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腎小球和小管問(wèn)質(zhì)纖維化是各種腎臟疾病進(jìn)展至終末期 腎衰的主要病理改變。雖然多種細(xì)胞因子，如白介素 (il- )，il-，血小板衍化生長(zhǎng)因子(pdgf)，tgf- 和腫瘤壞死因子 (tnf- )均具致纖維化作用，但tgf-是最主要的致纖維化因子，它參與腎間質(zhì)纖維化的各個(gè)環(huán)節(jié)，是導(dǎo)致腎功能衰竭的主要病理機(jī)制。tgf-還可間接地通過(guò)影響血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vegf)產(chǎn)生，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。vegf由腎小球足細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生，tgf-可誘導(dǎo)這兩種細(xì)胞凋亡，缺乏vegf，內(nèi)皮細(xì)胞凋亡加速。 at是致纖維化因子之一，目前認(rèn)為at的致纖維化效應(yīng)由tgf-介導(dǎo)。腎臟纖維化中tgf-和腎素-血管緊張素系統(tǒng)(ras)的相互作用 血壓升高或血流加快產(chǎn)生的流體剪切力可激活內(nèi)皮細(xì)胞ras系統(tǒng)和tgf-，這在腎小球腎炎和高血壓性腎損害中具有重要的病理生理意義。 容量不足和低鉀是刺激腎小球旁器肥大及產(chǎn)生腎素的兩大基本始動(dòng)因素，同樣可以強(qiáng)烈誘導(dǎo)球旁器產(chǎn)生tgf-。實(shí)際上，tgf-也可以刺激腎皮質(zhì)和球旁器細(xì)胞釋放腎素，刺激血管平滑肌細(xì)胞和腎小球系膜細(xì)胞之間的相互作用。
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