起搏器術(shù)后并發(fā)癥

1、起搏器術(shù)后并發(fā)癥一、術(shù)中并發(fā)癥1、麻醉過(guò)敏或利多卡因過(guò)量個(gè)別患者因利多卡因使用過(guò)量可能出現(xiàn)惡心、嘔吐和頭暈。2、鎖骨下靜脈穿刺并發(fā)癥主要并發(fā)癥有血?dú)庑亍?神經(jīng)損傷和誤入鎖骨下動(dòng)脈等。 鎖骨下靜脈穿刺并發(fā)癥以預(yù)防為 主，一旦出現(xiàn)并發(fā)癥處理較為困難， 有的并發(fā)癥時(shí)致命的。 穿刺針誤入胸腔時(shí)最早的表現(xiàn)是 可抽出氣體，或患者有咳嗽。一旦懷疑有氣胸時(shí)，應(yīng)立即拔除穿刺針，必要時(shí)攝直立位的 X 線片以確診。小量氣胸不須特殊處理，氣體可自行吸收。 少數(shù)患者為張力性氣胸， 則應(yīng)行胸 腔引流。 如果導(dǎo)入器誤入動(dòng)脈不要急于拔出擴(kuò)張器， 應(yīng)在備有體外循環(huán)情況下拔出導(dǎo)入器較 為安全。血胸穿刺時(shí)如血管破損且有流入到胸腔的

2、通道則可引起血胸。 單純血胸較為少見(jiàn)， 常為血?dú)?胸。一般刺破鎖骨下動(dòng)靜脈而未傷及胸膜時(shí)，則不會(huì)引起血?dú)庑?。鎖骨下動(dòng)靜脈瘺發(fā)生動(dòng)靜脈瘺的患者不一定有任何癥狀， 但聽(tīng)診時(shí)在鎖骨下方可聽(tīng)到連續(xù)的 “隆隆” 樣 雜音，類似動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。喉返神經(jīng)損傷可引起一側(cè)聲帶永久性麻痹。插入導(dǎo)線時(shí)持續(xù)出血 這種少見(jiàn)的并發(fā)癥可發(fā)生于右心衰或靜脈高壓者。導(dǎo)線入徑處持續(xù)出血可導(dǎo)致囊袋積 血?？捎每p線在導(dǎo)線周圍組織作荷包縫合，兩個(gè)線頭穿過(guò)導(dǎo)管而勒緊，可防止持續(xù)出血。空氣栓塞常發(fā)生于頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈穿刺插入導(dǎo)線者。 當(dāng)患者深吸氣或咳嗽時(shí)， 胸腔成為負(fù) 壓，如不慎易從靜脈穿刺口吸入空氣而致氣栓。 肺動(dòng)脈氣栓后的首發(fā)癥狀是

3、咳嗽， 可有少許 氣急。氣體不多時(shí)，多數(shù)患者無(wú)癥狀，多于 5-10min 后即被吸收。如心室內(nèi)空氣較多，可緊 急插入普通心導(dǎo)管將氣體吸出。重者還可形成急性肺栓塞。鎖骨下靜脈血栓形成應(yīng)作靜脈造影， 及早極少發(fā)生， 但可能發(fā)生于高凝狀態(tài)的患者。如術(shù)后發(fā)現(xiàn)手臂腫脹， 發(fā)現(xiàn)并及早應(yīng)用抗凝劑治療。其他并發(fā)癥較為少見(jiàn)的并發(fā)癥如胸導(dǎo)線損傷、皮下氣腫、臂叢神經(jīng)損傷等。3、頸內(nèi)靜脈穿刺并發(fā)癥氣胸刺破頸動(dòng)脈致氣管壓迫胸導(dǎo)管損傷左側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺時(shí)，可能會(huì)損傷胸導(dǎo)管。迷走神經(jīng)損傷4、術(shù)中心律失常室性心律失常在導(dǎo)線送入心室的過(guò)程中， 由于導(dǎo)線對(duì)心室壁的機(jī)械性刺激， 特別是刺激右室流出 道易出現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速。 一般經(jīng)調(diào)整

4、導(dǎo)線位置后室速即可糾正。 如室速發(fā)生頻繁， 導(dǎo)線難以 定位，可經(jīng)靜脈給予利多卡因 50mg。心室纖顫在導(dǎo)線植入過(guò)程中發(fā)生率較低， 但危險(xiǎn)性較大。 發(fā)生原因可能與患者過(guò)度緊張，電解質(zhì)紊亂、心臟過(guò)分激惹或?qū)Ь€過(guò)多刺激心室壁有關(guān)。預(yù)防辦法:術(shù)前向患者講明植入起搏器的必要性， 不過(guò)分渲染術(shù)中的危險(xiǎn)性， 消除患者的緊張情緒；術(shù)前糾正電解質(zhì)紊亂；術(shù)前或術(shù)中可用少量鎮(zhèn)靜劑，如地西泮10mg肌注或靜注；術(shù)中動(dòng)作輕柔，一旦發(fā)生室顫應(yīng)立即會(huì)撤導(dǎo)線，予心前區(qū)拳擊或電復(fù)律。房性心律失常在心房導(dǎo)線植入過(guò)程中， 由于導(dǎo)線反復(fù)刺激右房壁可導(dǎo)致心房撲動(dòng)或心房纖顫。 顫會(huì)給心房導(dǎo)線植入帶來(lái)困難，無(wú)法測(cè)定心房電參數(shù)，不易觀察導(dǎo)線

5、在心房中的擺動(dòng)情況。 只有根據(jù)經(jīng)驗(yàn)來(lái)判斷導(dǎo)線位置是否固定良好。心臟停搏停搏原因多與導(dǎo)線刺激心臟或在心房調(diào)搏過(guò)程中突然停止起搏，竇房結(jié)或異位節(jié)律點(diǎn)未能及時(shí)發(fā)出沖動(dòng)有關(guān)。 為防止術(shù)中心臟停搏， 在向心腔內(nèi)送入導(dǎo)線時(shí)動(dòng)作應(yīng)輕柔， 在停 止起搏前應(yīng)先減慢起搏頻率， 給竇房結(jié)一蘇醒機(jī)會(huì)， 必要時(shí)給予異丙腎上腺素或阿托品靜滴 以提高自身心率， 但房室傳導(dǎo)阻滯患者對(duì)阿托品無(wú)反應(yīng)， 只有用異丙腎上腺素才能提高心率。心肌穿孔5、出血 術(shù)后并發(fā)癥有切口出血、囊袋積血及感染。術(shù)后壓迫沙袋6-8 小時(shí)，經(jīng)常觀察出血情況，如切口有出血者，可輸新鮮血漿或血小板。囊袋積血時(shí)，如出血量少可自行吸收，如 中等量積血， 可采用抽

6、吸方法清除囊內(nèi)積血。 經(jīng)嚴(yán)格消毒和局麻后， 于囊袋上方用較粗針頭 （18F）6、穿孔原因多與導(dǎo)線質(zhì)地較硬， 心肌梗死后心肌較薄及術(shù)中操作不當(dāng)有關(guān)。 回撤導(dǎo)線 入心腔內(nèi)， 穿孔心肌多可自行閉合。 撤回導(dǎo)線后應(yīng)仔細(xì)觀察有無(wú)心包填塞， 必要時(shí)行心包引 流。2-3 次，經(jīng)嚴(yán)格消毒和局麻后， 進(jìn)行抽血。量多者或反復(fù)抽吸后仍有積血，應(yīng)盡早進(jìn)行清創(chuàng)和止血。 導(dǎo)線插入處固定不良引起移位 現(xiàn)在所用導(dǎo)線均有固定外套，可用絲線將外套固定于肌膜上扎緊即可，連續(xù)固定 固定后在導(dǎo)線遠(yuǎn)端向外試?yán)瓕?dǎo)線是否有松動(dòng)，可避免此并發(fā)癥。、術(shù)后并發(fā)癥前者在X光下不被發(fā)現(xiàn)，僅ECG發(fā)現(xiàn)起搏及感知不 ECG可見(jiàn)不起搏及不感知。5%，心室約

7、 1%， 90%發(fā)生在術(shù)后一周內(nèi)， 10% 入徑處固定不牢；心內(nèi)膜結(jié)構(gòu)光滑；過(guò)早 嚴(yán)重下移；雙極導(dǎo)線移位率高于單極導(dǎo)線，可能1 、導(dǎo)線移位 現(xiàn)在所用導(dǎo)線的移位率較低，心房約 在一周后。移位原因：導(dǎo)線植入位置不當(dāng)， 下床活動(dòng)； 起搏器在囊袋內(nèi)發(fā)生游走， 因雙極導(dǎo)線柔韌性差有關(guān)。導(dǎo)線移位分亞脫位和完全脫位， 良，后者在X線下即可見(jiàn)導(dǎo)線脫離原位置， 導(dǎo)線移位的唯一辦法是二次手術(shù)重新復(fù)位。2、皮囊出血 多出現(xiàn)在術(shù)后當(dāng)天， 也有出現(xiàn)在術(shù)后一周者。 臨床表現(xiàn)為局部劇烈疼痛， 腫脹隆起， 觸診可有波動(dòng)感。短時(shí)間較大量出血多為小動(dòng)脈出血，應(yīng)立即清創(chuàng)處理，結(jié)扎出血小動(dòng)脈， 逐層縫合，千萬(wàn)勿放置引流條。慢性出血多

8、發(fā)生在術(shù)后 5-6 天之內(nèi)，可用 12 號(hào)穿刺針于囊 袋上方進(jìn)針抽吸，在壓迫沙袋 4-6 小時(shí)，并用抗生素防止感染。必要時(shí)可連續(xù)抽吸 2-3 次。3、術(shù)后閾值升高術(shù)后閾值升高是指術(shù)后 1-3 周導(dǎo)線和心臟接觸面水腫造成電流傳抵心肌受阻。 水腫 期一般 4-6 周達(dá)最高峰，而后逐漸恢復(fù)到慢性閾值水平。水腫期的閾值高于慢性起搏閾值3倍以上，有的可能達(dá) 10倍，臨床上可能出現(xiàn)間斷起搏或不起搏。如提高電壓或脈寬后能起 搏則表明起搏閾值升高，否則應(yīng)行X線檢查以確定是否導(dǎo)線脫位。閾值升高的處理辦法可予 地塞米松10mg氯化鉀1g，生理鹽水500ml靜滴，每日一次，連用 3天，一般可降低起搏閾值。近幾年使用

9、激素導(dǎo)線后，此種起搏閾值升高的現(xiàn)象極少見(jiàn)到。4、膈神經(jīng)刺激或腹肌刺激性收縮膈神經(jīng)刺激多見(jiàn)于心房起搏， 其臨床表現(xiàn)隨起搏頻率出現(xiàn)呃逆或腹肌抽搐， 原因是 導(dǎo)線位置靠近膈神經(jīng)所致。防治方法是術(shù)中進(jìn)行電壓升高刺激試驗(yàn)，將分析儀電壓升高到 10V,如有上述情況則調(diào)整導(dǎo)線位置，如無(wú)上述情況則術(shù)后一般不會(huì)出現(xiàn)膈肌抽搐。如術(shù)后 出現(xiàn)則只有降低輸出能量的方法解決。5、皮囊感染感染是起搏器術(shù)后不多見(jiàn)但最重要的并發(fā)癥。 感染后處理較為困難， 藥物治療常難 奏效。感染原因：無(wú)菌操作不夠；物品消毒不徹底；手術(shù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)；囊袋過(guò)小， 起搏器壓迫致局部皮膚血運(yùn)不暢而愈合不好（起搏器放入囊袋后應(yīng)距切口邊緣1cm為好）；囊袋積

10、血為細(xì)菌繁殖制造條件。感染分急性和慢性感染。 急性感染一般在術(shù)后 3日至 2 周，少數(shù)在三個(gè)月后。 感染 可能是局部的， 也可能是全身性的。 局部感染最常發(fā)生于埋藏脈沖發(fā)生器的部位 （囊袋？）， 感染后局部腫脹變硬，有觸痛， 縫線處發(fā)紅， 繼而有波動(dòng)感。 發(fā)生在術(shù)后的急性感染可能和 術(shù)中切口或所用器械污染有關(guān)。處理方法：清除淤血并細(xì)菌培養(yǎng)，有膿腫時(shí)低位切開(kāi)引流， 反復(fù)沖洗囊袋， 局部及全身使用抗生素， 取出起搏器并改為體外佩帶式臨時(shí)起搏， 感染痊愈 后改道至對(duì)側(cè)埋藏。取出的起搏器經(jīng)消毒后可再用。細(xì)菌培養(yǎng)如為金葡菌（常見(jiàn)），更應(yīng)及早切開(kāi)，改道埋藏。如為表皮葡萄球菌，則毒力不強(qiáng)，生長(zhǎng)緩慢，甚至可能

11、在術(shù)后一年才出 現(xiàn)明顯感染。如術(shù)后發(fā)熱達(dá)38.5 C以上，白細(xì)胞明顯升高，又排除其他原因者，應(yīng)考慮全身性感染。 須積極使用抗生素治療，以避免形成感染性心內(nèi)膜炎。若有菌血癥，通常至少使用抗生素 4-6 周左右。必要時(shí)需拔除導(dǎo)線，否則感染無(wú)法控制。慢性感染多發(fā)生在術(shù)后數(shù)年，起搏器囊袋處可無(wú)腫脹，無(wú)發(fā)熱，全身癥狀不明顯， 當(dāng)囊袋皮膚破潰后有膿性分泌物流出， 膿液培養(yǎng)多無(wú)細(xì)菌生長(zhǎng)。 一旦感染經(jīng)內(nèi)科治療多無(wú)效 果，感染處理方法多按“清除異物”的原則進(jìn)行清創(chuàng)。必須取出起搏器，將感染導(dǎo)線消毒后 剪斷，再消毒，將導(dǎo)線斷端密封，固定于傷口內(nèi)，在囊袋下方置入引流條，每天換藥和更換 引流條，根據(jù)傷口情況，逐漸將引流

12、條外撤，待傷口自行愈合時(shí)可用全身抗生素治療。6、感染性心內(nèi)膜炎隨著起搏器囊袋的感染， 細(xì)菌可能經(jīng)導(dǎo)線入侵到易損傷的心內(nèi)膜， 產(chǎn)生感染性心內(nèi) 膜炎，治療較為困難，因此必須著重于預(yù)防。4-6 周抗一旦發(fā)生SBE應(yīng)及早多次血培養(yǎng)并用大劑量抗生素，退熱后再持續(xù)使用 生素。若無(wú)效，則必須拔除導(dǎo)線，改用藥物維持心率，同時(shí)突擊性地使用大量抗生素治療。 在初步控制感染后，如果患者不能離開(kāi)起搏器，則用創(chuàng)傷性較小的方法。個(gè)月以上），而栓塞可發(fā)生在起搏器 高凝狀態(tài)，起搏導(dǎo)線長(zhǎng)期留置導(dǎo)致 39%，大多數(shù)無(wú)臨床癥狀而未被7、血栓形成一般認(rèn)為，血栓形成常是晚期并發(fā)癥（術(shù)后 1 植入術(shù)后任何時(shí)間。 原因有多種，如對(duì)血管內(nèi)皮

13、的損傷， 靜脈不完全或完全阻塞也是原因之一。有報(bào)道其發(fā)生率可達(dá) 發(fā)現(xiàn)，部分患者可有靜脈側(cè)支循環(huán)形成。由于血栓形成緩慢， 足以建立充分的側(cè)支循環(huán)， 使大多數(shù)慢性深靜脈血栓形成的患 者無(wú)癥狀， 而上肢深靜脈或中心靜脈出現(xiàn)有癥狀的靜脈血栓， 常常表明是急性靜脈血栓形成 或是原有的局部血栓延展使靜脈側(cè)支完全阻塞。8、皮膚壓迫壞死 指覆蓋在起搏器表面的皮膚壞死、 潰破。 60%由不明顯的感染引起， 20%由放置起搏 器的技術(shù)性缺點(diǎn)所致， 20%為皮膚過(guò)敏。局部壞死的危險(xiǎn)性在于感染可沿導(dǎo)線上升而致全身 性感染或引起SBE處理原則與囊袋感染相同。如有局部皮膚營(yíng)養(yǎng)不良， 可作局部熱敷以改善血循環(huán)。 倘若無(wú)效，

14、 最好在尚未潰破 之前，及早在無(wú)菌條件下切開(kāi)皮膚，將導(dǎo)線改道。術(shù)后使用抗生素。9、固定導(dǎo)線的螺絲松動(dòng)起搏器綜合癥是房室不同步以及而導(dǎo)線張力過(guò)大則由于導(dǎo)線對(duì)三尖瓣的牽拉致使三尖瓣 后者通過(guò) X 線檢查可顯示導(dǎo)線跨三尖瓣處在心臟收縮時(shí)沒(méi) ，超聲可提示三尖瓣反流明顯。 應(yīng)保證導(dǎo)線在心腔內(nèi)有一定彎曲度， 不可使導(dǎo)線張力過(guò)高。10、VVI 起搏導(dǎo)線張力對(duì)三尖瓣關(guān)閉的影響 導(dǎo)線在心腔內(nèi)張力較大會(huì)牽拉三尖瓣， 對(duì)三尖瓣造成機(jī)械性壓迫， 使三尖瓣關(guān)閉不 全而引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂。導(dǎo)線張力過(guò)大引起的心衰與起搏器綜合癥的鑒別： 電生理異常引起的血流動(dòng)力學(xué)紊亂， 無(wú)法正常關(guān)閉而影響血流動(dòng)力學(xué)。有明顯壓跡（提示導(dǎo)線張力

15、過(guò)高） 在植入永久性起搏器時(shí)， 三、與起搏方式有關(guān)的并發(fā)癥1 、心室起搏引起的并發(fā)癥心房纖顫： 房室非同步收縮， 心房收縮可能發(fā)生于房室瓣關(guān)閉之際， 心房壓力增 大，心房擴(kuò)大，心房肌纖維化及電生理異常，形成折返機(jī)制；腦梗塞：房室收縮不同步，心房?jī)?nèi)血液不能全部注入心室，血液在心房?jī)?nèi)滯留， 增加血栓形成機(jī)會(huì)，房?jī)?nèi)血栓脫落經(jīng)體循環(huán)進(jìn)入腦血管而產(chǎn)生腦梗塞。為防止血栓形成，建議盡量不用 VVI 起搏。若不得不用時(shí)（如合并房顫） ，術(shù)后常 規(guī)服用抗血小板制劑或抗凝劑（有房顫時(shí)） 。起搏器綜合癥與心室起搏后充血性心衰VVI起搏可產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)紊亂，經(jīng)血流動(dòng)力學(xué)檢查可見(jiàn)：動(dòng)脈壓呈持續(xù)性降低 超過(guò)30mmHg動(dòng)

16、脈壓呈波動(dòng)性變化，忽高忽低，波動(dòng)范圍較大；肺楔壓升高，呈“大 炮”樣變化；心房壓升高。這 4種情況可單獨(dú)或合并存在。臨床癥狀有頭痛、頭暈、暈厥及胸悶、氣短、夜間陣發(fā)性呼吸困難、下肢水腫及肺 水腫等癥狀。刺激房壁壓力感受心室充盈不良， 靜脈回心10-30% :右室起搏使心肺靜脈壓力升高可產(chǎn)生呼吸困發(fā)生機(jī)制： 房室收縮不同步或室房逆向傳導(dǎo)使心房壓力升高， 器使血壓反射性下降或通過(guò)心房利鈉肽分泌使血壓波動(dòng)或下降； 血量減少，心排血量下降；心房助推作用喪失可使心排血量減少 室除極順序打亂， 左右心室收縮不同步， 使心臟作功下降； 難；三尖瓣返流也是原因之一。VVI處理：癥狀較輕者，可降低起搏頻率，盡量

17、恢復(fù)自主心律。較嚴(yán)重者只能將 更換為生理性起搏。有心功能不全者可使用強(qiáng)心利尿治療。心室起搏后充血性心衰：發(fā)生機(jī)制參見(jiàn)起搏器綜合癥室房逆向傳導(dǎo) 右室起搏首先激動(dòng)右心室心尖部， 然后向左室及心底方向除極， 心室激動(dòng)逆?zhèn)髦料?氏束及房室結(jié)。如在有效不應(yīng)期之外則可逆?zhèn)髦列姆慨a(chǎn)生逆行P波，稱為室房逆向傳導(dǎo)。體表心電圖在II導(dǎo)聯(lián)上QRS波之后有逆行 P波。倒置 P 波可經(jīng)旁路或正常傳導(dǎo)路徑下傳心室，形成折返心律。室房逆向傳導(dǎo)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響較大，尤其是伴有折返心律者，因其聯(lián)律間期較短而影響心室充盈。在DDD或VDD起搏，室房逆向傳導(dǎo)還可導(dǎo)致 PMT因此需延長(zhǎng)PVARE以使逆向P波落入不應(yīng)期，可 消除起搏器

18、對(duì)逆向 P波的感知。室房逆向傳導(dǎo)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響： 有逆向傳導(dǎo)時(shí)心房收縮可能發(fā)生于房室瓣關(guān) 閉之際， 導(dǎo)致心房壓力上升或房室瓣關(guān)閉不全， 心輸出量下降； 心房壁和肺靜脈壁壓力感 受器受刺激，可導(dǎo)致血壓下降和外周血管擴(kuò)張，可出現(xiàn)頭暈、頭痛、近似暈厥及暈厥癥狀。處理：若為病竇綜合征植入 VVI 起搏器，可降低起搏頻率，提高自主心率，可相應(yīng) 減少逆向傳導(dǎo)， 此外起搏頻率降低后房室結(jié)不應(yīng)期延長(zhǎng)可使逆?zhèn)鳒p少。 鈣拮抗劑（維拉帕米） 可阻滯逆?zhèn)鳎梢栽囉?。若逆行傳?dǎo)引起起搏器綜合癥，則應(yīng)將VVI 更換為生理性起搏。猝死約 0.9%的心室起搏患者發(fā)生猝死。原因可能為：與原發(fā)病（心肌炎、心肌?。┯?關(guān)的惡性

19、心律失常； 房室非同步收縮可使房?jī)?nèi)形成巨大血栓， 血栓脫落后堵塞二尖瓣或三尖 瓣口導(dǎo)致猝死。QRS之間的傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)或出現(xiàn)II、山起搏-室內(nèi)（S-QRS阻滯 S-QRS阻滯指心室起搏時(shí)脈沖信號(hào)與奪獲 度阻滯。防治辦法：心肌供血較差者應(yīng)改善心肌供血；使用激素導(dǎo)線。三尖瓣返流VVI 起搏后約半數(shù)患者有三尖瓣返流，一般為輕度，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú)影響，不會(huì)導(dǎo)致房室擴(kuò)大。2、與 AAI 起搏方式有關(guān)的并發(fā)癥主要是對(duì)遠(yuǎn)期起搏、感知故障以及發(fā)生房室傳導(dǎo)障礙、房顫的顧慮。心房起搏日后房室結(jié)功能是一至關(guān)重要的問(wèn)題。 有報(bào)道心房起搏后房室阻滯發(fā)生率達(dá) 8.5%，術(shù)前有分支阻滯者發(fā)生率高于無(wú)分支阻滯者。但高度房室阻滯發(fā)

20、生率較低。心房起搏患者的陣發(fā)性房顫使用抗心律失常藥物是安全的， 未發(fā)現(xiàn)藥物對(duì)起搏器的 感知及起搏功能有不良影響。此外， AAI 起搏對(duì)房性心律失常有抑制作用：相對(duì)較快的起搏 頻率控制了心房率， 抑制了異位節(jié)律點(diǎn)， 改變了心肌除極方向， 穩(wěn)定了細(xì)胞膜復(fù)極的均一性， 阻止折返形成，起到了超速抑制作用，使房顫的發(fā)作機(jī)會(huì)及發(fā)作后的持續(xù)時(shí)間減少。另外， AAI 起搏后起到了心率支持作用，竇房結(jié)和心房供血改善，竇房結(jié)起搏和傳導(dǎo)功能得到一定 恢復(fù)，也是異位節(jié)律點(diǎn)形成減少的原因。J”型心耳導(dǎo)線移位率導(dǎo)線的移位：早期的心房導(dǎo)線移位率較高。近幾年所用的“ 較低，但如果心耳較小時(shí)，心耳導(dǎo)線無(wú)法固定，造成植入失敗。感

21、知功能低下：約 1.5%的患者出現(xiàn)間斷感知功能低下，如對(duì)房性早搏未感知可產(chǎn) 生競(jìng)爭(zhēng)心律。 感知功能低下原因較復(fù)雜， 可能因?qū)Ь€與房壁接觸不良或?qū)Ь€周圍纖維化有關(guān)。 房性早搏時(shí)，其 P波幅度及斜率較低，不能被起搏器合理感知。過(guò)感知：發(fā)生率可達(dá) 20%以上，原因有肌電、心內(nèi)信號(hào)及外源性電信號(hào)干擾。表現(xiàn) 為輸出功能抑制。 過(guò)感知造成的危害遠(yuǎn)大于低感知下競(jìng)爭(zhēng)心律的危害。 故對(duì)起搏感知的設(shè)置 不可過(guò)高。應(yīng)用雙極導(dǎo)線是防止過(guò)感知的有效辦法。心房頻率應(yīng)答起搏綜合癥：應(yīng)用 AAIR 起搏（特別是體動(dòng)應(yīng)答式）時(shí)，運(yùn)動(dòng)后起搏 頻率增快，但心房脈沖到 R波間隔（Sp-R）不變或反而延長(zhǎng)，隨著頻率反應(yīng)的加劇，起搏脈 沖可能落在前一個(gè)心室激動(dòng)之后或與之重疊，類似逆行傳導(dǎo)的P波，臨床上也可出現(xiàn)頭昏、胸悶、 乏力甚至?xí)炟?，稱為心房頻率應(yīng)答起搏綜合癥。原因是感知器過(guò)于靈敏，運(yùn)動(dòng)后起搏 頻率加速過(guò)快，交感