動脈內注藥后果

1、動脈內藥物誤注許旭東許旭東u不常見，主要是麻醉過程中。u有些藥物可引進嚴重后果，如壞疽、肢體缺血、皮膚壞死、甚至截肢等。u常有永久性功能障礙。u即使沒有組織缺損，仍會有長時間肢體功能障礙、溫痛覺過敏，需要他 人照顧和長時間康復鍛煉，長時間不能工作等。危險因素極度肥胖病人不合作膚色有色素沉著胸廓出口綜合征穿刺操作人員粗心血管走向異常動脈和靜脈三通接口相鄰動脈置管后，誤注的機會約為1/56001/34407臨床表現誤注后誤注后30分鐘內分鐘內疼痛、潮紅、麻木、無力疼痛、潮紅、麻木、無力30分鐘2小時甲床蒼白、毛細血管充盈時間延長24小時內皮膚斑紋、疼痛性肌痙攣、血管炎、麻木、運動機能喪失2436小

2、時肌肉腫脹、手指水腫、缺血攣縮、手的機能喪失48小時內出現骨間膜綜合征7天內永久性收縮、橫紋肌溶解1014天壞死、壞疽、截肢新生兒臍動脈內誤注搶救藥品u莫德玉等報道2例：誤注搶救藥品50%葡萄糖10ml、維生素C 0.5g、洛貝林0.3mg、5%碳酸氫鈉10ml、10%葡酸鈣10ml，結果患兒右側臀部青紫、腫脹，漸而發(fā)黑、擴大，2天開始潰爛，2人皆死亡。u劉占女等報道2例：誤注搶救藥品50%葡萄糖20ml、維生素C 1.0g、可拉明200mg、5%碳酸氫鈉10ml，次日發(fā)現右側臀部發(fā)黑變硬，進而壞死破潰，所幸均未死亡，但成長后右側下肢變細，發(fā)育欠佳。u原因：兩條臍動脈均源于雙側髂內動脈，誤注入

3、起源于右側髂內動脈的臍動脈可能致右側臀部壞死。動脈誤注后損傷機制u去甲腎上腺素介導的血管收縮學說uBurn等用兔耳動脈實驗，分別給入可卡因（增強腎上腺素作用）、妥拉蘇林（ 受體拮抗劑）、利血平（兒茶酚胺耗竭藥），結果在注入硫噴妥鈉后遠端的縮血管作用被增強、消失、逆轉、減弱或消失，但其后的動脈血流常常恢復正常甚至血管擴張。u提示去甲腎上腺素發(fā)揮了一定的作用，但不全是。血管栓塞學說Kinmonth等發(fā)現肝素化有助于減少硫噴妥鈉注入后的組織壞疽，他們推測血栓形成有一定的作用。Brown等發(fā)現注入硫噴妥鈉后有溶血、血小板減少。Arquilla等發(fā)現動脈內置管增加血栓形成的機會，特別是留置時間大于48小

4、時、管徑粗、前端變細以及非四氟乙烯的套管結晶學說Waters等在1966年提出，給藥遠端可能會被藥物的結晶阻塞，他們的實驗表明，結晶阻塞后引發(fā)去甲腎上腺素釋放，繼而發(fā)生栓塞和壞疽。Jones等認為一些藥物在堿性環(huán)境下溶解度大，而在動脈血的pH環(huán)境下會迅速結成結晶。不但阻塞血管，還會引起動脈內膜化學炎癥。但有人提出異議，用同樣pH的等滲溶液不會產生類似硫噴妥鈉樣的血管收縮。血管內皮炎癥學說 直接內皮細胞毒學說 認為血管內皮、內皮下細胞、肌層細胞的炎癥源于化學性動脈炎，產生嚴重間質水腫，動脈靜脈血栓、不同程度的抽細胞壞死，最終引發(fā)骨間膜綜合征。p認為內皮細胞受損，使用依靠內皮細胞釋放血管擴張因子的

5、藥物效果不佳。pMacPherson等發(fā)現硫噴妥鈉引起血管內皮細胞損傷，他們發(fā)現2.5%硫噴妥鈉能在23分鐘內使血管內皮細剝脫，但血管對去甲腎上腺素、硝酸甘油的反應不變，而使用乙酰膽堿通過血管內皮細胞釋放NO產生擴血管的效應幾乎消失。動脈內誤注后的病理過程數分鐘到半小時數分鐘到半小時血管擴張、充血血管擴張、充血48小時內血管結構變化不明顯一周后紅細胞外滲、炎癥反應10天后動脈血栓、壞死明顯動脈誤注后的處理u機制復雜，無法在人類進行研究，尚無統(tǒng)一的辦法。u維持遠端的血流灌注 消除癥狀 中止或逆轉動脈痙攣 維持或重新建立遠端肢體血流 治療缺血引起的水腫、骨間膜綜合征、感染、壞死或壞疽 康復治療。確

6、認病程，了解有無基礎疾病，判斷預后套管針不要拔除：測壓、血氣分析、造影、給藥抗凝：無禁忌癥，立即肝素抗凝?？上?0U/Kg，繼而維持APTT第一步第二步第三步對癥及康復治療：抬高肢體、按摩、被動運動。一例硫妥誤注，采用此法好轉。如有感染征象，使用抗生素第四步第五步第六步特殊干預p 局麻藥注射 Sadat-Ali報道一例誤注硫妥患者，12小時后兩次注射0.5%利多卡因后循環(huán)恢復；Kinmonth兔耳實驗發(fā)現4%普魯卡因0.5ml可防止痙攣10分鐘，但數周后壞死范圍不小。p 動脈擴張藥 鈣通道阻斷劑、利血平、酚妥拉明均用過。利血平和酚妥拉明效果不顯。Boudaoud下肢誤注染色劑，先使用1%利多卡

7、因、糖皮質激素、肝素、硬膜外無效，改用動脈內輸注20 g/(kgmin)尼卡地平，并增加到200 g /(kgmin)持續(xù)數小時，再降至2 g/(kgmin)，總時間達24小時，臨床指征及肢體缺血明顯改善。高壓氧高壓氧 Adir報道了一例誤注美沙酮和氟硝西泮，用血管擴張藥、低分子右旋糖酐、阿斯匹林無效，12天后用高壓氧治療，幾乎完全消除了缺血癥狀。建議所有病人均可一試。血栓烷抑制劑血栓烷抑制劑 血栓烷是一種炎性介質，促進血管痙攣和血小板聚集，與動脈注藥產生的血管痙攣有一定關系。Zachary等利用兔耳模型評估了庫拉索蘆薈和他巴唑的效果，認為有一定作用，但阿斯匹林、強的松龍則沒有效果。糖皮質激素

8、糖皮質激素 Enloe用兔耳實驗發(fā)現動脈內或肌肉注射地塞米松有效。也有人認為意義不大肢體交感神經阻滯星狀神經節(jié)阻滯星狀神經節(jié)阻滯 可以減緩反射性動脈痙攣或長時間的血管收縮，有助于減輕疼痛、維持灌注、減輕痙攣。腋路臂叢阻滯腋路臂叢阻滯 特別是放置套管針持續(xù)阻滯有效。Berger報道一例誤注可卡因的患者，用腋路阻滯40ml1%利多卡因，繼而和0.5%布比卡因輸注48小時，30分鐘后疼痛緩解、顔色恢復正常、遠端變溫暖、脈搏可觸及，同時輔助肝素48小時和阿斯匹林6天。骶管阻滯骶管阻滯 一例兒童股動脈內誤注阿曲庫銨使用后有效。Kinmonth和Shipherd用兔耳模型證實手術切斷交感神經能顯著減少壞死

9、的范圍。動脈內罌粟堿 Arquilla報道了一例動脈內氯氮卓誤注，出現疼痛、腕部強性屈曲、皮膚發(fā)紺、脈搏消失、感覺減退、毛細血管充盈在15分鐘以上，給病人肝素10000U和鎮(zhèn)痛藥，動脈血管造影發(fā)現尺動脈完全閉塞，動脈只給入罌粟堿30mg，繼而10小時內給入180mg，5天內病人運動感覺完全恢復各類藥物注入動脈后的臨床表現誤注藥物誤注藥物臨床表現臨床表現后果后果安定脈管炎截肢咪唑安定早期無癥狀，后期癥狀迅速緩解無須處理替馬西唑肌肉壞死，間質水腫，動靜脈血栓，骨間膜綜合征，肌溶解、壞疽筋膜切開，截肢氯氮卓手腕強直變形，脈搏消失罌粟堿動脈注射，恢復異丙嗪壞疽交感神經阻滯、肝素化氯丙嗪壞疽未報道硫噴妥

10、鈉化學性內膜炎、血管收縮、栓塞、壞死、內皮細胞破壞星狀神經節(jié)阻滯，動脈注入局麻藥、肝素、尿激酶、罌粟堿、酚芐明戊巴比妥鈉壞疽未報道青霉素脊髓動脈栓塞、四肢截癱、壞疽截肢誤注藥物誤注藥物臨床表現臨床表現后果后果氟氯西林手指壞疽動脈利多卡因，星狀神經節(jié)阻滯，截肢，皮膚移植美沙酮入院時灌注異常、嚴重缺血高壓氧，腋路臂叢置管，恢復哌替啶壞疽未報道可卡因缺血性攣縮、手功能喪失臂叢阻滯，截肢苯妥因鈉紫紺、指動脈栓塞、壞疽、死亡罌粟堿，星狀神經節(jié)阻滯筒箭毒堿壞疽未報道阿曲庫銨下肢明顯缺血椎管內布比卡因，恢復司可林無明顯影響無需處理潘庫溴銨無明顯影響無需處理各類藥物注入動脈后的臨床表現誤注藥物誤注藥物臨床表現臨床表現后果后果丙泊酚局部疼痛