神經(jīng)外科專業(yè)知識

1、-作者xxxx-日期xxxx神經(jīng)外科專業(yè)知識【精品文檔】12# 大中小 發(fā)表于 2011-01-17 22:18 | 只看該作者 RE: 神經(jīng)外科(中級)考試高頻考點專業(yè)知識部分綠網(wǎng)先鋒網(wǎng)店“衛(wèi)考在線”折扣店.TOP13# 大中小 發(fā)表于 2011-01-17 22:19 | 只看該作者 RE: 神經(jīng)外科(中級)考試高頻考點001.腦彌漫性軸索損傷CT掃描有哪些征象？ . z# A, E _* C    1.兩側大腦半球呈彌漫性腫脹，腦白質水腫，灰白質界限不清，部分病人腦干體積增大；2.腦室腦池被壓縮，蛛網(wǎng)膜下腔及腦溝變淺或消失，但中線無明顯移位，占位效

2、應也很輕微；3.胼胝體、兩側大腦白質內、基底節(jié)區(qū)以及腦干上部可見點狀高密度出血灶（直徑小于1厘米）；4.個別病人腦室內有少量出血或硬膜下薄層血腫。 $ N! U. B% U7 p# E, X002.簡述原發(fā)性軸索損傷和非崩解性軸索損傷的概念。對后者的研究有何意義？ 1 J Z3 R1 S4 d' o0 Y5 H    原發(fā)性軸索損傷（PAD）指由于物理性外力作用或機械性剪力作用，使腦在受傷瞬間或者傷后幾分鐘內造成軸索撕裂、崩解或者離斷。上述病理改變是不可逆的。非崩解性軸索損傷（NDAI）是指在彌漫性AI時，損傷的軸索尚未離斷，但局部軸索調節(jié)功能喪

3、失，出現(xiàn)不規(guī)則的軸索輪廓、軸索腫脹或軸膜折皺。隨著傷后時間的延長，軸索腫脹進一步加重，并出現(xiàn)分葉癥狀在光鏡下可觀察到所謂“回縮球”或軸索球。實際上此時已發(fā)生軸索繼發(fā)性離斷。加強對NDAI的研究和治療，可以防止或阻止NDAI的繼發(fā)性軸索斷裂，對改善病人的預后及提高傷病員的生存質量至關重要。 % U( K3 Z7 F+ y+ k1 m003.簡述外傷性血管源性腦水腫及細胞毒性腦水腫的發(fā)生機制。 2 A9 K' T" 5 W' f2 r: B4 4 |    外傷引起的腦水腫基本上屬于血管源性的腦水腫。由于顱腦損傷，血腦屏障的破壞和血

4、管通透性的增加，大量含蛋白質的液體滲出到血管外，進入到白質內的細胞或細胞的間質內，使腦體積增大。此外，腦外傷后由于呼吸抑制和顱內壓增高引起腦缺氧，在缺氧狀態(tài)下細胞線粒體的氧化磷酸化過程發(fā)生障礙，使ATP的產(chǎn)生大為減少，正常細胞膜上的“鈉泵”作用失效，破壞了細胞內外的鉀、鈉分布“梯度”，鈉離子和氯離子及水分子進入細胞內，又可形成細胞內水腫，即細胞毒性腦水腫。 - A4 ?, m# 5 J004.重型顱腦損傷后腦血流動力學有什么變化？如何處理？ 6 Z5 l# N7 _2 l Z- A$ k* H    顱腦創(chuàng)傷后腦血流動力學變化可劃分為低灌注期、充血期、和

5、血管痙攣期。腦低灌注期常發(fā)生在傷后24小時內，當血流低于25毫升/100克/分鐘時，表明腦缺血存在，此時維持適當血壓和充分氧供是首要措施，收縮壓應維持在90Hg以上，由于低碳酸血癥將減少腦灌注，故此期不主張深度的過度換氣；充血期：一般發(fā)生在傷后1天3天，此時腦水腫加重，往往伴有腦動靜脈氧差升高，可應用過度換氣。長時間的缺血后的再灌注，引起脂質過氧化物含量增高，并消弱超氧歧化酶，氧自由基起介導作用，可應用氧自由基清除劑治療。血管痙攣期：發(fā)生于傷后414天，為預防蛛網(wǎng)膜下腔出血所致血管痙攣可應用尼莫地平等鈣離子拮抗劑。對嚴重的血管痙攣可應用球囊血管成形術。 & f% P7 n. B5 y9

6、 S* E3 S005.氧自由基介導的脂質過氧化反應加重繼發(fā)性腦損傷過程的主要依據(jù)是什么？ - O: t9 b6 u% E$ U" C    1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)傷后氧自由基和脂質過氧化物含量明顯升高；2.氧自由基形成與中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后病理生理改變密切相關；3.外源性給予氧自由基可復制出與中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷相同的病理組織損害；4.應用對氧自由基清除劑能抑制脂質過氧化反應，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后腦脊髓結構和功能有明顯的保護作用。 ! _% F* O( a5 $ s, d9 c006.簡述氧自由基與顱腦損傷發(fā)病的相關性。 5 d( P' w2 )

7、 i$ N L% O    1.神經(jīng)細胞膜脂質富含膽固醇和多價不飽和脂肪酸，這兩種化學成分極易被氧自由基所破壞；2.腦組織自身清除自由基的能力較差，表現(xiàn)在超氧歧化酶和谷胱苷肽過氧化酶含量較低；3.腦組織富含各種金屬離子，金屬離子是促進氧自由基損害作用的啟動因子，腦損傷時，在金屬離子的作用下產(chǎn)生大量氧自由基，加重腦損害；4.腦組織富含溶酶體，氧自由基能破壞溶酶體膜，導致神經(jīng)元變性壞死；5.顱腦損傷后患者早期腦脊液中脂質過氧化物含量顯著升高，并且與傷情或預后有關，傷情越重，升高程度越顯著，患者預后越差。 ) i" ! x' S# l$ %

8、v1 G007.巨大枕大池與枕大池蛛網(wǎng)膜囊腫怎樣鑒別？兩者在處理上有何不同？ 5 x4 N1 B' h6     巨大枕大池有以下特征：1.形狀多呈梯形；2.由中線向兩側小腦表面延伸達巖錐；見枕大池通過擴大的正中孔與四腦室相通；4.四腦室無移位及變形。以上第2、3項具有決定性的診斷價值。而蛛網(wǎng)膜囊腫為橢圓形，常導致四腦室向前移位及變形，且易引起腦積水而致側腦室及三腦室對稱性擴大。另外巨大枕大池可在后顱窩中線或中線旁顱骨內板上造成局限性壓跡，這與腦回壓跡的形成機理相似，是長期形成的適應性改變。少數(shù)巨大形枕大池也呈橢圓形，當難以與蛛網(wǎng)膜囊腫相鑒別時，

9、行枕大池穿刺CT造影可以鑒別。兩者處理方式不同，蛛網(wǎng)膜囊腫需手術摘除，而巨大枕大池無需手術。 ) P4 B& J7 J/ K( B4 k008.簡述顱腦損傷后引起腦組織的內緩激肽含量升高的主要機制。 ) _" $ M' # s! M    腦損傷后腦組織內緩激肽含量明顯升高，其機制主要有以下三個方面：1.腦細胞受傷后釋放溶酶體酶：使非活性狀態(tài)下的激肽原轉變?yōu)橛坞x的緩激肽或賴氨酸緩激肽；2.腦血管受損，凝血因子被激活：凝血因子是很強的前激肽釋放酶激活劑，使前激肽釋放酶轉變成具有活性的激肽釋放酶，繼而使大分子激肽原分解產(chǎn)生緩激肽；3

10、.受損腦組織局部呈酸中毒：局部腦組織PH值降低能明顯抑制緩激肽降解的激肽酶、活性，致緩激肽降解速率減慢。 8 ?( r1 K. f$ k( M009.簡述腦外傷急性期免疫抑制發(fā)生的機制。 + M% 3 , o. - b    免疫抑制的啟動可能與外傷后的急性反應有關，如外傷后血清中C反應蛋白等對免疫有明顯抑制作用的物質含量持續(xù)升高，血清中前列腺素E，白三烯B4等也可能參與了免疫抑制的啟動。皮質醇激素水平升高可抑制多種免疫過程。此外，下丘腦垂體是神經(jīng)內分泌免疫調控中心環(huán)節(jié)，通過對激素水平、神經(jīng)介質、內啡肽、交感神經(jīng)等的作用對免疫系統(tǒng)進行調節(jié)，下丘腦垂體或與

11、之密切聯(lián)系的結構損傷，導致神經(jīng)免疫調控障礙，在外周血中則表現(xiàn)為以細胞介導的免疫功能抑制為主的免疫障礙。 0 a- 1 b3 a$ i3 l# I010.簡述顱腦外傷后急性期免疫細胞發(fā)生的主要變化。 1 N$ z, y3 C# l" g3 X7 o0 d    顱腦外傷后病人可發(fā)生免疫功能抑制現(xiàn)象，主要由于外傷后急性期免疫細胞出現(xiàn)障礙，其主要變化有：1.淋巴因子激活的殺傷細胞（LAK）受到抑制：臨床研究證明，LAK細胞毒性受抑制與抑制性淋巴細胞和血清中存在某些免疫抑制因子有關；2.參與免疫調節(jié)的T細胞功能紊亂：腦外傷后患者輔助T細胞及抑制T細胞均

12、有下降；3.遲發(fā)型超敏反應（DTH）受到抑制：研究發(fā)現(xiàn)所有腦外傷病例都有不同程度的DTH受到抑制；4.自然殺傷細胞（NK）活性下降：這種下降與病灶大小、程度及損害方式有關；5.其他免疫細胞：如B細胞也有下降。 9 z& l2 j: w2 d1 B$ c" 0 d011.簡述顱腦損傷后引起血液流變學改變的機制。 6 I( m( S6 k5 8 ! Q% d    許多研究發(fā)現(xiàn)，外傷通過多種機制引起血液流變的改變。1.酸中毒：損傷后由于缺血缺氧，導致大量乳酸堆積，加重腦組織損害，同時，導致血液流變因素改變；2.氧自由基增加：腦細胞損傷后，氧

13、自由基大量產(chǎn)生，影響循環(huán)的紅細胞，降低其變形能力，增加血粘度；3.鈣離子內流：腦損傷時，細胞膜受損，使紅細胞內鈣離子積聚，大大降低了紅細胞的變形能力，可能是紅細胞內粘度增加的緣故。此外，還可使血小板易于黏附積聚；4.外傷應激：腦外傷時，由于缺血缺氧產(chǎn)生大量兒茶酚胺和5羥色胺，損害紅細胞膜及微血管內皮細胞，導致血小板黏附形成附壁血栓。 0 R8 B! x/ G+ b% v. m012.正常情況下Ca2+如何發(fā)揮對細胞功能的調節(jié)作用的？ * W4 |0 T/ L4 B2 D7 V( z   Ca2+對細胞功能的調節(jié)作用主要是通過各種鈣結合蛋白介導的，其中最重要的是鈣調

14、素（CaM ）CaM是一種酸性耐熱球蛋白，廣泛存在于各類真核細胞內，腦組織中CaM含量最豐富。CaM本身無活性，只有與Ca2+結合后形成CaMCaM 復合物，才可啟動靶酶引起一系列生理或病理反應；當細胞內游離鈣濃度過高、持續(xù)時間過久時，CaM的活性則異常增高，對細胞產(chǎn)生多種損害作用。 ' A9 x. b* k3 * o013.簡述神經(jīng)元內鈣含量升高的病理效應。 , X' u : s2 R+ S' i1 A1.鈣內流促使乙酰膽堿和谷氨酸釋放增加，加重對神經(jīng)元的毒性作用；2.神經(jīng)元內鈣使細胞膜對鉀離子通透性調節(jié)功能喪失，導致鉀離子通道開放，神經(jīng)元超極化，

15、繼而使神經(jīng)元產(chǎn)生過渡性興奮性損害，而鈣內流則進一步加重鉀離子對神經(jīng)元興奮性損害；3.神經(jīng)元內鈣離子含量升高能明顯抑制細胞能量代謝，從而阻斷ATP能量產(chǎn)生，使神經(jīng)元功能障礙；4.神經(jīng)元內鈣含量升高能激活細胞內多種降解酶系統(tǒng)，導致神經(jīng)元結構破壞；5.鈣還能激活磷脂系統(tǒng)，形成大量氧自由基，導致脂質過氧化反應，破壞細胞膜結構。 014.簡述顱腦損傷后誘發(fā)細胞鈣超載的因素。     1.中樞神經(jīng)細胞的電興奮性作用：腦損傷時腦干和下丘腦受到外力的強烈刺激，使神經(jīng)細胞電興奮性瞬間發(fā)生變化，開啟神經(jīng)細胞膜上的電位依賴性Ca2+通道，細胞外液中Ca2+得以大量進入細胞內；

16、2.中樞某些介質作用：腦損傷時腦內釋放谷氨酸、去甲腎上腺素、5羥色胺等，這些介質可與神經(jīng)細胞膜上的相應受體結合，啟動Ca2+通道導致大量Ca2+內流；3.局部代謝因素：腦損傷時損傷區(qū)及周圍腦組織缺血缺氧，使神經(jīng)細胞ATP產(chǎn)生減少，致使Ca2+外排減少，加劇了細胞內Ca2+超載。 015.尼莫地平治療腦挫傷的機制是什么？     1.尼莫地平是已經(jīng)證實的鈣離子拮抗劑，腦挫傷后鈣離子向細胞內流，致使神經(jīng)細胞內鈣離子超載，造成一系列腦損害。尼莫地平可阻止鈣離子的細胞內內流，使血腦屏障（BBB）通透性降低，對外傷性腦水腫有治療作用，對神經(jīng)細胞有保護作用。2.腦挫

17、傷多合并不同程度的蛛網(wǎng)膜下腔出血，造成血管痙攣，致腦缺血性損害，尼莫地平通過作用血管內皮，解除或防止腦血管痙攣，防止缺血性改變。 016.簡述神經(jīng)節(jié)苷脂對腦損傷的治療保護作用。     1.神經(jīng)節(jié)苷脂能阻斷興奮性氨基酸對神經(jīng)元的毒性作用：研究發(fā)現(xiàn)，興奮性氨基酸能導致神經(jīng)元死亡，但在培養(yǎng)液中加入神經(jīng)節(jié)苷脂則能減少上述作用，說明神經(jīng)節(jié)苷脂對神經(jīng)細胞具有顯著的保護作用；2.神經(jīng)節(jié)苷脂能促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后修復；3.神經(jīng)節(jié)苷脂對缺血性腦損傷有保護作用，主要是（1）有效的；減輕腦水腫；（2）防止腦組織鈣濃度升高；（3）維持神經(jīng)細胞膜和神經(jīng)膠質細胞膜Na+-k+-

18、ATP酶活性；（4）提高神經(jīng)元對氧自由基的抵抗作用；4.神經(jīng)節(jié)苷脂對外傷有保護作用。 017.簡述亞低溫治療的最佳體溫、冷卻期病人的異常改變和復溫時的溫度管理。     實驗證明34體溫對腦組織有缺血保護效果，對心血管系統(tǒng)損傷也較輕，所以將34作為控制腦溫的標準。冷卻期的異常改變有：1.心輸出量減少：全身冷卻時組織代謝障礙，心輸出量減少；2.低鉀：由于低溫時k+向細胞內移動，作為腸液中的k+進入消化道流失、尿中排泄等引起；3.血小板減少：低溫使血小板變形，存儲入肝竇、脾臟等；4.呼吸道分泌物增加：冷卻時呼吸道分泌物粘稠性增加，使用肌松劑不能咳出痰液。復溫

19、時的溫度管理，采用1天2天恢復1的緩慢升溫方式，復溫速度每小時不超過，若復溫過快，可發(fā)生急性腦腫脹。 018.簡述亞低溫治療腦損傷的可能機制。     亞低溫腦保護的確切機制尚不十分清楚，可能包括幾個方面：1.降低腦組織氧耗量，減少腦組織乳酸堆積，從而減輕腦損傷后腦組織酸中毒的程度；2.保護血腦屏障，減輕腦水腫；3.抑制乙酰膽堿，兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等內源性毒性物質對腦細胞的損害作用；4.減少鈣離子內流，阻斷鈣對神經(jīng)元的毒性作用；5.減少腦細胞結構蛋白破壞，促進腦細胞結構和功能修復，提示亞低溫對腦損傷后腦組織具有顯著的保護作用。 019.從分子生物學

20、觀點簡述腦腫瘤發(fā)病機制。     腫瘤分子生物學研究表明，有兩類基因與腦腫瘤的發(fā)生、發(fā)展密切相關。一類是癌基因，另一類是抑癌基因。癌基因的活化和過度表達是誘發(fā)腫瘤的形成，抑癌基因的存在和表達有助于抑制腫瘤的發(fā)生。癌基因是指在自然或實驗條件下具有潛在誘導細胞癌變的基因。癌基因可以存在于正常的細胞中，不表達癌腫的特性。當這種細胞受到致癌因素的刺激時，如病毒、化學致癌物和射線等，細胞中的癌基因被活化，細胞的表型發(fā)生改變，腫瘤性狀得以表達，這些癌變細胞迅速擴增，從而形成真正的腦腫瘤實體。 綠網(wǎng)先鋒網(wǎng)店“衛(wèi)考在線”折扣店.TOP14# 大中小 發(fā)表于 2011-0

21、1-17 22:19 | 只看該作者 RE: 神經(jīng)外科(中級)考試高頻考點020.神經(jīng)營養(yǎng)因子的類型及主要功能是什么？ " P5 P) L( c: e    1.神經(jīng)生長因子（NGF）維持神經(jīng)元的生存，增加神經(jīng)遞質的合成；2.促進神經(jīng)突起生長因子：促使損傷后殘留的神經(jīng)突起分支長芽，并延伸生長；3.神經(jīng)細胞存活因子：促進神經(jīng)元存活；4.腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子：對培養(yǎng)的胚胎神經(jīng)細胞生存及突起生長起著一定作用；5.成纖維細胞生長因子：對腦、脊髓垂體多種神經(jīng)元有生理效應，而且能增加CNS膽堿能、多巴胺、GABA類神經(jīng)元遞質水平，還參與血管形成、神經(jīng)元的長芽

22、及膠質增生等過程；6.其他神經(jīng)營養(yǎng)因子：睫狀節(jié)神經(jīng)細胞營養(yǎng)因子，表皮生長因子、胰島素樣生長因子等。 ) * K7 n, i( C4 R* M7 n021.簡述高壓氧治療腦外傷的原理。 $ r5 y4 t* a, u/ b2 a& h5 z" C    1.糾正腦缺氧，維持腦細胞的能量代謝。由于腦細胞對氧有特殊的敏感性和依賴性，一旦腦損傷，可逆損傷細胞的恢復必須有賴于氧，而高壓氧有效的增加了氧的彌散力，增加了組織對氧的利用，從而恢復可逆神經(jīng)元的功能，此外，高壓氧還能提高腦組織的葡萄糖利用，有助于其能量代謝；2.降低顱內壓，減輕腦水腫，腦缺

23、氧。高壓氧使腦血管收縮，減少局部的血液供給從而減輕腦水腫。高壓氧治療能使血液粘滯度降低，故有明顯改善腦微循環(huán)作用；3.促進昏迷覺醒，有助于神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復，降低死亡率。 ) d6 q, _7 X5 I$ d, U022.不同時期的顱腦外傷病人如何安排高壓氧治療？ ( h9 Y9 f* A1 o5 y    1.腦外傷急性期的治療：目前傾向于在排除高壓氧禁忌證，生命體征基本穩(wěn)定，呼吸道保持通暢的條件下，應抓緊時機盡早治療。一般認為在腦外傷后2周內實施高壓氧治療，否則會失去搶救時機或影響治療效果。從臨床實際應用情況來看，傷后越早治療，療效越好，后遺癥越少；2

24、.腦外傷恢復期或后遺癥期的治療：高壓氧能促使昏迷病人覺醒，有助于神經(jīng)系統(tǒng)的功能恢復，對腦外傷恢復期、后遺癥期及腦外傷綜合征均有一定的療效。高壓氧還能治療腦外傷伴有中腦損傷綜合癥的患者，對年輕患者療效更好。 # k& p1 a( e: h+ F3 |0 R L023.為何腦神經(jīng)系統(tǒng)特別容易受氧自由基的損害？ $ g' U% R0 m6 / b. s. #     在重型顱腦損傷后，腦和神經(jīng)系統(tǒng)特別容易受到氧自由基的損傷，其原因為：1.神經(jīng)元和膠質細胞膜含有豐富的易受氧自由基攻擊的膽固醇和不飽和脂肪酸；2.腦內含鐵豐富，而鐵是腦損傷時氧自由基

25、反應的最佳催化劑；3.腦內超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱苷肽過氧化物酶含量較少；4.中樞神經(jīng)灰質和白質中抗壞血酸濃度很高，當單獨存在時是一種抗氧化物，但當血液外滲而釋放銅和鐵時，即產(chǎn)生大量氧自由基；5.神經(jīng)元內含有大量溶酶體，其脂性膜易受氧自由基損害，致使水解酶釋放至神經(jīng)元胞漿內。 ) L4 j" , X: f024.簡述顱腦損傷后腦微循環(huán)功能的變化。 ' F7 O+ k' G) q    1.血管反應機能下降：腦損傷后微循環(huán)對二氧化碳反應減弱，且反應減弱的程度與腦外傷的嚴重程度相關，中度損傷時血管反應明顯減弱，重度損傷時血管對

26、二氧化碳反應消失，因此，腦損傷后及時采取措施，保護腦血管的反應性，防止繼發(fā)性腦缺血損害是至關重要的；2.血液流變學改變：臨床觀察證明外傷早期即有微循環(huán)和血液流變學的改變，3天7天達到高峰，因此，治療外傷時不能忽視血液流變學的改善；3.腦血流量減少：腦外傷后，由于上述原因，導致腦血流量減少，嚴重腦外傷時血流量不足正常的1/5。 ! L _7 I8 |* W025.何謂經(jīng)皮腦血管成形術？簡述其適應證和禁忌證。 5 P/ J. z4 7 E1 P0 c    經(jīng)皮腦血管成形術是通過球囊機械擴張作用從結構和功能上改善痙攣血管，而達到擴張血管和防止再痙攣的治療技術

27、。較權威的專家認為手術適應證：1.蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管造影發(fā)現(xiàn)明顯的血管痙攣并與神經(jīng)系統(tǒng)體征相吻合；2.升壓、血液稀釋、神經(jīng)保護劑等內科治療效果不明顯；3.出現(xiàn)進行性意識障礙和其他神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征。手術禁忌癥：發(fā)現(xiàn)新出現(xiàn)的梗塞灶；2.蛛網(wǎng)膜下腔出血6小時以內，因術中肝素化會引發(fā)再次出血，應慎重。 6 E) |8 F8 o6 U. _( e$ 026.簡述介入放射治療在神經(jīng)外科中的應用概況。 2 k1 i( R. L' q/ e& B" i    1.治療腦動脈瘤：利用可檢測的可脫性球囊等進行血管內栓塞治療，能在病人完全清醒的狀

28、態(tài)下操作，連續(xù)監(jiān)視神經(jīng)功能，使大多數(shù)中大型或巨大形手術難以完成的動脈瘤通過此技術可以進行治療；2.治療腦動靜脈畸形：手術難以完成的主要功能區(qū)及腦深部的動靜脈畸形均能用此技術取得滿意效果；3.治療動脈痙攣和動脈狹窄：對蛛網(wǎng)膜下腔出血后的癥狀性血管痙攣藥物治療不起作用的，血管成形術可發(fā)揮效果；4.腦膜瘤術前頸外動脈栓塞術：可減少術中出血，使手術視野清楚，易于徹底切除腫瘤；5.選擇性或超選擇性動脈內灌注抗癌藥物治療腦膠質瘤：此方法優(yōu)于靜脈給藥途徑，可減少全身反應，增加局部藥物濃度，達到更好的治療作用；6.其他：治療Galens靜脈瘤，脊髓的血管畸形，腦栓塞后的溶栓治療。 8 W9 j, H6 : k

29、0 p) s027.簡述目前常用的微導管及應用。 s$ m" z- e9 y3 Q- * D: m    1.同軸導管：外導管為3F，內導管為2F，在2F內導管末端裝載球囊。適用于頸內動脈海綿竇瘺、動脈瘤、脊髓動靜脈瘺等；2.開孔球囊微導管系統(tǒng)：將開孔球囊裝在柔軟可曲的微導管末端，將微導管放入壓力推進器中，借水壓沖擊力將微導管送入病灶內，因為插管成功率低，目前應用較少；微導管系統(tǒng)：末端不帶球囊，但塑成小泡型，余同開孔球囊導管，目前少用；微導管：美國生產(chǎn)，末端有金環(huán)示標，配無創(chuàng)傷鉑金導絲。主要用于腦AVM的血管內栓塞；微導管系統(tǒng)：法國生產(chǎn)，逐漸變

30、細，前端可任意彎曲，型號10余種；公司超選擇微導管和導絲。 5 t/ P- z5 o( j& u028.簡介用于神經(jīng)外科血管內治療的栓塞材料。 % p" & m" q1 4 k. R   1.微粒：（1）凍干硬腦膜；（2）聚乙烯泡沫醇；（3）真絲微粒； 2.微彈簧圈：（1）美國COOK公司游離鉑金微彈簧圈及彈簧圈推進器；（2）電解可脫卸鉑金微彈簧圈； 3. 球囊：硅膠或乳膠制成，有可脫球囊和開孔球囊，有多種規(guī)格； 4.液體栓塞劑：常用有（1）IBCA（氰基丙稀酸異丁酯）；（2）NBCA（藍

31、色膠）為一種高分子化合物，具有快速粘合作用，在5葡萄糖溶液中不發(fā)生聚合，但在血液中可快速聚合； 5.鎢絲螺旋圈：法國用鎢絲研制而成，非常柔軟，有3mm、2mm和5mm規(guī)格，需通過Magic2F/3F微導管送入，國內已有研制成功的報道。 . f4 Y$ - ?$ L1 b029.簡述神經(jīng)外科血管內治療的主要方法。 7 D# g9 G2 d3 t2 Q1 ) U    1.微粒栓塞術：將微導管超選擇插到病變的供血動脈，用注射器抽吸固體栓塞微粒，經(jīng)微導管注射到病灶內，進行病灶內栓塞。主要用于腦、脊髓的AVF、及AVM；2.可脫性球囊栓塞術：把特制的球

32、囊裝在微導管末端，經(jīng)導引管送到病變內解脫掉球囊達到治療目的，主要用于動脈瘤、頸內動脈海綿竇瘺等；3.開孔球囊栓塞技術：把特制的開孔球囊裝在微導管末端，通過導引管送到病灶供應血管，注入液體栓塞劑（IBCA、NBCA）主要用于腦AVM等患者；4.腔內血管擴張成形術：把特制的球囊擴張微導管插到顱內血管狹窄及痙攣部位，通過導管向內加壓注入低濃度造影劑達到擴張血管目的，主要用于血管狹窄及血管痙攣等。 - Q D1 e5 W7 P030.接受神經(jīng)外科血管內治療的病人術前應做哪些準備工作？ % z: S* 0 Z- l+ b$ l+ S    1.病人需住院做有關常規(guī)

33、檢查：如血、尿常規(guī)，出凝血時間，肝腎功能，胸透或胸片，心電圖；2.必要時做頭顱CT或MRI檢查；3.做好病人及家屬的解釋工作，講情治療的必要性和效果，可能發(fā)生的危險。并發(fā)癥和后遺癥等，使其對此治療有所認識和理解，以利配合；4.穿刺部位備皮；5.術前3天口服尼莫地平30毫克，一日三次；6.術前禁食插導尿管；7.術前注射神經(jīng)安定及術中持續(xù)心電監(jiān)護。 9 Z) _5 U5 H% i7 S) _% J* + ?031.簡述神經(jīng)外科血管內治療病人術中應做的處理。 0 p- W3 p! i . v) S& ! a+ y4 m    1.全身肝素化：所有行血管

34、內治療的病人，在插管前均應行全身肝素化，具體方法是首次劑量按1mg/kg體重（即5060mg）每隔2小時減半給藥；2.防治腦動脈痙攣：（1）推注真絲線段時，每注入1020次，由微導管注入罌粟堿溶液12ml（每毫升含1mg罌粟堿），整個療程可用3090mg;（2）如有動脈痙攣發(fā)生時可注入每ml含1mg的罌粟堿溶液2030ml或硝普鈉溶液1ml；吸氧給予神經(jīng)安定藥物； 3.微導管斷于顱內：術中、術后給予肝素抗凝治療； 4.術中出血：立即停止治療，頭顱CT檢查，根據(jù)情況做進一步處理；5.術中采用控制性低血壓：可注入硝普鈉溶液控制血壓；6.必要時做血管暫時性閉塞試驗。 

35、0 q1 b1 v1 x032.功能區(qū)頑固性癲癇的最佳手術方法是什么？簡述其工作原理。 + E+ c5 o# c& u, H    癲癇的外科治療是針對病灶的切除，對于產(chǎn)癇灶和功能區(qū)相互重疊的病例，產(chǎn)癇灶的完全切除會給患者帶來長久的運動、感覺、語言等功能缺失和殘缺。目前認為多處軟膜下橫纖維切斷術是治療該癥的最佳方案。其基本原理是皮質各功能區(qū)的功能，主要由皮質內垂直于皮質表面的垂直纖維束完成，水平走向的短纖維的切斷，對于此部皮質的功能基本沒有影響，而癲癇的同步化放電，主要是在、層內依靠水平短纖維束進行的，由產(chǎn)癇灶向臨近皮質放電，引起周圍皮質的廣泛同

36、步放電，進而產(chǎn)生一次臨床發(fā)作。故該術式既保留了功能區(qū)的功能，又阻斷了癲癇的放電路徑控制其發(fā)作。 033.簡述腦動靜脈畸形行立體定向放射神經(jīng)外科治療的指征及療效。     腦AVM是立體定向放射外科治療的主要適應證之一，對位于腦重要功能區(qū)、腦深部及腦干的AVM多不適于手術或栓塞治療。有人統(tǒng)計，經(jīng)立體定向放射神經(jīng)外科治療的腦AVM死亡率和復發(fā)率較顯微外科切除的均明顯降低，說明立體定向放射神經(jīng)外科治療腦AVM是有很大潛力的，尤其對于3cm以下的AVM則更好。對于大于3cm的AVM可采用分段和單次大劑量放射治療。有資料證實。故認為立體定向放射神經(jīng)外科是深部腦AV

37、M最滿意的治療方法之一。 034.簡述腦動靜脈畸形血管內治療的并發(fā)癥及主要原因。     1.正常灌注壓突破：由于腦AVM是高血流低阻力的動靜脈短路，導致病灶周圍腦組織低灌注，腦血管自動調節(jié)功能失調，突然閉塞短路后病灶周圍正常腦組織出現(xiàn)水腫和出血，此稱為正常灌注壓突破；2.顱內出血：包括術中、術后蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室出血；3.腦血管痙攣：常發(fā)生于微粒栓子或絲線栓塞術中；4.微導管斷裂：常見原因為血管痙攣和微導管被栓塞劑粘于血管內；5.神經(jīng)功能障礙：神志障礙、偏癱、失語、偏盲、感覺障礙等；6.癲癇：原因可能有術中出血、血管痙攣和誤栓正常腦血管所致；7.栓塞

38、劑沉于肺部：栓塞材料通過動靜脈瘺經(jīng)引流靜脈到達肺血管，但多不引起肺部并發(fā)癥。 035.正常灌注壓突破的理論基礎是什么？如何預防？     正常灌注壓突破的理論基礎是：1.動靜脈血管畸形（AVM）有異常的血流短路，近端供血動脈壓力低、流速快，使周圍正常腦組織血液供應被盜流而處于低壓灌注狀態(tài)；2.長期處于低壓灌注狀態(tài)的血管床，已失去正常的自動調節(jié)功能，因此，當AVM切除或供血動脈阻斷之后，AVM的近端供血動脈阻力增大，動脈內灌注壓升高，大量血流轉流，注入原來長期處于低血流量的被盜血區(qū)，使其轉為正?；蚋邏汗嘧?，使該區(qū)已失去自動調節(jié)功能的血管承受不了突如其來的灌

39、注壓升高，因而導致血管充血、擴張、外滲、破裂出血。預防措施：因術后血流動力學的改變緣于動脈，故應采取分期手術切除AVM或分期栓塞，或先做栓塞術減少動脈血流后再做切除。 036.簡述與腦動靜脈畸形出血有關的因素。     1.腦AVM內伴動脈瘤者占69，伴發(fā)動脈瘤的腦AVM出血率較高，其中近血管團或血管團內動脈瘤出血危險性較大；2.伴有血管瘤樣變的腦AVM血管團內呈低灌注狀態(tài)，其出血率明顯降低；3.供血動脈越長、內壓衰減越大，畸形血管內壓越低，越不易破裂出血，反之則易破裂出血；4.引流靜脈越多，引流阻力減少，灌注壓越低，血管破裂出血機會越少；5.深部AVM

40、因供血動脈短及引流靜脈狹窄，易閉塞，較淺部AVM易出血；越大，引流靜脈越多，引流灌注壓越低，越不易破裂出血。 037.簡述動脈內溶栓治療急性腦梗塞入選病人的條件及比靜脈溶栓治療的優(yōu)點。 入選病人條件：1.一般年齡小于80歲；2.治療前頭顱CT未見明顯低密度病灶及顱內出血；3.全腦血管造影可見與癥狀一致的腦血管受阻部位；4.從癥狀發(fā)作到治療的時間間隔（時間窗）一般為6小時，如癥狀呈現(xiàn)波動性或進行性發(fā)展可延長到12小時；5.此外需除外惡性高血壓、出血傾向、近期接受抗凝治療及顱內或全身系統(tǒng)其他嚴重疾病。 較靜脈內溶栓的優(yōu)點為：1.局部動脈灌注溶栓劑較全身靜脈用藥劑量??；2.血栓局部藥物濃度高，并可根

41、據(jù)DSA觀察血栓溶解情況以決定是否繼續(xù)用藥。 目前動脈內溶栓腦梗塞血管再通率為58100，臨床好轉率為5394，均高于靜脈內用藥（3659，2085）。 038.簡述頸內動脈海綿竇漏血管內球囊栓塞術的優(yōu)點及術中注意要點。     微導管可脫性球囊技術治療頸動脈海綿竇瘺具有方法簡單，并發(fā)癥少、死亡率低、效果可靠、且頸內動脈通暢率高等優(yōu)點，有取代手術治療的趨勢，系本病首選治療方法。改手術最關鍵的步驟是如何把球囊送入瘺口和海綿竇腔內，既能達到堵塞瘺口又能保持頸內動脈通暢的最佳效果；當球囊無法進入瘺口時，準備閉塞患側頸內動脈前，一定要做頸內動脈閉塞試驗，只有顱內

42、側支循環(huán)良好的情況下，才能閉塞患側頸內動脈，閉塞時一個球囊要放于瘺口處或瘺口的遠處，另一個應該在頸段頸內動脈內起保護作用。 039.簡述顱內動脈瘤可脫性球囊栓塞時的主要并發(fā)癥及預防要點。     1.術中動脈瘤破裂：由于操作或在動脈瘤腔內的球囊充盈過度致動脈瘤破裂。要求操作一定要輕柔，充盈球囊時最好使用使用示蹤圖，防止過量，解脫球囊時要緩慢，并盡可能采用控制性低血壓；2.巨大動脈瘤內附壁血栓脫落致顱內遷移性腦栓塞：此類動脈瘤嚴禁將球囊送入動脈瘤內，以防栓子脫落繼發(fā)腦栓塞危及病人生命；3.木槌效應致使動脈瘤體積增大：由于球囊體積小于動脈瘤體積，其形狀大小與

43、動脈瘤不相匹配，球囊與動脈瘤壁間存在間隙，球囊在血流的沖擊下，不停的往返撞擊動脈瘤壁，即產(chǎn)生所謂的水槌效應，久而久之使動脈瘤體積增大破裂再出血或引起壓迫癥狀。 綠網(wǎng)先鋒網(wǎng)店“衛(wèi)考在線”折扣店.TOP15# 大中小 發(fā)表于 2011-01-17 22:20 | 只看該作者 RE: 神經(jīng)外科(中級)考試高頻考點040.簡述電解可脫性微彈簧圈的結構、應用及較其他可控微彈簧圈的優(yōu)點。 , t. W, f) o, P- m+     1.結構：電解可脫性微彈簧圈是在游離型彈簧圈的鉑彈簧圈的尾端，用纖細的裸露的不銹鋼絲與導線連接，該導絲同電源盤正極相連。電源盤負極同

44、穿刺點附近刺于皮下的不銹鋼針連接；2.應用：當栓塞治療時，微彈簧圈送至合適部位，開通電源器，電源盤顯示電流強度、電壓及通電時間。當彈簧圈解脫后，電源器蜂鳴報警，并顯示彈簧圈已經(jīng)解脫，透視下緩慢抽出輸入導管；3.該彈簧圈的優(yōu)點：是在未通電之前可隨意進出微導管，而其他可脫性微彈簧圈，一旦微彈簧圈完全伸出微導管就不可控制，故電解式較其他微彈簧圈要安全得多。 + Y$ Q& g& ' n041.簡述神經(jīng)原性高血壓的外科治療進展。 3 r- e- G* o3 j: W"     早期神經(jīng)外科醫(yī)生在治療神經(jīng)血管減壓術治療顱神經(jīng)疾患時

45、，發(fā)現(xiàn)術后病人的高血壓同時緩解，之后國內外的很多學者的實驗及臨床研究證實，延髓左側舌咽、迷走神經(jīng)根進入腦區(qū)血管壓迫可引起高血壓，實施血管減壓術后可治愈高血壓，近年來有人對單純性高血壓而無神經(jīng)疾患的病人行延髓血管減壓，同樣收到滿意效果，開拓了手術治療原發(fā)性高血壓的新領域。 7 e" : q& O# D& P042.簡述引起原發(fā)性高血壓的原因及理論依據(jù)。 . u( F4 |! R6 u5 w' p    有90的高血壓病人病因不明，臨床上稱之為原發(fā)性高血壓，也叫神經(jīng)原性高血壓。有人在手術時觀察到腦干左側、對顱神經(jīng)根入腦區(qū)（R

46、EZ）血管壓迫是引起原發(fā)性高血壓的原因。其理論依據(jù)是：1.當顱內壓增高時，可反射性引起血壓增高；腦干在受到機械、電及化學物質刺激時可產(chǎn)生高血壓；孤束核本身病變也可引起高血壓；2.隨年齡增長，腦底動脈變性延長，腦底部向尾側下垂，動脈迂曲，這種緩慢自行永久存在的過程，使動脈可能對腦干產(chǎn)生壓迫；3.腦干受血管壓迫時，對心血管中樞及迷走神經(jīng)沖動產(chǎn)生影響是可能的，此理論已在動物試驗和臨床實踐中得到證實。 5 i# f3 o E/ 1 2 R+ w043.目前對面肌痙攣的原因有何新的認識？ z# t3 A/ P8 M3 ! I7 W: m    面肌痙攣（HFS）的

47、病因較復雜，研究認為其病因可分為三類：1.血管因素：約8090的HFS是由于面神經(jīng)出腦干時存在血管壓迫，小腦前下動脈、小腦后下動脈、小腦上動脈、迷路上動脈、變異的椎動脈、基底動脈及單一靜脈壓迫均可導致HFS；2.非血管性因素：橋小腦角占位病變如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素也可產(chǎn)生HFS，原因可能由于：（1）占位導致血管移位壓迫面神經(jīng)；（2）占位直接壓迫面神經(jīng)；（3）占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。小腦血腫、蛛網(wǎng)膜肥厚、Chari畸形、先天蛛網(wǎng)膜囊腫致HFS均有報道；3.其他因素：面神經(jīng)周圍支損傷，多發(fā)性硬化，家族遺傳性HFS均有報道。 / O* G$ B: |3 O r0 f

48、6 A044.正常情況下谷胺酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)為什么不產(chǎn)生毒害作用。 - B' T& m4 Y* x2     谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中重要的興奮性神經(jīng)遞質，是腦組織中含量最高的一種氨基酸。正常情況下，谷氨酸（Glu）主要存在于神經(jīng)末梢內Glu囊泡中，末梢去極化而興奮時，通過Ca2+依賴方式釋放。釋放的Glu作用于其受體，并于1ms-2ms內即因酶解和神經(jīng)元及膠質細胞重攝取而迅速消除，使其作用終止。研究表明，重攝取是中樞神經(jīng)系統(tǒng)終止內源性谷氨酸興奮性作用的主要機制，故不產(chǎn)生毒害作用。 ' e7 ?, z6 z2 x* N$ V# g2

49、 R045.谷氨酸的神經(jīng)毒性作用機制可能與哪些途徑有關。 3 ?: Z- Z, f8 1 u    正常情況下，血液中的谷氨酸（Glu）不能通過血腦屏障，不會引起腦組織的損害，對于血腦屏障損害患者給予谷氨酸可加重腦損害。谷氨酸是通過與其受體結合而發(fā)揮神經(jīng)毒性作用的，作用機制可能與下列途徑有關：1.促進Na、Cl、水大量的內流造成神經(jīng)元急性腫脹；超載：谷氨酸作用于細胞膜上NMP受體，使膜對Ca2、Na通透性增加，Ca2大量內流，并通過親代謝受體導致細胞內三磷酸肌醇產(chǎn)生增多，后者導致胞內儲存Ca2釋放，使細胞內Ca2超載，引起一系列反應，最終導致遲發(fā)性神經(jīng)元

50、壞死；3.促進自由基產(chǎn)生，對神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生一系列損害；的作用：發(fā)現(xiàn)NO對神經(jīng)元有直接殺傷作用。 7 S' w( A' & F3 7 e( n8 E' X/ D046.何謂腦牽拉傷？簡述其防治措施。 7 o- R9 s% A: # Y# ) G: 在顱腦手術時，為充分顯露病灶，對腦過度或不適當?shù)臓坷梢鹉X挫裂傷、腦水腫、腦缺血或腦梗塞以及腦內血腫（常為遲發(fā)性）等腦損害，這種因牽拉而造成的腦損害稱為腦牽拉傷。防治措施：1.術中應用腦保護劑；（1）應用對牽拉傷有保護作用的麻醉劑，如異氟甲氧氟烷等；（2）術中應用腦代謝抑制劑如巴比妥類藥物等；（3）甘露醇：有改善腦微循環(huán)

51、，清除自由基減輕腦水腫的作用；（4）尼莫地平：可防止牽拉性腦缺血，有擴張血管、減輕K+所致腦血管收縮、拮抗Ca進入神經(jīng)元、抗驚厥、減輕酸中毒作用。2.防止腦牽拉傷的技術措施：（1）體位適當、腦脊液引流及腦組織部分切除，有利暴露防止牽拉過度；（2）腦牽拉技術的改進，術中監(jiān)護腦牽拉傷（BRI），將其控制在40Hg以內，或采用間斷牽拉，每牽拉15分鐘間歇5分鐘均有利于減輕BRI；（3）低溫：輕度低溫（32）對多數(shù)病例有效。 ( U7 c4 T1 k2 ?5 L. v9 D9 |047.簡述神經(jīng)外科疾病中抗利尿激素不適當分泌綜合征的發(fā)生的機制。 # e- v% T/ V. g! j5 Q( S&

52、; + u5 y（1）昏迷癱瘓病人由于肢體運動減少，將引起靜脈回流障礙，左心房充盈不足，牽張感受器興奮，抗利尿激素（ADH）釋放增加，導致水儲留；（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，直接刺激下丘腦神經(jīng)垂體興奮軸興奮，ADH釋放，水儲留，產(chǎn)生低鈉血征；（3）腫瘤造成ADH滲透壓調節(jié)機制紊亂，雖然滲透壓值已降低，仍有ADH釋放；（4）神經(jīng)原性腫瘤也可作為ADH的分泌來源。 - c$ ( L, z3 Y! g8 J- O048.簡述神經(jīng)疾病引起的低鈉血征的分類及抗利尿激素不適當分泌綜合癥的診斷標準。 * r' D3 5 e) L1 Z    神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的低鈉

53、血征分為兩類：即抗利尿激素分泌不當綜合征和腦鹽耗綜合征?？估蚣に夭划斁C合征的診斷標準包括：1.血鈉低于130mmol/L;2.血滲透壓低于270mOsm/L;3.血鈉在80mmol/24小時；4.尿滲透壓升高，尿滲/血滲大于；5.嚴格限制水攝入后，癥狀減輕；6.無浮腫，心肝腎功能正常；7.血清加壓素升高，大于 / K: s2 m/ o9 3 I: ! Z1 k049.簡述抗利尿激素不適當分泌綜合癥的治療措施。 ! X# s! J3 _0 1 V* N+ L     1.限制水入量：日入水量維持在500ml-1000ml，使呈水負平衡；2.補鈉與否取決于

54、尿鈉：尿鈉降低時適當補鈉，癥狀嚴重者（如神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)時）應積極補鈉（應用3或5高滲鹽水），使血鈉回升至130mmol/L；3.應用去甲金霉素：在不必嚴格限水或限水無效時應用。機理是抑制ADH作用于腎遠曲小管而產(chǎn)生利尿作用，劑量900mg-1200mg，小于8歲兒童不宜使用，因影響骨骼發(fā)育；4.肢體按摩、抬高床腳端等，促進靜脈回流。 & ?/ n0 2 n- u7 9 k050.顱內蛛網(wǎng)膜囊腫的手術指征如何掌握？ : p2 u: b2 u+ j/ z. f! W    1.有顱內出血（硬膜下或囊內），顱內壓增高，癲癇反復發(fā)作及明顯的囊腫所導致的

55、局灶性神經(jīng)功能損傷癥狀表現(xiàn)者可行手術治療；2.無癥狀性顱內蛛網(wǎng)膜囊腫的治療有不同觀點：（1）不手術：大多數(shù)學者認為可不手術，癥狀可自行消失，甚至囊腫自然消失；同時，手術治療并非都有效，可能復發(fā)且手術危險性不可避免；（2）手術治療：少數(shù)學者認為顱內蛛網(wǎng)膜囊腫具有潛在的難以預測擴大的可能和出血致死的危險性，故主張手術治療；（3）嚴密觀察待機手術：對無癥狀或癥狀不明顯者，可行顱內壓動態(tài)監(jiān)測48小時72小時，如顱內壓一直在正常范圍內可暫時不行手術治療，若顱內壓升高出現(xiàn)異常波形或囊腫進行性增大者，可行手術治療。 / N. t0 C) a. & l. l, Z6 Z051.簡述顱底外科基本手術入路

56、。 : Z3 t( o5 k/ C6 G: M" J1.前入路：（1）額下入路：適于前顱窩底、鞍上腫瘤；（2）額下經(jīng)蝶入路：適于鞍內及侵及蝶竇腫瘤；（3）擴大經(jīng)額入路：適于蝶竇、斜坡、鞍背硬膜外腫瘤；（4）經(jīng)口咽入路：適于斜坡下1/3、顱頸交界處腫瘤。 * |1 K1 b7 W" n1 y4 v2.側入路：（1）顳下入路：適于顱中窩、小腦幕切跡處腫瘤；（2）顳下經(jīng)顴弓入路：適于一側上斜坡、巖尖并向同側鞍旁海綿竇侵犯的腫瘤；（3）改良顳下入路：適于中上斜坡腫瘤；（4）顳下凹入路：適于巖骨尖、中1/3斜坡腫瘤。 t" 0 A* 9 b8 " t3.前側入路：

57、（1）翼點入路：適于向一側生長的鞍內、鞍上腫瘤；（2）眶上翼點入路：適于眶內、顱眶溝通、蝶嵴中內1/3腫瘤；（3）額顳眶顴弓聯(lián)合入路：適于蝶骨翼、顱中窩底、顱眶溝通瘤；（4）額顳經(jīng)側裂入路：適于顱中窩伸至頸動脈池的腫瘤；（5）額顳經(jīng)海綿竇經(jīng)巖尖入路：適于海綿竇及斜坡中上1/3腫瘤。 4.后側入路：（1）經(jīng)巖骨入路：適于巖尖、斜坡區(qū)腫瘤；（2）遠外側經(jīng)髁入路：適于下斜坡、頸靜脈孔區(qū)腫瘤；（3）乳突后乳突聯(lián)合入路：適于頸靜脈孔區(qū)腫瘤；（4）枕經(jīng)乳突頸入路：適于頸靜脈孔區(qū)延伸至巖骨尖和頸部腫瘤。 052.甘露醇、白蛋白、速尿治療腦水腫有何新觀點？     1.

58、甘露醇連續(xù)應用5次以后，5小時后腦水分含量反而增加，故應與其他脫水劑交替使用；2.白蛋白與速尿（或甘露醇）交替使用降顱壓作用持久，因速尿脫水的同時導致低血容量，應用甘露醇則先發(fā)生短暫的高血容量，繼之又發(fā)生低血容量（利尿后）均不利于腦微循環(huán)的穩(wěn)定，應用白蛋白不僅起到脫水降腦水腫作用，還可維持高膠體滲透壓，有利于血容量和腦微循環(huán)的穩(wěn)定，尤其是對治療腦挫傷性水腫可起到較長時間的作用；3.對于有心、肺、腎功能障礙者的高顱壓，應先應用速尿，待尿量增多后再用甘露醇和白蛋白制劑，以防后兩者使血容量增加致心臟負荷過重。甘露醇對腎功能損害亦應引起重視。 053.簡述腦外傷和顱腦術后患者應用魯米那的臨床意義、機制

59、和注意問題。 臨床意義：1.減少躁動、防止加重出血；2.預防癲癇發(fā)作；3.降低顱內壓力。 其作用機制是：1.使腦血管收縮達到降顱壓的目的；2.加強Na-K泵的功能，減輕或防止腦水腫的形成；3.抑制脈絡叢產(chǎn)生腦脊液作用；4.有降低腦組織缺氧代謝率的作用，對預防與減輕腦缺氧的損害有幫助。 注意事項：在低溫情況下巴比妥類藥物毒性增加，可減少心輸出量3040，故對于應用低溫療法者應禁用。 054.顱內壓監(jiān)護方法有哪幾種？簡述實施過程。     1.腦室內插管監(jiān)護法：一般行右側腦室前角穿刺，將塑料管或硅膠管插入腦室內，引出的腦脊液可直接接觸傳感器，接通記錄儀；2.

60、蛛網(wǎng)膜下腔插管監(jiān)護法：將管的一端放置于蛛網(wǎng)膜下腔，管的顱外段接壓力感受器；3.硬腦膜下監(jiān)護法：頭皮切口、顱骨鉆洞，切開硬膜，將螺旋栓置于蛛網(wǎng)膜表面，螺栓內注入液體外接傳感器；4.硬膜外監(jiān)護法：將非液壓傳感器直接放置于硬腦膜表面，外接記錄儀；5.腦組織內監(jiān)護法：將傳感器完全植入腦組織內，或應用光導纖維直接插入腦實質內進行壓力監(jiān)測。 055.簡述誘發(fā)電位監(jiān)測在神經(jīng)外科手術中的應用及其優(yōu)點。 誘發(fā)電位是神經(jīng)系統(tǒng)對特異性的外界刺激的反應。目前臨床常用的誘發(fā)電位檢測方法有體感誘發(fā)電位、聽覺腦干誘發(fā)電位、視覺誘發(fā)電位和運動誘發(fā)電位。近十年來，應用該技術監(jiān)測神經(jīng)外科手術越來越多，目的是及時發(fā)現(xiàn)手術操作對神經(jīng)

61、組織的影響或損傷，降低致殘率及死亡率，提高生存質量。 其優(yōu)點：1.不影響手術操作；2.受麻醉的影響較小；3.可監(jiān)測麻醉水平；4.及時提供神經(jīng)損傷程度情況，為醫(yī)生調整手術方法提供有價值的參考，從而使手術操作由經(jīng)驗解剖進入到功能解剖節(jié)段。 056.簡述腦灌注壓及正常值。在治療重型顱腦損傷時腦灌注壓維持多高為好？為什么？     腦灌注壓（CPP）為平均動脈血壓（MSAP）與顱內靜脈壓之差，由于顱內壓與顱內靜脈壓相差僅12mmHg，故可將CPP代之于MSAP-ICP。CPP正常值為70mmHg100mmHg。在重型顱腦損傷的搶救治療中，CPP已受到較大重視，它

62、的最適應水平是既能保證滿足腦代謝所需的足夠血流量，又能使毛細血管靜水壓控制在較低水平，以利于腦水腫液的吸收。當前對中型顱腦損傷治療時較適于的CPP為70mmHg。如此，可能既無腦缺血缺氧之虞，又可維持較低的腦毛細血管靜水壓，以利于腦水腫液的吸收。 057.何謂正常壓力腦積水？主要臨床癥狀和產(chǎn)生的原因是什么？ 正常壓力腦積水是腦室擴大而腦脊液壓力正常（低于180mmH2O）的交通性腦積水。由于蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱腦損傷、腦膜炎及腦瘤術后，出血及炎癥在腦底或大腦表面形成纖維素粘連影響腦脊液循環(huán)，從而發(fā)生腦積水。腦積水初期可有顱內壓增高，在高壓下腦室擴大后，則腦壓可降至正常，但腦室也不再回縮而達到新的平衡。 臨床主要癥狀為癡呆、步態(tài)不穩(wěn)及尿失禁。產(chǎn)生原因為：腦室擴大，則大腦前動脈及胼周動脈受到牽拉變細，大腦前動脈供應的雙側大腦內側面供血障礙，頂上小葉也受累，故出現(xiàn)尿失禁；雙下肢功能障礙而走路不穩(wěn)；腦室大則額極受壓，額極動脈供血障礙而出現(xiàn)癡呆。 058.何謂脊髓栓系綜合征？有哪些臨床表現(xiàn)？如何治療？ 脊髓栓系綜合癥是指硬膜內終絲