休克題-病理生理學(xué)習(xí)題

1、第十一章 休 克一、單擇題 1休克是 ( ) A以血壓下降為主要特征的病理過程 B以急性微循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程C心輸出量降低引起的循環(huán)衰竭D外周血管緊張性降低引起的周圍循環(huán)衰竭E機體應(yīng)激反應(yīng)能力降低引起的病理過程2低血容量性休克的典型表現(xiàn)不包括 ( )A中心靜脈壓降低B心輸出量降低C動脈血壓降低D肺動脈楔壓增高E總外周阻力增高3下列哪項不屬于高排低阻型休克的特點 ( )A總外周阻力降低B心輸出量增高C脈壓增大D皮膚溫度增高E動-靜脈吻合支關(guān)閉4下列哪項不是休克期微循環(huán)的變化 ( )A微動脈、后微動脈收縮B動-靜脈吻合支收縮C毛細血管前括約肌收縮D真毛細血管關(guān)閉E少灌少流，灌少于流5

2、休克期“自身輸血”主要是指 ( )A動-靜脈吻合支開放，回心血量增加B醛固酮增多，鈉水重吸收增加C抗利尿激素增多，重吸收水增加D容量血管收縮，回心血量增加E缺血缺氧使紅細胞生成增多6休克期“自身輸液”主要是指 ( )A容量血管收縮，回心血量增加B毛細血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多C醛固酮增多，鈉水重吸收增加D抗利尿激素增多，重吸收水增加E動-靜脈吻合支開放，回心血量增加7下列哪項因素與休克期血管擴張無關(guān) ( )A酸中毒B組胺C5-羥色胺D腺苷請預(yù)覽后下載！E激肽8下列哪型休克易發(fā)生DIC ( )A感染性休克B心源性休克C過敏性休克D失血性休克E神經(jīng)源性休克9休克時細胞最早受損的部位是 ( ) A

3、微粒體B線粒體C溶酶體D高爾基體E細胞膜10休克時細胞最早發(fā)生的代謝變化是 ( )A脂肪和蛋白分解增加B糖原合成增加CNa+-K+-ATP酶活性降低D從優(yōu)先利用脂肪酸供能轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖供能E血中酮體增多11下列哪種體液因子未參與休克的發(fā)生 ( )A內(nèi)皮素B血管緊張素C心房利鈉肽D激肽E血小板源性生長因子12下列哪種體液因子不具有收縮血管的作用 ( ) A兒茶酚胺B5-羥色胺C內(nèi)皮素D心房利鈉肽E血管緊張素13下列哪項不屬于SIRS的表現(xiàn) ( )A心率90次/minB呼吸20次/minCPaCO240mmHgD白細胞計數(shù)12109/LE白細胞計數(shù)4.0109/L14SIRS的主要病理生理變化

4、不包括 ( )A細胞大量凋亡B全身高代謝狀態(tài)C全身耗氧量增高D心輸出量增加E多種炎癥介質(zhì)釋放15MODS最常見的病因是 ( ) 請預(yù)覽后下載！A營養(yǎng)不良B嚴重創(chuàng)傷和感染C輸液過多D吸氧濃度過高E機體免疫力低下16下列哪型休克MODS的發(fā)生率最高 ( ) A感染性休克B心源性休克C過敏性休克D失血性休克E神經(jīng)源性休克17MODS時肺部的主要病理變化不包括 ( ) A肺毛細血管內(nèi)微血栓形成B肺泡上皮細胞增生C肺水腫形成D肺泡萎縮E透明膜形成18MODS時急性腎功能障礙不易出現(xiàn) ( ) A少尿或無尿B尿鈉減少C高鉀血癥D代謝性酸中毒E氮質(zhì)血癥19重度低血容量性休克最易受損的器官是 ( ) A心B腦C

5、腎D肺E肝20休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭是由于 ( ) A腎灌流不足B持續(xù)性腎缺血C腎毒素作用D急性腎小管壞死E輸尿管阻塞21非心源性休克引起心功能障礙的因素不包括 ( ) A冠脈灌注量減少B心肌細胞凋亡C高鉀血癥D心肌抑制因子E內(nèi)毒素 22MODS時不存在下列哪項胃腸功能變化 ( ) A胃黏膜損傷B腸缺血請預(yù)覽后下載！C腸梗阻D應(yīng)激性潰瘍E腸腔內(nèi)毒素入血23下列哪項是監(jiān)測休克輸液量的最佳指標 ( ) A動脈血壓B心率C心輸出量D肺動脈楔入壓E尿量24選擇擴血管藥治療休克應(yīng)首先 ( ) A糾正酸中毒B改善心臟功能C應(yīng)用皮質(zhì)激素D充分擴容E給予細胞保護劑25應(yīng)首選縮血管藥治療的休克類型是 (

6、) A心源性休克B感染性休克C過敏性休克D失血性休克E創(chuàng)傷性休克二、問答題 1.休克期微循環(huán)改變有何代償意義？ 2.休克期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？ 3.休克期為何發(fā)生DIC？ 4.簡述DIC使休克病情加重的機制。 5.試述全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)病機制。 6.試述多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機制。 7.全身炎癥反應(yīng)綜合征時為何肺最易受損？ 8.非心源性休克發(fā)展到晚期為什么會引起心力衰竭？【參考答案】一、單擇題1.B 2.D 3.E 4.B 5.D 6.B 7.C 8.A 9.E 10.D11.E 12.D 13.C 14.A 15.B 16.A 17.B 18.B 19.C 20.A21.B 2

7、2.C 23.D 24.D 25.C二、問答題1休克期微循環(huán)的變化雖可導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓；“自身輸液”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。這種微循環(huán)

8、反應(yīng)的不均一性，保證了心、腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。請預(yù)覽后下載！2進入休克期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細血管血流淤滯，毛細血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細血管通透性增高，促進血漿外滲，引起血液濃縮，血細胞壓積增大，血液粘滯度進一步升高，促進紅細胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進一步減少，加重惡性循環(huán)。3休克進人淤血性缺氧期后，血液進一步濃縮，血細胞壓

9、積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴重，可能誘發(fā)DIC；長期缺血、缺氧可損傷血管內(nèi)皮細胞，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴重的組織損傷可導(dǎo)致組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。此時微循環(huán)有大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進，可有明顯出血。4休克一旦并發(fā)DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴重影響：DIC時微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC造成的出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙

10、；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障礙，給治療造成極大困難。5全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥。感染和非感染因子均可活化炎癥細胞，通常炎癥細胞活化只出現(xiàn)在損傷局部，活化后產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，后者又活化炎癥細胞，引起炎癥瀑布效應(yīng)。炎癥細胞大量活化后，也可播散到遠隔部位造成損傷?；罨难装Y細胞突破了炎癥細胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的自限作用，通過自我持續(xù)放大的級聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)。這些促炎介質(zhì)泛濫入血并形成遲發(fā)雙相型SIRS第二次打擊的主要因子。6原發(fā)型MODS的器官功能障礙由損傷直接引起，繼發(fā)型M

11、ODS不完全是由損傷本身引起，其發(fā)病機制主要有以下幾個方面：器官微循環(huán)灌注障礙。重要器官微循環(huán)血液灌注減少，引起缺血、缺氧，使微血管內(nèi)皮細胞腫脹，如同時伴有輸液過多，則組織間水分潴留，使毛細血管到細胞內(nèi)線粒體的距離增加，氧彌散發(fā)生障礙，線粒體的氧化磷酸化功能降低；高代謝狀態(tài)。MODS時患者多有微循環(huán)灌注障礙，此時組織器官耗氧量增加，會加重細胞損傷和代謝障礙，促進器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展；缺血-再灌注損傷。當器官發(fā)生缺血、缺氧時，細胞內(nèi)黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)化成黃嘌呤氧化酶，當微循環(huán)灌注得到恢復(fù)時，黃嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細胞引起器官功能障礙。7肺是MODS時最常累及的器官，這是因為：肺是全身血液的濾過器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過甚至被阻留在肺；血中活化的中性粒細胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細胞粘附；肺富含巨噬細胞，MODS時可被激活，產(chǎn)生腫瘤壞死因子等促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。8非心源性休克晚期發(fā)生心功能障礙的機制主要有：冠脈血流量減少。由于休克時血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈灌注量減少和心肌供血不足，同時交感-腎上