時由于子宮收縮,回心血量明顯增多,加上分娩 時的用力,均加重心臟負荷。 (五) 輸液(或輸血過快或過量)液體或鈉的輸入量過多,血容量突然增加,心臟負荷過重而 誘發(fā)心力衰竭。 (六) 嚴重貧血或大岀血使心肌缺血缺氧,心率增快,心臟負荷加重。 臨床表現(xiàn) 一、左心衰竭 (1) 呼吸困難:是左心衰竭的最早和最常見的癥狀。主要包括勞力性呼吸困難,
12、端坐呼吸和夜間 陣發(fā)性呼吸困難。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起。 (2) 咳嗽、咳痰、咯血,是肺泡和支氣管粘膜淤血所致,開始常于夜間發(fā)生,坐位或立位時咳嗽 可減輕,白色漿液性泡沫狀痰為其特點。 (3) 其它:可有疲乏無力、失眠、心悸、少尿及腎功能損害癥狀等。 二、右心衰竭 (1) 上腹部脹滿:是右心衰竭較早的癥狀。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛。 (2) 頸靜脈怒張:是右心衰竭的一個較明顯征象。 (3) 水腫:心衰性水腫多先見于下肢,呈凹陷性水腫,重癥者可波及全身,下肢水腫多于傍晚出 現(xiàn)或加重,休息一夜后可減輕或消失。 (4) 紫紺:右心衰竭者多有不同程度的紫紺。 (5)
13、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:可有神經(jīng)過敏,失眠,嗜睡等癥狀。 (6) 心臟體征:主要為原有心臟病表現(xiàn)。 三、全心衰竭 全心衰竭是右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰。當右心衰竭岀現(xiàn)之后,右心排血量減少,因 此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左右心室同時衰竭者,肺淤 血征往往不很嚴重,左心衰竭的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。 編輯本段 輔助檢查 1、X線檢查可查見心影大小及外形。若有肺淤血,主要表現(xiàn)為肺門血管影增強,上肺血管影增 多與下肺紋理密度相仿,甚至多與下肺。由于肺動脈壓力增高可見右下肺動脈增寬,進一步岀現(xiàn)間 質(zhì)性肺水腫可使肺野模糊,KerleyB線是在肺野外側(cè)清晰可見
14、的水平線狀影,是肺小葉間隔內(nèi)積液的 表現(xiàn),是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。 2、超聲心動圖檢查比 X線更準確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況。還可以估計 心臟的收縮和舒張功能,其中超聲多普勒檢查是臨床上最實用的判斷舒張功能的方法。 3、 放射性核素檢查有助于判斷心室腔的大小,還可通過記錄放射活性-時間曲線計算左心室最 大充盈速率以反映心臟舒張功能。 其它檢查。 編輯本段 疾病診斷 1. 呼吸困難與體力活動有明顯關(guān)系。 2. 右上腹脹痛、肝腫大、腹水、肝頸靜脈回流征陽性,下肢水腫。 3. 發(fā)紺、肺部濕性羅音。 4. 原有心臟病體征。 5. 超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)某些病因及病理。 6心臟相可發(fā)現(xiàn)一些
15、慢性心衰的病因和左心衰竭特點。 7. 心電圖可幫助冠心病、心肌炎的診斷。 鑒別診斷 一、心性哮喘與支氣管哮喘的鑒別。 二、右心衰竭與心包積液、縮窄性心包炎等的鑒別三者均可出現(xiàn)肝臟腫大,腹水、但右心衰竭 多伴有心臟雜音或肺氣腫,心包積液時擴大的心濁音界可隨體位而變動,心音遙遠,無雜音,有奇 脈; 縮窄性心包炎心界不大或稍大,無雜音,有奇脈。 三、臨床上還需對左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭作一個鑒別診斷,心力衰竭的臨床表現(xiàn)與何 側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系。左心衰竭的臨床特點主要是由于左心房和( 或) 右心室衰竭引起肺瘀 血、肺水腫 ;而右心衰竭的臨床特點是由于右心房和(或) 右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈
16、瘀血和水鈉潴 留。 治療原則 1. 治療病因和誘因; 2. 減輕心臟前、后負荷; 3. 增強心肌收縮力; 4. 改善心室舒張期順應(yīng)性; 5. 對癥支持療法; 6. 終末期病例可考慮心臟移植。 一、心力衰竭的治療: (一)減輕心臟負荷。 1休息。 2控制鈉鹽攝入。 3利尿劑的應(yīng)用。常用利尿劑:(1)噻 嗪類:雙氫克尿塞、氯噻酮等。(2)袢利尿劑:速尿,利尿酸鈉,丁苯氧酸。(3)保鉀利尿劑: 安替舒通,氨苯喋啶。( 4)碳酸酐酶抑制劑:醋氮酰胺。4血管擴張劑的應(yīng)用:血管擴張劑治療 心力衰竭的基本原理是通過減輕前或(和)后負荷來改善心臟功能。可為分;靜脈擴張劑,如硝 酸甘油和硝酸鹽類等;小動脈擴張劑,如肼苯噠嗪、敏樂啶等;小動脈和靜脈擴張劑,如硝普 鈉、酚妥拉明、哌唑嗪、巰甲丙脯酸等。靜脈擴張劑可減輕后負荷。 (二)加強心肌收縮力。洋地黃類藥物的應(yīng)用。 (三)其他治療。 1、有呼吸困難者可給予吸氧。2、并發(fā)癥及其治療:心力衰竭時常見的并發(fā) 癥及其治療如下:( 1)呼吸道感染:較常見。( 2)血栓形成和栓塞。( 3)電解質(zhì)紊亂。 二、積極防治病因及誘因。 療效評價: 1. 治愈:心功能糾正到I級。 2. 好轉(zhuǎn):心功能改善I級以上,而未達I級心功能者。 3. 無效:癥狀及體征無改善。 提示: 患慢性心力衰竭后,要定期到正規(guī)醫(yī)院診
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