《心力衰竭》ppt課件

1、Cardiac insufficiency 心功能不全心功能不全 心臟經過節(jié)律性心臟經過節(jié)律性收縮和舒張，推進血收縮和舒張，推進血液在全身循環(huán)流動，液在全身循環(huán)流動，為組織細胞提供氧氣為組織細胞提供氧氣和營養(yǎng)物質，帶走代和營養(yǎng)物質，帶走代謝廢物。謝廢物。 概念概念病因導致心臟的收縮病因導致心臟的收縮和和( (或或) )舒張功能發(fā)生妨礙舒張功能發(fā)生妨礙心輸出量心輸出量絕對或相對下降絕對或相對下降不能滿足不能滿足機體代謝需求機體代謝需求與心力衰竭有關的名與心力衰竭有關的名詞詞一、病因一、病因可以歸納為：可以歸納為：心肌本身的原發(fā)性損害心肌本身的原發(fā)性損害心臟負荷過重心臟負荷過重心肌舒縮心肌舒縮功能

2、妨礙功能妨礙心肌損害心肌損害代謝異常代謝異常心肌炎、心肌病、心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纖維化心肌梗死、心肌纖維化缺血、缺氧、缺血、缺氧、VitB1VitB1缺乏缺乏心臟負荷心臟負荷過重過重壓力負荷過重壓力負荷過重容量負荷過重容量負荷過重容量負荷過重容量負荷過重 excessive volume excessive volume loadload自動脈瓣封鎖不全自動脈瓣封鎖不全二尖瓣封鎖不全二尖瓣封鎖不全輸血輸液過多過快輸血輸液過多過快房室間隔缺損房室間隔缺損肺動脈瓣封鎖不全肺動脈瓣封鎖不全三三 尖尖 瓣關瓣關 閉不全閉不全左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭

3、 主主A A瓣狹窄瓣狹窄高高 血血 壓壓主主 A A 縮窄縮窄血血 粘粘 度度左心衰竭左心衰竭肺動脈高壓肺動脈高壓肺肺A A 瓣狹窄瓣狹窄肺肺 栓栓 塞塞慢性阻塞性慢性阻塞性 肺肺 疾疾 患患血粘度增高血粘度增高右心衰竭右心衰竭壓力負荷過重壓力負荷過重 excessive pressure excessive pressure loadload心包炎、心包積液心包炎、心包積液心包填塞心包填塞 心臟舒張心臟舒張受限受限心律失常心律失常常為誘因常為誘因二、誘二、誘 因因一感染一感染 感染感染 直接損害心肌直接損害心肌 加重心臟負荷加重心臟負荷 減弱心臟代償減弱心臟代償誘發(fā)心衰誘發(fā)心衰二心律失常二心

4、律失常 1 1、心率過快心率、心率過快心率180180次次/ /分分2 2、心率過慢心率、心率過慢心率4040次次/ /分分3 3、心律不規(guī)那么、心律不規(guī)那么三酸堿失衡及電解質紊亂三酸堿失衡及電解質紊亂酸中毒酸中毒與與Ca2+Ca2+競爭性地同肌鈣蛋白結合競爭性地同肌鈣蛋白結合抑制抑制Ca2+Ca2+內流內流 抑制肌漿網釋放抑制肌漿網釋放Ca2+Ca2+抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性毛細血管前括約肌松弛，微循環(huán)淤血毛細血管前括約肌松弛，微循環(huán)淤血 H+H+誘發(fā)心衰誘發(fā)心衰 高鉀血癥血清K+5.5mmol/L 心肌傳導妨礙心肌傳導妨礙心律失常心律失常抑抑 制制 心心 肌肌 收收

5、 縮縮 性性誘發(fā)心衰誘發(fā)心衰K+K+四妊娠和分娩四妊娠和分娩妊娠妊娠分娩分娩 血容量添加血容量添加緊張、腹壓增高緊張、腹壓增高心臟負荷添加心臟負荷添加誘發(fā)心衰誘發(fā)心衰 五其它五其它過度疲勞過度疲勞心情激動心情激動輸血輸液過多過快輸血輸液過多過快創(chuàng)傷創(chuàng)傷大手術等大手術等誘發(fā)心衰誘發(fā)心衰 三、分類三、分類一按發(fā)生速度分為：一按發(fā)生速度分為：急性心力衰竭急性心力衰竭(acute heart failure)(acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭(chronic heart failure)(chronic heart failure)二按發(fā)病部位分為：二按發(fā)病部位分為：

6、1、左心衰、左心衰(left heart failure)2 2、右心衰、右心衰(right heart (right heart failure)failure)3. 3. 全心衰全心衰(whole (whole heart failure) heart failure) 三按心輸出量高低分為：三按心輸出量高低分為： 1、高輸出量型心衰、高輸出量型心衰(high output heart failure) 2、低輸出量型心衰、低輸出量型心衰(low output heart failure)四按發(fā)病機制分為：四按發(fā)病機制分為： 1、收縮妨礙型心衰 2、舒張妨礙型心衰五按病情嚴重程度分為：五按

7、病情嚴重程度分為： 1、輕度心衰、輕度心衰 2、中度心衰、中度心衰3、重度心衰、重度心衰病因病因心外代償心外代償心臟代償心臟代償完全代償完全代償C.OC.O正常正常不完全代償不完全代償C.OC.O、心功能不全心功能不全失代償失代償 (C.O (C.O、心衰、心衰四、心衰的代償四、心衰的代償 一血容量添加腎小球濾過率一血容量添加腎小球濾過率、腎小管重吸收水鈉、腎小管重吸收水鈉 二血流重新分布保證心腦血供二血流重新分布保證心腦血供 三紅細胞數目增多促紅素生成三紅細胞數目增多促紅素生成，骨髓造血功能，骨髓造血功能 四組織用氧才干加強細胞線粒體數目增多四組織用氧才干加強細胞線粒體數目增多 C.OBp

8、Bp 缺缺02心臟余心臟余血血一心率加快快而有力一心率加快快而有力 竇弓反射竇弓反射 -心心率率加加快快 外周化學外周化學 感受器感受器 +右心房右心房容量感受器容量感受器 + +意義：添加每分心輸出量。意義：添加每分心輸出量。特點：特點： 出現早出現早 有限制有限制二心臟緊張源性擴張二心臟緊張源性擴張 1、概念：伴有心肌收縮力加強、概念：伴有心肌收縮力加強和心輸出量添加的心臟擴張。和心輸出量添加的心臟擴張。 2 2、機制：、機制： Frank-starling Frank-starling定律：在一定范圍內，心肌定律：在一定范圍內，心肌的收縮力與其初長成正比。的收縮力與其初長成正比。容量負荷

9、容量負荷 心臟余血心臟余血、心室壓力、心室壓力 心心臟適度擴展臟適度擴展 肌節(jié)拉長肌節(jié)拉長 初長初長收縮力收縮力 3 3、意義：添加每搏心輸出量。、意義：添加每搏心輸出量。4 4、特點：有限制肌節(jié)長度、特點：有限制肌節(jié)長度2.2m2.2m。假設肌節(jié)被過度拉長。假設肌節(jié)被過度拉長 ，心，心肌的收縮力反而下降。肌的收縮力反而下降。 伴有心肌收縮力減弱和心輸出量減少的心腔擴張稱為心臟肌源性擴張。 三心肌肥大三心肌肥大1 1、概念：、概念： 是指心肌纖維變粗、變長，心肌細胞是指心肌纖維變粗、變長，心肌細胞體積增大，分量添加。體積增大，分量添加。2 2、表現方式：、表現方式：向心性肥大向心性肥大 和和

10、離心性肥大離心性肥大 。類型類型向心性肥大向心性肥大離心性肥大離心性肥大緣由緣由壓力負荷長期過壓力負荷長期過重重容量負荷長期過容量負荷長期過重重細胞學改細胞學改動動肌節(jié)并聯性增生肌節(jié)并聯性增生心肌纖維變粗心肌纖維變粗肌節(jié)串聯性增生肌節(jié)串聯性增生心肌纖維變長心肌纖維變長心臟形狀心臟形狀學學室壁增厚室壁增厚不伴心腔擴張不伴心腔擴張心腔擴張心腔擴張代償功能代償功能較強較強較次較次3 3、代償意義：提高心肌綜合收縮力。、代償意義：提高心肌綜合收縮力。4 4、機制：、機制：是心肌細胞對生長因子和激素所作的應對反響。是心肌細胞對生長因子和激素所作的應對反響。5 5、特點：有效、耐久；也有限制。、特點：有效

11、、耐久；也有限制。肥大心肌的不平衡生長：肥大心肌的不平衡生長：(1)心臟交感神經元軸突增長落后心臟交感神經元軸突增長落后(2)心臟毛細血管的生長落后心臟毛細血管的生長落后(3)線粒體數目相對減少，呼吸酶活線粒體數目相對減少，呼吸酶活性降低性降低 (4)肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性降低酶活性降低(5)肌漿網肌漿網Ca2+處置功能妨礙處置功能妨礙五、心力衰竭的發(fā)活力制五、心力衰竭的發(fā)活力制公認的機制是：公認的機制是：心肌的收縮和舒張兩大功能妨礙。心肌的收縮和舒張兩大功能妨礙。收縮蛋白：肌球蛋白、肌動蛋白收縮蛋白：肌球蛋白、肌動蛋白調理蛋白：向肌球蛋白、肌鈣蛋白調理蛋白：向肌球蛋白、肌鈣蛋白Ca2+

12、 ATP(酶酶)一、心肌收縮性減弱一、心肌收縮性減弱 二、心室舒張功能妨礙二、心室舒張功能妨礙 三、心臟各部位舒縮不協調三、心臟各部位舒縮不協調 機制：機制：2 2、心肌細胞凋亡、心肌細胞凋亡 myocyte apoptosis myocyte apoptosis 1、心肌細胞壞死(myocyte necrosis) 1 1、能量生成妨礙、能量生成妨礙( (缺血缺氧缺血缺氧VitB1VitB1缺乏缺乏 酸中毒酸中毒) ) 2 2、能量利用妨礙過度肥大心、能量利用妨礙過度肥大心肌肌肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三種酶同工酶有三種: : V1 (): V1 (): 活性最高活性最高 V2

13、(): V2 (): 活性次之活性次之 V3 (): V3 (): 活性最低活性最低過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATPATP酶酶活性下降，緣由是活性下降，緣由是 V1 V1 型轉變?yōu)樾娃D變?yōu)?V3 V3 型型Ca2+的轉運異常的轉運異常 胞漿胞漿Ca2+Ca2+濃度濃度 Ca2+ Ca2+與肌鈣蛋白結合妨礙與肌鈣蛋白結合妨礙 三心肌興奮三心肌興奮- -收縮偶聯妨礙收縮偶聯妨礙 1、 細胞外的細胞外的Ca2+內流減少內流減少 經兩條Ca2+通道內流： 電壓依賴性Ca2+通道(酸中毒、高K+血癥)受體支配性Ca2+通道(NE、酸中毒) 經經Na+-Ca2+Na+-Ca2

14、+交換體酶內流：交換體酶內流：電壓依賴性電壓依賴性Ca2+通道通道Ca2 +Ca2 +除極時除極時Ca2+Ca2+Ca2 +Ca2 +復極復極時時膜內電位膜內電位高高K+血癥血癥K+與與Ca2+競爭競爭Ca2+內流內流 受體支配性受體支配性Ca2+通道通道 (NE )NE 受體受體激活激活通道通道 Ca2+進入細進入細胞胞活化腺苷活化腺苷酸環(huán)化酶酸環(huán)化酶 cAMP 心衰時，心衰時，Na+-Ca2+Na+-Ca2+交換受阻。如酸交換受阻。如酸中毒中毒 、高鉀血癥、高鉀血癥 經經Na+-Ca2+Na+-Ca2+交換體酶內流：交換體酶內流：此種酶的轉運效率是鈣此種酶的轉運效率是鈣ATPATP酶的數十

15、倍。酶的數十倍。 Ca2+ Na + Ca2+ Na + 膜內電位為正時膜內電位為正時 Ca2+ Na + Ca2+ Na + 膜內電位為負時膜內電位為負時2 2 、肌漿網釋放、肌漿網釋放Ca2+Ca2+減少減少肌漿網攝肌漿網攝取、儲存取、儲存Ca2+Ca2+細胞外的細胞外的Ca2+Ca2+內流內流酸中毒酸中毒H+ 肌漿網釋放肌漿網釋放Ca2+Ca2+胞漿鈣濃度胞漿鈣濃度ATP，肌漿網鈣泵，肌漿網鈣泵活性活性、受磷蛋白、受磷蛋白PLN磷酸化減磷酸化減弱弱肌漿網儲鈣蛋白與肌漿網儲鈣蛋白與Ca2+親合力親合力3 3、Ca2+Ca2+與肌鈣蛋白結合妨礙與肌鈣蛋白結合妨礙 胞漿胞漿Ca2+Ca2+濃度

16、降低濃度降低(10-(30mmHgPAWP30mmHg2 2、肺毛細血管通透性添加。、肺毛細血管通透性添加。呼吸困難、氣促、咳嗽、呼吸困難、氣促、咳嗽、咯粉紅色泡沫痰、咯粉紅色泡沫痰、雙肺濕鳴、發(fā)紺雙肺濕鳴、發(fā)紺一靜脈淤血和靜脈壓升高一靜脈淤血和靜脈壓升高C.V.P14cmH2O頸頸V怒張怒張肝肝-頸頸V回流征陽性回流征陽性二心性水腫二心性水腫 特點：傍晚加重，晨起減輕；低垂部明顯、特點：傍晚加重，晨起減輕；低垂部明顯、呈凹陷性，可伴胸、腹水。呈凹陷性，可伴胸、腹水。 機制：機制：V淤血，淤血，V壓升高和水、壓升高和水、Na+潴留。潴留。三內臟器官淤血腫大，功能降低。三內臟器官淤血腫大，功能降低。厭食厭食肝脾腫大肝脾腫大上腹疼痛上腹疼痛紫紺紫紺C.O 全身動脈全身動脈系統缺血系統缺血血液重新分布血液重新分布代償代償組織缺血缺氧組織缺血缺氧酸中毒酸中毒和和ATP ATP 一系列缺氧的表現，一系列缺氧的表現，并可致心源性休克并