內科學名解釋

1、內科資料名詞解釋:1C0PD :慢性阻塞性肺疾病，是一種氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展的疾病。4呼吸衰竭：是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。5心力衰竭：是由于心臟舒張功能障礙或心臟負荷增加而導致靜脈系統(tǒng)淤血、動脈系統(tǒng)缺血的一組臨床綜合癥。FEV1/用力肺活量（FEV）=0.22mv, 重度順鐘向轉位（V5R/S=1.05mv。肺心病的治療以控制感染為關鍵。治療一藥物治療：（一）糖皮質激素是對氣道過敏性炎癥作用最強的抗炎藥物。（二）B2受體激動劑是緩解哮喘的首選藥

2、物。6肺炎球菌肺炎：占 CAP首位社區(qū)獲得性肺炎。診斷要點：（1）有受涼或上呼吸道感染等誘因；（2）急性起病，高熱，寒戰(zhàn)；（3 ）咳嗽，咳鐵銹色痰或粘液膿性痰，氣急，胸痛；（4 ）具備肺實質的體征或有水泡音；（5）X線可見葉，段性均勻的大片密度增高陰影；（6 ）白細 胞計數(shù)增高或中性粒細胞比例增高；（7）血或痰培養(yǎng)出肺炎鏈球菌。治療（一）一般治療；患者應臥床休息，多飲水，必要時靜脈補液，高熱患者應物理降溫為主，如乙醇擦浴，呼吸困難并發(fā)紺明顯者應給予吸氧。（二）抗菌藥物治療；一旦診斷立即抗生素治療，臨床首選青霉素，抗菌藥物標準療程通常為 14天或熱退后3天由靜脈給藥改為口服或停用口服藥。（三）感

3、染性休克的治療。（1）擴容：晶體液可選用生理鹽水，碳酸氫鈉林格液等；（2）血管活性藥物：常用去甲腎上腺素，多巴胺等：（3）糾正誰，電解質和酸堿平衡：應給予5%碳酸氫鈉靜滴，隨訪血氣分析 ；（4）糖皮質激素：可給予氫化可的松每日200300mg ，分34或連續(xù)靜滴，持續(xù)七天；（5 ）維護重要臟器的功能：必要時給予強心劑，利尿劑。（6）控制感染。7肺結核：傳染源主要是排菌的肺結核患者的痰液，最重要傳播途徑為呼吸道。臨床表現(xiàn) 典型肺結核起病緩，病程長，可有低熱，盜汗，乏力，食欲減退，咳嗽及咯血；多數(shù)患者病變輕微，常無明顯癥狀，最早出現(xiàn)干咳或少量黏液痰。結核菌檢查是確診肺結核的特異性方法和最重要依據(jù)。

4、胸部X線檢查，可對其病灶部位，范圍，性質，病變演變及治療效果做出診斷。分類：（1 ）原發(fā)型肺結核（I型）；（2 ）雪行播散型肺結核（II型）；（3 ）繼發(fā)型肺結核（III型）；（4 ） 結核性胸膜炎（IV型）；（5）其他肺外結核（V型）。治療：一化學藥物治療：（一）抗結核藥物：一線殺菌劑有異煙肼，利福平等，二線抑菌劑有乙胺丁醇，對氨 水楊酸等。（二）化療原則：早期、聯(lián)合、規(guī)則、適量、全程，其中以聯(lián)合和規(guī)則最重要。二對癥治療：咯血： 對小量咯血者，安靜休息，消除緊張情緒，多數(shù)可自行停止。咯血較多者，應采取患側臥位，將存留積血咯出。（1） 保持呼吸道通暢（2 ）必要時作氣管插管或氣管切開（3 ）

5、10U垂體后葉素稀釋后緩慢靜脈推注，繼以10U 40U緩慢靜脈滴注維持（4 ）大咯血不止者，可經(jīng)支氣管鏡找到出血部位，用去甲腎上腺素2mg4mg加入冷鹽水10mg中局部滴入，也可通過支氣管造影，注入注入吸收性明膠海綿止血（5）對上述治療無效大咯血者，可考慮肺葉、段切除。二，循環(huán)系統(tǒng)疾病1心力衰竭：呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。心衰發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心臟重塑。臨床表現(xiàn)：左心衰竭主要為肺循環(huán)淤血和心排出量降低表現(xiàn)，其中，呼吸困難是左心衰最基本的臨床表現(xiàn)。右心衰竭主要為體循環(huán)淤血表現(xiàn)，右心衰竭最早出現(xiàn)的體征為頸靜脈充盈。超聲心動圖是心衰診斷最有價值的檢查。與支氣管哮喘鑒別時，若鑒別困難可先予

6、以給氧及靜脈使用氨茶堿等 緩解癥狀。洋地黃中毒的表現(xiàn)和處理：表現(xiàn)：（1 ）心律失常：最重要表現(xiàn)，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律；（2）胃腸道癥狀：畏食、惡心、嘔吐等；（3 ）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：視力模糊、黃視、憂郁、眩暈和意識錯亂等。洋地黃可引起心電圖特征性魚鉤樣ST-T變化，此為洋地黃效應而非中毒癥狀。中毒處理：（1 ）立即停用洋地黃制劑；（2）快速心律失常如血鉀低可靜脈補鉀；如血鉀不低可應用苯妥英鈉；（3 ）對緩慢性心律失常，可應用阿托品或安置臨時心臟起搏器；（4 ）嚴重地高辛中毒可應用地高辛抗體治療。2高血壓：規(guī)定未服用高血壓藥物情況下，收縮壓 =140mmHg 和（或）舒張壓=90m

7、mHg.|腦卒中的主要危險因素是高血壓高血壓危象的表現(xiàn)和處理：表現(xiàn)：血壓揚中升高（血壓多180/120mmHg）并伴發(fā)進行性靶器官功能不全表現(xiàn)，包括高血壓腦病、顱內出血等。處理：應送入監(jiān)護室，降壓目標是靜脈輸注降壓藥，1小時使平均動脈血壓迅速下降但不超過 25%，在以后的26小時內血壓降至約 160/100mmHg.急癥首選降壓藥為硝普鈉。臨床分型：1隱匿性或無癥狀性冠心病2心絞痛3心肌梗死4缺血性心肌病 5猝死。4心絞痛：臨床表現(xiàn)以發(fā)作性胸痛為主，其特點：部位主要在胸骨中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小 范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚；常以壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可由燒灼感；發(fā)作常由體力

8、勞動或情緒激 動所激發(fā)；一般疼痛在 35分鐘消失，舌下含用硝酸甘油在幾分鐘內可緩解。冠狀動脈造影為心絞痛檢查金標準” |5不穩(wěn)定性心絞痛：治療變異型心絞痛也以鈣離子拮抗劑療效最好。6急性ST段抬高型心肌梗死：癥狀： 1疼痛，最先出現(xiàn)，持續(xù)時間超過半小時，多不能緩解。2心律失常3低血壓和休克 收縮壓低于80mmHg,存在心源性休克 4心力衰竭：主要是急性左心衰竭 5全身癥狀：發(fā)熱， 心動過速，白細胞增多等； 6胃腸道癥狀：惡心、嘔吐和上腹脹痛。首選檢查為心電圖：特征性改變， T波倒置、ST段呈弓背向上型抬高、病理性Q波實驗室檢查：肌鈣蛋白l（cTnl）和肌鈣蛋白T（cTnT）是目前診斷心肌損壞和

9、壞死特異性最強和敏感性最高的標 志物；磷酸肌酸激酶（CK）612 小時開始增高。24小時達高峰，4872 小時恢復正常，其中|CK-MB為心 肌特異性，對于診斷心肌梗死有高度特異性和敏感性。與心絞痛鑒別：心絞痛疼痛不超過15分鐘，心電圖ST段無變化或暫時改變，不伴壞死標志物的升高，很少發(fā)生休克，心律失常等，含硝酸甘油可緩解7二尖瓣狹窄：慢性風濕性心臟病為最常見病因，病變最常累及二尖瓣，其次為主動脈瓣。臨床癥狀：勞力性呼吸困難為最常見，最早期癥狀。心臟雜音（1 ）二尖瓣狹窄雜音為心尖區(qū)中晚期的隆隆樣雜音，常伴舒張期震顫。（2）嚴重肺動脈高壓在胸骨左緣第 24肋間可聞及遞減型高調嘆氣樣舒張早期雜音

10、。（3）左心室擴大時在胸骨左緣第4、5肋間可聞及全收縮期吹風樣雜音。心房震顫為二尖瓣狹窄最常見的心律失常。超聲心電圖是最敏感可靠的診斷方法。8感染性心內膜炎：鏈球菌是目前最主要的病原菌，腸球菌是第二位常見病原菌。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱最常見，最具有特征性的表現(xiàn)是新出現(xiàn)的病理性雜音或原有雜音出現(xiàn)明顯變化；心力衰竭為最 常見的并發(fā)癥，也是本病最主要的死因。血培養(yǎng)是診斷菌血癥和此病的最重要的方法，治療中最重要為抗生素 治療抗感染。二簡答1 COPD主要并發(fā)癥有哪些答：1慢性呼吸衰竭，2自發(fā)性氣胸，3慢性肺源性心臟病。2呼吸衰竭（按照動脈血氣分析）分類，及各自血氣分析特點答：一，1型呼吸衰竭，血氣分析特點：P

11、aO26OmmHg, PaCO2降低或正常。二，2型呼吸衰竭，血氣分析特點：PaO250mmHg.4結核分枝桿菌的分型答：1人型，2牛型，3非洲型，4鼠型6肺結核的化學治療原則答：1早期，2規(guī)律，3全程，4適量，5聯(lián)合，7肺結核的分類答：1原發(fā)性肺結核，2血行播散型肺結核，3繼發(fā)型肺結核，4結核性胸膜炎，5其他肺外結核，6菌陰肺結 核三，論述1敘述支氣管哮喘的診斷標準答1反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、 運動等有關。2發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，一呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4出外其他疾病引

12、起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5臨床表現(xiàn)不典型者(如無明顯喘息或體征)應有下列3項中至少一項陽性；1支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性，2支氣管舒張試驗陽性，3晝夜PEF變異率=20%。符合1 4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。2 COPD引起的慢性呼吸衰竭應給予何種氧療方法，敘述其依據(jù)及機理答：COPD是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2儲留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。CO2儲留是通氣功能不良的結果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO2反應性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上 升，解除了

13、低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升，嚴重時陷入CO2麻醉狀態(tài)。12. 心肌重塑(remodeling remodeling):在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網(wǎng)等均有相應變化，也就是心室重塑過程【簡答題】2慢性心力衰竭(CHF病因？各種器質性心臟病均可引起 CHF(1) 心肌病變心肌收縮功能障礙：心肌結構損害、心肌代謝障礙 心肌舒張功能障礙(2) 負荷過重壓力負荷過重、容量負荷過重4. 左心力衰竭臨床表現(xiàn)有哪些？(1) 癥狀肺淤血：進行性勞力性呼吸困難t夜間陣發(fā)性呼吸困難t端坐呼吸t急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血 COI:疲勞

14、、乏力、神智異常(2) 體征：原心臟病體征、 HRf、奔馬律、P2T、兩肺底濕羅音5. 洋地黃制劑的適應證？ 心力衰竭，室上性快速性心律失常，心臟擴大。心臟擴大伴房顫者最佳。6. 洋地黃制劑的禁忌證？預激合并房顫， 緩慢性心律失常，(肥厚型梗阻性心肌病，(可二尖瓣狹窄呈竇性心律， 明顯低鉀血 癥。洋地黃中毒。逆向型房室折返性心動過速7. 洋地黃制劑的毒性反應？(1)消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐(2 )新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、多源多發(fā)，心律由不規(guī)則變規(guī)則。(3) 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等。8. 洋地黃制劑的毒性反應的處理？ 早期診斷及時停藥是治療的關鍵。發(fā)生洋地黃中毒后應立即停藥。

15、單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥后 常自行消失；對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡 因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿 托品0.51.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器。14. 試述NYHA心功能分級？據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級：I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲之、心悸、呼吸困難或心紋痛。II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸呼吸困難或心絞痛。 111級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引

16、起上述的癥狀。二1IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。15. 右心衰竭的體征有哪些?(1)水腫；(2 )頸靜脈征;(3)肝臟腫大；(4)心臟體征6. 洋地黃中毒的主要臨床表現(xiàn)有哪些？ 最重要的反應是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導系統(tǒng)的傳導阻滯構成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻 滯?？焖俜啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗ё铚茄蟮攸S中毒的特征性表現(xiàn)。 胃腸道反應，如惡心、嘔吐等。 中樞神經(jīng)的癥狀，如視力模糊、黃視、倦怠等。7. 急性左心衰竭的治療要點？病人取坐位，兩腿下垂，以減少靜脈血

17、回流； 高流量氧氣吸入， 必要時氧氣濕化瓶內可加入酒精 （使之 成為50 %濃度）；嗎啡皮下或靜脈注射；靜脈注射呋塞米快速利尿；血管擴張劑（硝普鈉）靜脈滴注；快速作用的洋地黃制劑（毛花甙丙）靜脈注射；氨茶堿靜脈滴注；四肢靜脈交替結扎以減少靜脈回流；其 他：地塞米松靜脈注射等。8. 左心衰竭如何與支氣管哮喘鑒別？左心衰竭多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；左心衰竭發(fā)作時 必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰，支氣管哮喘發(fā)作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出 白色粘痰后呼吸困難?？删徑?。9. 使洋地黃敏感性增高的因素主要有哪些？心肌缺血、缺氧，低鉀血癥、

18、低鎂血癥，低氧血癥，腎功能不全，胺碘酮、維拉帕米及阿司匹林等降低洋 地黃經(jīng)腎臟排泄率，心肌炎、心肌病、肺心病、冠心病等。11. 左心力衰竭和右心力衰竭的主要臨床表現(xiàn)有何不同。左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低為主，主要表現(xiàn)不同程度的呼吸困難；右心力衰竭以體循環(huán)靜脈淤血 為主，主要表現(xiàn)頸靜脈怒張、肝臟腫大、水腫等。12. 心衰的代償機制？Fran k-Starli ng機制：通過增加心臟前負荷，使心室舒張末期容量增加，從而使心室肌纖維適當延長。根據(jù)Frank-Starling 機制，心室肌纖維在最佳長度2.2卩m內，伸展越長，心肌收縮時肌纖維縮短也越明顯，從而提高心排出量；心肌肥厚：心肌肥厚是心臟

19、后負荷增高時的主要代償機制。此時心肌細胞數(shù)并不增多， 而以具有心肌收縮功能的心肌纖維增加為主，因此，心排出量增加；神經(jīng)一體液機制：交感神經(jīng)興奮性增強，RAS被激活，其有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重 要臟器的血液供應，同時促進醛固酮分泌，使水鈉潴留，增加總體液量及心臟前負荷，對心衰起到代償作用。 RAS被激活，也有不利的一面促進心室重塑。13. 心衰的標準治療藥物？利尿劑：是唯一可以控制心衰液體潴留并治療心衰的藥物，比其他治療心衰的藥物能更迅速地改善臨床 癥狀。恰當?shù)厥褂美騽┦瞧渌委熜乃ニ幬锶〉贸晒Φ年P鍵因素之一；血管緊張素轉換酶抑制劑：本

20、藥是 治療心衰藥物的基石，是心衰標準治療必不可少的藥物。通過抑制RAS提高緩激肽水平、血管擴張作用及抑制心室重塑而發(fā)揮治療心衰的作用；B受體阻滯劑：由于本藥對 SNSW阻滯作用和抑制 RAS激活，長期服用對慢性穩(wěn)定性心衰起到改善預后、降低病死率的作用；洋地黃制劑：本藥具有正性肌力、負性頻率及負性傳 導作用。對心衰的治療雖已在臨床上使用200多年，至今仍為治療心衰的主要藥物。3. 預激綜合征又稱 Wolf Parkinson White綜合征（WPW合征）：當心房沖動經(jīng)附加傳導路下傳提早引起 部分或全部心室肌激動，或心室的沖動逆?zhèn)魈崆凹有姆康囊徊糠只蛉繒r，這種現(xiàn)象稱為預激綜合征。4. 室性融

21、合波：室性心律失常發(fā)作時少數(shù)竇性沖動下傳心室時恰遇室性異位沖動發(fā)生，二者共同形成的 QRS波,稱為室性融合波。8. 配對間期：室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期。9. 室性并行心律：心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結沖動的入侵。其心電圖表現(xiàn)為：1、異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定；2、長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動的整數(shù)倍；3、當主導心律（如竇性心律）的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產(chǎn)生室性融合波，其 形態(tài)介于以上兩種 QRS波群形態(tài)之間。10. 室房分離：心房獨立活動與 QRS波群無固定關系，形成室房分離。11. 心室奪獲：室速發(fā)作時

22、少數(shù)室上性沖動可下傳心室，產(chǎn)生心室奪獲，表現(xiàn)為在P波之后，提前發(fā)生一 次正常的QRS波群?！菊撌鲱}】1. 試述竇性停搏與第二度n型竇房傳導阻滯的鑒別要點。竇性停搏與第二度n型竇房傳導阻滯均因有P波脫漏而表現(xiàn)出 pp間期延長。第二度n型竇房傳導阻滯時，竇房結按照自己的頻率發(fā)出電沖動，脫漏P波前的心動周期與脫漏后的心動周期時間相等，因此，長pp間期等于短PP間期的整倍數(shù)。竇性停搏長PP間期無上述倍數(shù)關系，常小于短PP間期的2倍。3. 試述心房顫動的心電圖表現(xiàn)。P波消失，代之以大小不等、形態(tài)不一、間距不均的房顫波(f波)，頻率為350600次/ min ;RR間期絕對不等；QRS波群形態(tài)通常正常，當

23、心室率過快發(fā)生室內差異性傳導時，QRS增寬變形。1. 胰島素抵抗：是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處 理葡萄糖的能力減退。2. 高血壓性心臟?。?長期高血壓發(fā)生心臟肥厚或擴張時，稱為高血壓心臟病。高血壓心臟病常合并冠狀動 脈粥樣硬化和微血管病變，最終可導致心力衰竭或嚴重心律失常，甚至猝死。3. RAAS系統(tǒng)：腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素I,然后經(jīng)肺循環(huán)的轉換酶生成血管緊張素n。4.SAHS:指睡眠期間反復發(fā)作性呼吸暫停。有中樞性和阻塞性之分。血壓高度與SAHS病程有關。5. 高血壓腦病：發(fā)生在重癥高血

24、壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調節(jié)范圍，腦組織血流灌注過 多引起腦水腫。6. 繼發(fā)性高血壓：是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5%2. 簡述惡性高血壓？發(fā)病機制不清。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。臨床特點為：發(fā)病急驟，多為中青年；舒張壓 130mmHg頭痛、視力模糊，眼底出血，視乳頭水腫；腎損害突出；進展迅速，預后不良。 【簡答題】1. 急性感染性心內膜炎特征。中毒癥狀明顯。病程進展迅速，數(shù)天至數(shù)周引起瓣膜破壞。感染遷移多見。病原體主要是金黃色葡萄球菌。2. 亞急性感染性心內膜炎特征。中毒癥狀清。病程數(shù)周至數(shù)月。感染遷移少見。病原體以草綠色鏈球菌 多見，

25、其次為腸球菌。4. 感染性心內膜炎的血培養(yǎng)。血培養(yǎng)是診斷菌血癥和感染性心內膜炎的最重要方法。亞急性患者，抗生素治療前先采血，間隔1小時采血1次共3次，每次采血1020ml作需氧和厭氧培養(yǎng)， 至少應培養(yǎng)3周，并且作藥敏試驗。已用過抗生素者，停藥27天后采血。急性患者入院后3小時內，每隔一小時1次共取3個血標本后開始治療。 本病的菌血癥為 持續(xù)性，無需在體溫升高時采血?！菊撌鲱}】1. 感染性心內膜炎抗生素的使用原則。用藥原則：早期應用，送 35次血培養(yǎng)后開始治療；充分用藥，足量足程；靜脈用藥為主，保持高 而穩(wěn)定的血藥濃度；病原微生物不明確時，急性者選用針對金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭陰性桿菌均有效

26、 的廣譜抗菌素。亞急性者選用針對大多數(shù)鏈球菌的抗生素。分離出病原微生物時，應作藥敏試驗，根據(jù)致病 微生物對藥物的敏感程度選擇抗生素?！竞喆痤}】2. 簡述心絞痛？心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血缺氧，弓I起發(fā)作性的胸痛和/或胸悶。3. 心絞痛臨床表現(xiàn)？發(fā)作性胸痛-主要臨床表現(xiàn)(1) 部位：胸骨體上段或中段或心前區(qū)(2) 性質：壓迫感、壓榨樣、恐懼感、瀕死感 (3) 持續(xù)時間：3-5min，不少于1min、不超過15min(4) 誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷(5) 緩解因素：休息或含服硝酸甘油后1-2分鐘緩解4. 心絞痛根據(jù)加拿大心血管病分類分級？I級一般體力活動不引起心絞痛，例如行走和上樓，但

27、緊張、快速或持續(xù)用力可引起心絞痛的發(fā)作。II級日常體力活動稍受限制，快步行走或上樓、登高、飯后行走或上樓、寒冷或風中行走、情緒激動可發(fā) 作心絞痛或僅在睡醒后數(shù)小時內發(fā)作。在正常情況下以一般速度平地步行2OOn以上或登一層以上的樓梯受限。III級日常體力活動明顯受限， 在正常情況下以一般速度平地步行100-2OOm或登一層樓梯時可發(fā)作心絞痛。IV級輕微活動或休息時即可以出現(xiàn)心絞痛癥狀?！菊撌鲱}】2.試述心肌梗死診斷要點。心肌梗死的診斷要點：確診需符合下述3項標準中的2項： 持續(xù)性缺血性胸痛； 心電圖出現(xiàn)心肌缺血、壞死的ST段抬高與異常的 Q波形成等動態(tài)變化圖形；心肌酶譜、心肌損傷標志物肌鈣蛋白I

28、或T升高且有動態(tài)變化。3. 試述急性心肌梗死的主要臨床癥狀。（1）胸痛（2）全身癥狀，包括發(fā)熱、心動過速、白細胞增高。（3）胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐、腹脹。（4）心 律失常，如室性期前收縮或陣發(fā)性室性心動過速。（5）低血壓或休克。（6）心力衰竭。4. 急性心肌梗死的治療原則。是盡快恢復心肌灌注，以限制和縮小梗死面積，恢復保護和維持心功能。及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使病人能渡過急性期并保持盡可能多的有功能的心肌。8.試述心絞痛的治療原則。是改善冠狀動脈的血供和減輕心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。長期服用阿司匹林75300mg / d和給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊

29、穩(wěn)定減少血栓形成，降低不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死的發(fā)生。1. 二尖瓣狹窄并發(fā)癥？（1）心房顫動；（2）急性肺水腫；（3）血栓栓塞；（4）右心衰竭；（5）感染性心內膜炎；（6）肺部感染2. 主動脈瓣狹窄臨床表現(xiàn)常見的三聯(lián)征？呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄常見的三聯(lián)征。3. 主動脈瓣關閉不全臨床體征？（1）急性無明顯周圍血管征。心尖搏動正常。主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短和調低。如出現(xiàn)Austin 一Flint 雜音，多為舒張中期雜音。（2）慢性1）周圍血管征常見。2）心尖搏動呈心尖抬舉性搏動。3）心音第二心音主動脈瓣成分減弱或缺如4）心臟雜音 為與第二心音同時開始的高調嘆氣樣遞減型舒張早期

30、雜音，坐位并前傾和深呼氣時易聽到。4. 簡述主動脈瓣狹窄的常見并發(fā)癥？（1）充血性心力衰竭；（2）栓塞；（3）亞急性感染性心內膜炎5. 胸骨左下緣收縮期吹風樣雜音，考慮有哪些可能需要鑒別？室間隔缺損、肥厚型梗阻性心肌病、三尖瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄。6請簡要敘述二尖瓣狹窄的體征？二尖瓣面容，口唇輕度紫紺。心前區(qū)隆起，心尖部可觸及舒張期細震顫，心界于第三肋間向左擴大。心尖部S1亢進，呈拍擊性，在胸骨左緣川W肋間至心尖內上方可聞及開拍音，若瓣葉失去彈性則亢進的S1及開瓣音可消失；心尖部可聞及舒張中、晚期隆隆樣雜音，呈遞增性，以左側臥位，呼吸末及活動后雜音更明顯；肺動脈

31、瓣P2音亢進伴分裂；在肺動脈瓣區(qū)胸骨左緣n川肋間聞短促的舒張早期潑水樣雜音，（Graham-Steell雜音）深吸氣時加強。內分泌系統(tǒng)疾病57、Graves診斷思路？（1）甲亢的診斷：高代謝癥狀和體征；甲狀腺腫大；血清TT4、FT4增高，TSH減低。（2）GD的診斷：甲亢診斷確立；甲狀腺彌漫性腫大；眼球突出和其他浸潤性眼征；脛前黏液性 水腫； TRAb TSAb TPOAb TgAb 陽性。58、甲狀危象的治療。針對誘因治療；抑制 TH合成（首選PTU ；抑制TH釋放；普萘洛爾治療；氫化可的松靜滴； 在上述常規(guī)治療效果不滿意時，可選用腹膜透析，血漿透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度。 降溫。糖尿病59、簡述糖尿病可以分成哪幾型？1型糖尿?。?型糖尿?。惶匕l(fā)性糖尿??；妊娠期糖尿病。61、簡述糖尿病的診斷標準。診斷標準：糖尿病癥狀加任意時間血漿葡萄糖11.1mmol/L，或FPG 7.0mmol/L ,或OGTT 2