高血壓病理生理

1、 hypertension高血壓病理生理4 43 32 21 1高血壓的定義病因及發(fā)病機制高血壓的病理生理高血壓的防治Contents高血壓病理生理高血壓的定義01高血壓病理生理血壓的定義4血壓（blood pressure）：血壓是維持血液在血管系統(tǒng)循環(huán)流動的動力。動脈血壓（arterial pressure）：動脈血壓是維持器官血液灌流量的關鍵因素。收縮壓：90140mmHg （1mmHg=0.133kPa）舒張壓：6090mmHg高血壓病理生理高血壓的定義高血壓（hypertension）: 高血壓的分級（見表）高血壓病理生理 類別 收縮壓（mmHg) 舒張壓（mmHg) 理想血壓 12

2、0 和 80正常血壓 130 和 85正常高值 130139 或 8589高血壓 1級（輕度） 140159 或 9099 2級（中度） 160179 或 1001093級（重度） 180 或 110單純收縮期高血壓 140 和 90亞組：臨界收縮期高血壓 140149 和 90 當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標準 表 血壓的定義和分類（采用WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類）男性女性，年齡增大 血壓升高，夜間白天 10mmHg，運動后血壓升高 20-80mmHg高血壓病理生理高血壓的病因和發(fā)病機制02高血壓病理生理動脈血壓的形成動脈血壓動脈血壓心輸出量血管阻力每搏輸

3、出量心率動脈直徑血液粘滯度決定因素緩沖作用物質基礎循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓大動脈管壁彈性循環(huán)血量血管容積緩沖收縮壓維持舒張壓靜脈回心血量心室肌收縮力高血壓病理生理血壓穩(wěn)定的調節(jié)機制123神經調節(jié)體液調節(jié)自身調節(jié)高血壓病理生理神經調節(jié) 遞質：去甲腎上腺素（NE） 受體：1受體 效應：正性變力，正性變時，正性變傳導 遞質：乙酰膽堿（Ach） 受體：M受體 效應：正性變力，正性變時，負性變傳導交感縮血管神經：去甲腎上腺素、受體、全身血管收縮或舒張（緊張性）舒血管神經：乙酰膽堿、調節(jié)所支配器官血流高血壓病理生理壓力感受性反射感受器：頸動脈竇、主動脈弓傳入神經：竇神經、主動脈神經特點：快速反應，雙向調節(jié)，重調

4、定高血壓病理生理化學感受性反射感受器：頸動脈體、主動脈體傳入神經：竇神經、迷走神經特點：調節(jié)呼吸，感受40-80mmHg，單向調節(jié)PO2血液中 PCO2H+BP80mmHg頸動脈體主動脈體化學感受器竇N主動脈N延髓孤束核心血管中樞呼吸中樞動脈血壓呼吸運動高血壓病理生理體液調節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素來源：腎上腺髓質交感-腎上腺髓質系統(tǒng)高血壓病理生理腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（R-A-S）腎小球旁細胞肝Ang Ang 血管緊張素轉化酶氨基肽酶腎上腺髓質釋放E、NE強烈縮血管腎上腺皮質釋放心率收縮壓（保鈉、排鉀）高血壓病理生理血管緊張素II （Ang II）作用 ： 收縮血管：微動脈收縮血壓升高；

5、靜脈收縮回心血量增多 促進腎上腺皮質球狀帶合成和釋放醛固酮 直接促進腎小管對 Na+、水的重吸收 促進交感神經末梢釋放去甲腎上腺素(通過接頭前調制) 作用于腦的某些部位，使交感縮血管中樞緊張性活動加強 增強渴覺，導致飲水行為高血壓病理生理血管升壓素心房鈉尿肽下丘腦視上核、室旁核合成，神經垂體釋放V1受體：血管平滑肌V2受體：腎小管（抗利尿激素）強烈的利尿、利Na+的作用促進血管平滑肌舒張降低腎素、Ang和醛固酮的分泌抑制血管升壓素的合成和釋放高血壓病理生理心血管的自身調節(jié)回心血量增加心輸末期容積心肌收縮力心輸出量血管內壓力平滑肌緊張度血流量較穩(wěn)定高血壓病理生理高血壓的病因煙草的煙堿與微量元素鎘

6、都會引發(fā)血壓上升，同時也會導致冠心病。高鈉增加血容量,增加動脈壁的平滑肌對去甲腎上腺素、血管緊張素等收縮血管物質的敏感性。心臟長時間超負荷左心室肥厚收縮壓提升長期飲酒機體兒茶酚胺和皮質激素，腎素血管緊張素與血管加壓素、醛固酮作用增強影響鉀鈉和相關離子的正常運轉細胞中鈣離子指數上升血管收縮力提升，外周阻力加強血壓 大腦皮質的興奮與抑制失調皮質下血管收縮中樞的收縮占優(yōu)勢分泌去甲腎上腺素作用于細小動脈平滑肌引起全身細小動脈的收縮血壓升高細小動脈硬化恒定的高血壓多基因遺傳病,具有明顯的家族聚集性,并常常有多種代謝異常性存在。（RAS編碼基因缺陷）缺乏運動導致肥胖、心血管代謝功能下降，高血壓病理生理高血

7、壓的分類原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓 腎性高血壓 內分泌性高血壓 妊娠高血壓嗜鉻細胞瘤高血壓高血壓病理生理原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制高血壓病理生理一、外周血管收縮兒茶酚胺腎素內皮素冷加壓高反應性血管對Ang反應性增強心房鈉尿肽NO高血壓病理生理二、血管重塑持續(xù)管腔內壓力、流量變化及血管壁損傷，引起血管壁的結構發(fā)生適應性的改變。p 管內壓力持續(xù)增高的應力刺激管內壓力持續(xù)增高的應力刺激p 縮血管活性物質的促生長作用縮血管活性物質的促生長作用高血壓病理生理二、血管重塑 管腔變窄血流阻力增高 管壁增厚血管順應性器官血液灌流量對血壓依賴程度血壓維持在較高水平 血管口徑血流速度剪切力，加重內皮損傷 血管平滑肌表型

8、改變，非正常表型的VSMC對血管活性物質的反應型異常增高血管收縮高血壓病理生理三、鈉水貯留攝入鈉鹽過多Na+通道蛋白異常Na+-K+和Na+-Ca2+離子轉運異常，細胞內鈉鈣濃度增高，膜電位降低，血管收縮。胰島素抵抗高胰島素血癥水鈉重吸收增加和交感神經亢進、血管彈性降低。高血壓病理生理四、心臟因素高血壓病理生理五、RAS系統(tǒng)激活腎素ACEAT1受體小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經高血壓心、血管重構高血壓病理生理腎性高血壓最常見的繼發(fā)性高血壓腎實質和/或腎血管疾病引起的高血壓繼發(fā)性高血壓高血壓病理生理內分泌性高血壓疾病引起體內與血壓調節(jié)有關的激素類物質增多妊娠高血壓 妊娠20周以后出現(xiàn)，機制尚不

9、清楚 機制不清楚 控制體重，三高一低飲食（高蛋白、高鈣、高鉀及低鈉）高血壓病理生理u 嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。u 典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。u 首選手術治療；不能手術者選用和受體阻滯劑聯(lián)合降壓。高血壓病理生理高血壓的病理生理03高血壓病理生理第一期 功能紊亂期 全身細小動脈間歇性痙攣（口徑1mm） 高級中樞神經功能失調 臨床表現(xiàn)：波動性血壓升高、頭暈 頭痛高血壓病理生理第二期 動脈病變期細動脈硬化小動脈硬化大動脈腎入球小動脈、脾中心、

10、視網膜小動脈 腎小葉間動脈、弓型動脈、腦小動脈彈力肌型及彈力型大動脈管壁缺氧，平滑肌細胞凋亡，內皮細胞間隙增大，內皮堆積血漿蛋白和細胞外基質，西動脈壁增厚變硬，官腔縮小。動脈內膜膠原纖維及彈性纖維增生，內彈力膜分裂，中膜平滑肌有不同程度的增生和肥大。血管壁增厚，官腔狹窄。無明顯病變或伴發(fā)動脈粥樣硬化高血壓病理生理第三期 內臟病變期左心室肥大 早期（代償期） 心臟重量增加，左室壁增厚，乳頭肌、肉柱增粗。左心腔不擴張（向心性肥大） 晚期（失代償期） 室壁相對變薄，肉柱、乳頭肌變扁平。左心腔擴張（離心性肥大） 高血壓病理生理功能：血壓升高，作為一種機械性刺激，心肌壓力負荷增加，心肌做功增加代謝：心肌

11、毛細血管供氧增加，滿足心肌代謝， 心肌做功過多，發(fā)生肥大。高血壓病理生理第三期 內臟病變期 腎入球動脈玻變，腎小葉間動脈等小動脈 硬化 所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻璃樣變， 所屬腎小管萎縮，消失 病變較輕或正常的腎小球代償性肥大，腎 小管代償性擴張高血壓病理生理第三期 內臟病變期高血壓病理生理第三期 內臟病變期 腦水腫 腦細小動脈硬化痙攣，局部缺血，血管通透性增加 腦軟化 腦組織缺血壞死，溶解液化，形成質地疏松的篩網裝病灶 腦出血 腦細小動脈硬化使血管壁變脆，血壓突然升高時血管破裂；或微小動脈瘤破裂高血壓病理生理臨床：血壓顯著升高，常超過230/130mmHg，可發(fā)生高血壓性腦病。常出現(xiàn)視網膜出血及視盤水腫。常有持續(xù)性蛋白尿、血尿及管型尿。患者多在一年內發(fā)展為尿毒癥而死亡，也可因腦出血或心力衰竭致死。高血壓病理生理出血、滲出、視神經乳頭水腫高血壓病理生理高血壓的防治04高血壓病理生理 一般 主張控制血壓140/90mmHg; 糖尿病或慢性腎病 合并高血壓控制血壓130/80mmHg; 老年人 SBP在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于6570mmHg。高血壓病理生