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文檔簡介

1、水電解質(zhì)和酸堿平衡監(jiān)測水電解質(zhì)和酸堿平衡監(jiān)測主要內(nèi)容電解質(zhì)的功能電解質(zhì)的功能1臨床上常見的電解質(zhì)紊亂臨床上常見的電解質(zhì)紊亂2血?dú)夥治霰O(jiān)測指標(biāo)血?dú)夥治霰O(jiān)測指標(biāo)3常見的酸堿失衡類型常見的酸堿失衡類型4構(gòu)成組織與體液的成分構(gòu)成組織與體液的成分維持體液酸堿平衡與滲透壓平衡維持體液酸堿平衡與滲透壓平衡維持神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性維持神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性1 1 v 體液無機(jī)鹽的重要組分是體液無機(jī)鹽的重要組分是na+ na+ 、k+k+、cl-cl-、hpohpo4 42 2- -、hcohco3 3- -等等v骨骼和牙齒中的無機(jī)鹽主要是鈣和磷骨骼和牙齒中的無機(jī)鹽主要是鈣和磷v其他組織或器官中也因功能與作用不同而其

2、他組織或器官中也因功能與作用不同而含有多少不等的各種無機(jī)鹽含有多少不等的各種無機(jī)鹽2. 2. v 體液中的無機(jī)鹽有維持體液的滲透壓和體液中的無機(jī)鹽有維持體液的滲透壓和保持細(xì)胞及各種細(xì)胞器的正常結(jié)構(gòu)和容量保持細(xì)胞及各種細(xì)胞器的正常結(jié)構(gòu)和容量的作用的作用v在細(xì)胞外液的陽離子總量中,在細(xì)胞外液的陽離子總量中,na+na+占絕占絕大部分,因而大部分,因而na+ na+ 在維持滲透壓方面起著在維持滲透壓方面起著主要作用,影響著水的動向主要作用,影響著水的動向3. v 正常神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性的維持,與多種無機(jī)正常神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性的維持,與多種無機(jī)離子的相對含量和比例有關(guān):離子的相對含量和比例有關(guān):維持酶的活

3、性維持酶的活性參與組成體內(nèi)有特殊功能的化合物參與組成體內(nèi)有特殊功能的化合物體內(nèi)有些無機(jī)離子是酶的激活劑或抑制劑,或是體內(nèi)有些無機(jī)離子是酶的激活劑或抑制劑,或是酶的輔基成分,從而影響物質(zhì)代謝酶的輔基成分,從而影響物質(zhì)代謝血紅蛋白和細(xì)胞色素中有鐵,鐵參與血紅蛋白的組成;甲狀腺血紅蛋白和細(xì)胞色素中有鐵,鐵參與血紅蛋白的組成;甲狀腺素中有碘,作為合成甲狀腺素的原料;胰島素中含鋅作為組成素中有碘,作為合成甲狀腺素的原料;胰島素中含鋅作為組成成分。又如維生素成分。又如維生素b b1212中有鈷、磷脂、核苷酸及核酸中含磷等都中有鈷、磷脂、核苷酸及核酸中含磷等都是該化合物中的組成成分是該化合物中的組成成分(一

4、)血清鈉(一)血清鈉是細(xì)胞外液的主要陽離子,維持細(xì)胞外液滲透壓是細(xì)胞外液的主要陽離子,維持細(xì)胞外液滲透壓 由腎臟調(diào)節(jié)鈉的平衡,鈉鹽攝入過多時(shí),腎臟排由腎臟調(diào)節(jié)鈉的平衡,鈉鹽攝入過多時(shí),腎臟排出增加。攝入過少時(shí)腎臟排出減少,禁食時(shí)尿出增加。攝入過少時(shí)腎臟排出減少,禁食時(shí)尿鈉可減少至最低限度。大量消化液的丟失可導(dǎo)鈉可減少至最低限度。大量消化液的丟失可導(dǎo)致缺鈉致缺鈉正常值為:正常值為:135135145mmol145mmoll l正常人需氯化鈉正常人需氯化鈉5 59g9gd d,相當(dāng)于等滲鹽水相當(dāng)于等滲鹽水5005001000ml1000ml 血清鈉血清鈉高鈉血癥高鈉血癥低鈉血癥低鈉血癥血清鈉血清鈉

5、135mmol/l145mmol/l145mmol/l高鈉血癥高鈉血癥血清鈉血清鈉145mmol/l145mmol/l機(jī)體總鈉量可增高、正常、減少機(jī)體總鈉量可增高、正常、減少1.1.濃縮性:高滲性失水,最常見濃縮性:高滲性失水,最常見2.2.潴鈉性:較少見。主要因腎排鈉減少和或鈉入過潴鈉性:較少見。主要因腎排鈉減少和或鈉入過多,如右心衰、腎綜、肝硬化,急慢性腎衰,庫多,如右心衰、腎綜、肝硬化,急慢性腎衰,庫欣綜合征,原醛,顱腦外傷,補(bǔ)堿過多欣綜合征,原醛,顱腦外傷,補(bǔ)堿過多高鈉血癥高鈉血癥臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)早期:口渴、尿量減少、軟弱無力、惡心嘔吐和早期:口渴、尿量減少、軟弱無力、惡心嘔吐和 體溫

6、升高;體征有失水體溫升高;體征有失水晚期:出現(xiàn)腦細(xì)胞失水的臨床表現(xiàn)晚期:出現(xiàn)腦細(xì)胞失水的臨床表現(xiàn) 治療治療去除高鈉血癥的原因、限鈉攝入去除高鈉血癥的原因、限鈉攝入排鈉利尿劑排鈉利尿劑+5%gs+5%gs稀釋療法或多飲水稀釋療法或多飲水糾正高鹽飲食糾正高鹽飲食 低鈉血癥低鈉血癥血清鈉血清鈉135mmol/l135mmol/l1.1.缺鈉性:低滲性失水缺鈉性:低滲性失水, ,總鈉量和細(xì)胞內(nèi)鈉減少總鈉量和細(xì)胞內(nèi)鈉減少2.2.稀釋性:水過多稀釋性:水過多3.3.轉(zhuǎn)移性:少見。缺鈉時(shí)鈉從胞外移入胞內(nèi)轉(zhuǎn)移性:少見。缺鈉時(shí)鈉從胞外移入胞內(nèi)4.4.特發(fā)性:消耗性,胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗而使特發(fā)性:消耗性,胞內(nèi)蛋白

7、質(zhì)分解消耗而使 滲透壓下降,胞內(nèi)水移向胞外滲透壓下降,胞內(nèi)水移向胞外低鈉血癥低鈉血癥臨床表現(xiàn):軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡臨床表現(xiàn):軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡 肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀治療:補(bǔ)充鈉鹽治療:補(bǔ)充鈉鹽 限水限水 治療原發(fā)病治療原發(fā)病常見水和鈉的代謝紊亂 一、病例資料:一、病例資料: 患者:張患者:張 某男某男 35歲歲 主主 訴:腹痛、嘔吐腹瀉二天訴:腹痛、嘔吐腹瀉二天 現(xiàn)病史:二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、腹瀉、疲乏、現(xiàn)病史:二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、腹瀉、疲乏、 頭暈、手足麻木頭暈、手足麻木 二、治二、治 療:靜脈滴注療:靜脈滴注 10%葡萄糖液。葡萄

8、糖液。分析題分析題 檢體:檢體: bp:110/80 mmhg , p: 86次次/分分 腹壓痛,有包塊,腸鳴音亢進(jìn)腹壓痛,有包塊,腸鳴音亢進(jìn) 化驗(yàn):血清鈉化驗(yàn):血清鈉: 128 mmol/l, 鉀鉀: 3.4 mmol/l您認(rèn)為患者屬什么您認(rèn)為患者屬什么類型電解質(zhì)代謝紊類型電解質(zhì)代謝紊亂亂 ?治療用藥是否?治療用藥是否合理,應(yīng)如何修正合理,應(yīng)如何修正 ?(二)血清鉀(二)血清鉀是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子鉀有極其重要的生理功能,鉀能增加神經(jīng)肌肉的應(yīng)激鉀有極其重要的生理功能,鉀能增加神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性,對心肌有抑制作用性,對心肌有抑制作用鉀來源于食物,主要由腎臟排泄,在禁食和血鉀

9、低時(shí),鉀來源于食物,主要由腎臟排泄,在禁食和血鉀低時(shí),仍繼續(xù)排鉀。病人禁食仍繼續(xù)排鉀。病人禁食2 2天以上,應(yīng)補(bǔ)充鉀天以上,應(yīng)補(bǔ)充鉀正常值為正常值為3.53.55.5mmol5.5mmoll l正常人需要量正常人需要量2 23g3gd d 鉀的功能鉀的功能 鉀的功能鉀的功能(function)(function) 正常鉀代謝正常鉀代謝(normal (normal metabolism of potassium)metabolism of potassium) 食食 物物98% 98% 細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)(icf)(icf) 2% 2% 細(xì)胞外細(xì)胞外(ecf)(ecf) 血清鉀血清鉀高鉀血癥高鉀血癥

10、低鉀血癥低鉀血癥血清鉀血清鉀3.5mmol/l5.5mmol/l5.5mmol/l血清鉀低于血清鉀低于3.5mmol/l3.5mmol/l,稱為低鉀血癥,稱為低鉀血癥( hypokalemia hypokalemia )原因原因(causes)(causes) 1. 1. 攝入不足攝入不足 (decreased k(decreased k+ + intake) intake)鉀來源減少鉀來源減少不吃也排不吃也排hypokalemiahypokalemia2. 2. 失鉀過多失鉀過多( (increased kincreased k+ + excretion excretion) ) v消化液丟

11、失消化液丟失v腎失鉀腎失鉀排鉀性利尿劑排鉀性利尿劑滲透性利尿滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮皮質(zhì)激素、醛固酮 cusing cusings diseases disease原因原因(causes)(causes)3.3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移( (k kshifts into the cellsshifts into the cells) ) v胰島素治療胰島素治療(insulin therapy)(insulin therapy)v堿中毒堿中毒(alkalosis)(alkalosis)v 低鉀性家族性周期性麻痹低鉀性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial (hypok

12、alemic familial periodic paralysis)periodic paralysis)原因原因(causes)(causes)11cnscns:萎靡、倦怠、嗜睡:萎靡、倦怠、嗜睡2骨骼肌:四肢無力軟癱,呼吸肌麻痹骨骼?。核闹珶o力軟癱,呼吸肌麻痹3胃腸道平滑?。菏秤徽?、胃腸道平滑肌:食欲不振、腹脹、腹脹、 麻痹性腸梗阻麻痹性腸梗阻 復(fù)極延緩復(fù)極延緩t t波低平波低平, ,出現(xiàn)出現(xiàn)u u波波傳導(dǎo)性傳導(dǎo)性p-rp-r間期延長,間期延長,qrsqrs波增寬波增寬自律性自律性房性、室性期前收縮房性、室性期前收縮低鉀心電圖的變化低鉀心電圖的變化積極防治原發(fā)病積極防治原發(fā)病補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀血

13、清鉀高于血清鉀高于5.5mmol/l5.5mmol/l,稱為高鉀血癥,稱為高鉀血癥(hyperkalemiahyperkalemia)高鉀原因高鉀原因(causes)(causes)1. 1. 排鉀減少排鉀減少(decreased k(decreased k+ + excretion) excretion)少尿少尿(oliguria)(oliguria)醛固酮醛固酮潴鉀性利尿劑潴鉀性利尿劑2. k2. k+ +從細(xì)胞內(nèi)逸出從細(xì)胞內(nèi)逸出(k(k+ + shifts out of cells) shifts out of cells) v 細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷(cell injury)(cell in

14、jury)v 酸中毒酸中毒(acidosis)(acidosis)v 高鉀性周期性麻痹高鉀性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis)(hyperkalemic periodic paralysis)3.3. 攝入鉀過多攝入鉀過多4. 4. 血液濃縮血液濃縮高鉀原因高鉀原因(causes)(causes)1 1對心臟的作用對心臟的作用: :心肌收縮力降低,心音低鈍心肌收縮力降低,心音低鈍, ,心率減心率減慢,傳導(dǎo)延緩或阻滯,室顫,心跳驟停。慢,傳導(dǎo)延緩或阻滯,室顫,心跳驟停。2 2對神經(jīng)、肌肉的影響對神經(jīng)、肌肉的影響: :輕度血鉀增高,神經(jīng)、肌肉輕度血鉀增高

15、,神經(jīng)、肌肉興奮性增加;嚴(yán)重高血鉀,肌張力減退,骨骼肌麻興奮性增加;嚴(yán)重高血鉀,肌張力減退,骨骼肌麻痹等癥狀,呈現(xiàn)淡漠、嗜睡和昏迷等現(xiàn)象痹等癥狀,呈現(xiàn)淡漠、嗜睡和昏迷等現(xiàn)象3 3對酸堿平衡的影響:對酸堿平衡的影響:高血鉀時(shí),可引起細(xì)胞內(nèi)堿中高血鉀時(shí),可引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。由于血鉀增高,腎臟遠(yuǎn)曲小管毒和細(xì)胞外酸中毒。由于血鉀增高,腎臟遠(yuǎn)曲小管 k+-na+k+-na+交換大于交換大于h+-na+h+-na+交換交換 ( (尿?yàn)閴A性,即反常尿尿?yàn)閴A性,即反常尿) )以及以及k+k+進(jìn)入細(xì)胞以換取進(jìn)入細(xì)胞以換取h+h+和和na+na+出細(xì)胞,因而引起細(xì)出細(xì)胞,因而引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外

16、酸中毒胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒高鉀的心電圖變化高鉀的心電圖變化t t波高尖,呈波高尖,呈 “帳篷帳篷狀狀”t t波波為高鉀血癥特征性心為高鉀血癥特征性心電圖改變電圖改變p p波波 qrsqrs振幅降低、變振幅降低、變寬寬高血鉀癥與低血鉀癥心電圖表現(xiàn)對比高血鉀癥與低血鉀癥心電圖表現(xiàn)對比防治核心:迅速降低血鉀,保護(hù)心臟防治核心:迅速降低血鉀,保護(hù)心臟v減少血鉀來源減少血鉀來源v促進(jìn)鉀移入細(xì)胞促進(jìn)鉀移入細(xì)胞v排鉀排鉀v防治原發(fā)病防治原發(fā)病v對抗鉀的毒性對抗鉀的毒性高鉀血癥的防治高鉀血癥的防治總原則:總原則:血清鈣(血清鈣(caca)體內(nèi)鈣體內(nèi)鈣99%99%以磷酸鈣和碳酸鈣的形式存在于骨骼以磷酸鈣和碳

17、酸鈣的形式存在于骨骼中中血清鈣正常值為血清鈣正常值為: :2 21 12 255mmol55mmoll l相當(dāng)恒定,體內(nèi)鈣相當(dāng)恒定,體內(nèi)鈣4545為離子化鈣,對維持神經(jīng)為離子化鈣,對維持神經(jīng)和肌肉穩(wěn)定起重要作用和肌肉穩(wěn)定起重要作用 低鈣血癥低鈣血癥血清鈣血清鈣2.1mmol/l2.1mmol/l表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉興奮性增高,易激動,口表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉興奮性增高,易激動,口周和指尖麻木,手足抽搐,腱反射亢進(jìn)周和指尖麻木,手足抽搐,腱反射亢進(jìn)治療原則:處理原發(fā)病,補(bǔ)鈣治療原則:處理原發(fā)病,補(bǔ)鈣鈣制劑禁忌鈣制劑禁忌肌肉注射肌肉注射急性重癥胰腺炎血清鈣血清鈣 2.55mmol/l 2.55mmol/l表

18、現(xiàn)為便秘和多尿,表現(xiàn)為便秘和多尿,4-5mmol/l4-5mmol/l可危及生命可危及生命治療以處理原發(fā)病和促進(jìn)腎臟排泄為原則治療以處理原發(fā)病和促進(jìn)腎臟排泄為原則高鈣血癥高鈣血癥甲狀旁腺功能亢進(jìn)骨轉(zhuǎn)移癌是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子體內(nèi)鎂約體內(nèi)鎂約5050存于骨骼中存于骨骼中正常值為正常值為0 08 81.2mmol1.2mmoll li i血清鎂小于血清鎂小于0 08mmol8mmoll l,見于見于腸腸瘺患者瘺患者血清鎂高于血清鎂高于1.2mmol1.2mmoll l,見見于于腎功能不全患者腎功能不全患者低低mg2+1.25mmol/l: 中樞和周中樞和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)障礙,圍神經(jīng)傳

19、導(dǎo)障礙,肌肉軟弱肌肉軟弱 無力,無力,應(yīng)用應(yīng)用ca2+劑對劑對抗抗鎂代謝異常鎂代謝異常 在正常生理狀態(tài)下,血液的酸堿度,即在正常生理狀態(tài)下,血液的酸堿度,即phph或或h h經(jīng)常維持在一個(gè)很狹小的數(shù)量范圍內(nèi),即動脈血經(jīng)常維持在一個(gè)很狹小的數(shù)量范圍內(nèi),即動脈血phph穩(wěn)定在穩(wěn)定在7 735357 745(45(平均平均7 740)40)或或hh353545nmol/l(45nmol/l(平均平均40nmol/l)40nmol/l)之間,此種穩(wěn)定即為之間,此種穩(wěn)定即為酸堿平衡酸堿平衡酸堿平衡的基本概念酸堿平衡的基本概念酸堿失衡酸堿失衡: :體內(nèi)酸與堿產(chǎn)生過多或不足,引起血液體內(nèi)酸與堿產(chǎn)生過多或不足

20、,引起血液phph改變改變k to add title1酸中毒酸中毒: :由原發(fā)由原發(fā)hcohco3 3- -下降或下降或pacopaco2 2升高,引起升高,引起hh 升高的病理生理過程升高的病理生理過程堿中毒堿中毒:由原發(fā)由原發(fā)hcohco3 3- -升高或升高或pacopaco2 2下降,引起下降,引起hh 下降的病理生理過程下降的病理生理過程以以phph值區(qū)分,又可分為酸血癥或堿血癥值區(qū)分,又可分為酸血癥或堿血癥 phph7.357.35為為酸血癥酸血癥 phph7.457.45為為堿血癥堿血癥酸堿失衡的基本概念酸堿失衡的基本概念判斷危重病人的呼吸功能判斷危重病人的呼吸功能指導(dǎo)治療指導(dǎo)

21、治療判斷預(yù)后,在危重病人的救治中顯示了重要作用判斷預(yù)后,在危重病人的救治中顯示了重要作用動脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用動脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用動脈血?dú)夥治鲈谂R床上廣泛應(yīng)用動脈血?dú)夥治鲈谂R床上廣泛應(yīng)用判斷酸堿失衡類型判斷酸堿失衡類型 從從2020世紀(jì)世紀(jì)7070年代開始,由于酸堿失衡預(yù)計(jì)代年代開始,由于酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式、潛在償公式、潛在hcohco3 3- -和陰離子隙概念應(yīng)用于酸堿領(lǐng)和陰離子隙概念應(yīng)用于酸堿領(lǐng)域,使臨床上酸堿失衡的判斷水平有了明顯提高域,使臨床上酸堿失衡的判斷水平有了明顯提高動脈血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)動脈血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)酸堿度酸堿度phph和和hh+ + 意義:意義:1 1)phph7.4

22、57.45,堿血癥,堿血癥 phph7.357.35,酸血癥,酸血癥 不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡2 2)hcohco3 3- -/h/h2 2coco3 3 =20 =20:1 1, phph保持正常,保持正常, 但不排除無酸堿失衡但不排除無酸堿失衡動脈血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)動脈血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)動脈血動脈血coco2 2分壓(分壓(pacopaco2 2)定義:血漿中定義:血漿中物理溶解的物理溶解的coco2 2分子產(chǎn)生的張力分子產(chǎn)生的張力 參考值:參考值:35-45mmhg35-45mmhg意義:意義:1 1)測定)測定pacopaco2 2可可直接了解肺

23、泡通氣量直接了解肺泡通氣量 2 2)反映)反映呼吸性酸堿失調(diào)呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標(biāo)的重要指標(biāo) 3 3)45mmhg 45mmhg ,呼酸或代償后代堿;,呼酸或代償后代堿; 35mmhg35mmhg,呼堿或代償后代酸,呼堿或代償后代酸(動脈血氧分壓(動脈血氧分壓(paopao2 2)參考值:參考值:80-100mmhg80-100mmhg意義:意義:1 1)paopao2 2 越高,越高,hbohbo2 2% %越高越高 (體內(nèi)氧主要來源)(體內(nèi)氧主要來源) 2 2)反映肺通氣或)反映肺通氣或( ( 和和 ) )換氣功能換氣功能動脈血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)動脈血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)(paopao2 280m

24、mhg(80mmhg(老年人老年人70mmhg)70mmhg)為缺氧為缺氧缺缺o o2 2分度:分度: 輕度輕度( (無紫紺無紫紺) pao) pao2 280mmhg(60-80)80mmhg(60-80) 中度中度( (有紫紺有紫紺) pao) pao2 260mmhg(40-60)60mmhg(40-60) 重度重度( (紫紺明顯紫紺明顯) pao) pao2 240mmhg(40)40mmhg(6.0kpa(45mmhg)6.0kpa(45mmhg) 2 2hc0hc03 3- -代償性升高,代償性升高,24mmol/l24mmol/l,而不,而不 超過代償極限超過代償極限30mmol

25、/l30mmol/l 3 3ph7.40ph7.40病病 因因代償調(diào)節(jié)代償調(diào)節(jié)指肺通氣過度引起的以血漿指肺通氣過度引起的以血漿h2co3h2co3濃度原發(fā)性減少為特濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂征的酸堿平衡紊亂感染、發(fā)熱、顱腦損感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣傷或病變致過度換氣人工呼吸機(jī)輔助呼吸人工呼吸機(jī)輔助呼吸通氣過度通氣過度 細(xì)胞緩沖(急性呼堿主要代償)細(xì)胞緩沖(急性呼堿主要代償)細(xì)胞內(nèi)外細(xì)胞內(nèi)外h+-k+h+-k+交換交換紅細(xì)胞內(nèi)外紅細(xì)胞內(nèi)外hco3-cl-hco3-cl-交交換換結(jié)果:血鉀降低,血氯增結(jié)果:血鉀降低,血氯增高高 腎的代償調(diào)節(jié)(慢性呼堿主要腎的代償調(diào)節(jié)(慢性呼堿主

26、要代償)代償) 呼吸:胸悶,呼吸急促呼吸:胸悶,呼吸急促神經(jīng)肌肉:手足、口周麻木感、神經(jīng)肌肉:手足、口周麻木感、手足抽搐,肌腱反射亢進(jìn)手足抽搐,肌腱反射亢進(jìn)頭暈、意識障礙頭暈、意識障礙腦缺氧腦缺氧呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒定定 義義臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)病例四病例四病史:高熱、胸痛病史:高熱、胸痛5 5天,呼吸急促天,呼吸急促臨床診斷臨床診斷: :左側(cè)結(jié)核性胸膜炎左側(cè)結(jié)核性胸膜炎動脈血?dú)夥治觯簞用}血?dú)夥治觯簆h=7.50 ph=7.50 pacopaco2 2=29mmhg, hco=29mmhg, hco3 3=19mmol/l=19mmol/l預(yù)計(jì)預(yù)計(jì)hcohco3 3=24-(40-29) =2

27、4-(40-29) 0.50.52.52.5 =1621 =1621慢性呼吸性堿中毒慢性呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性酸中毒病因病因 ( (一一)hco)hco3 3- -從腸與腎丟失過多從腸與腎丟失過多 ( (二二) hco) hco3 3- -被緩沖丟失被緩沖丟失 1 1乳酸酸中毒乳酸酸中毒 2 2 酮癥酸中度酮癥酸中度 3 3腎功能衰竭腎功能衰竭 ( (三三) )腎腎hcohco3 3- -重吸收減少重吸收減少 1 1近端腎小管性酸中毒近端腎小管性酸中毒(型腎小管性酸中毒型腎小管性酸中毒) ) 2 2遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒(型腎小管酸中毒型腎小管酸中毒) ) ( (四四)

28、) 高血鉀高血鉀代謝性酸中毒代謝性酸中毒血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治?1 1hcohco3 3- -原發(fā)性降低,原發(fā)性降低,24mmol/l24mmol/l 2 2pacopaco2 2代償性降低,代償性降低,5.33kpa(40mmhg)5.33kpa(40mmhg),其預(yù)計(jì),其預(yù)計(jì)代償值為代償值為1.5 1.5 hco hco3 3- -8 82 2,但不低于代償極限,但不低于代償極限1010 3 3ph7.40ph16mmol/l(clag16mmol/l(cl- -正常正常) )或或agag正常正常(cl(cl- -升高升高) )加深加快加深加快(50(50次次/ /分),呼吸分),呼吸有力,呼氣

29、中帶酮味(最突有力,呼氣中帶酮味(最突出的表現(xiàn))出的表現(xiàn))面潮紅,心率加快,血壓偏面潮紅,心率加快,血壓偏低低疲乏、嗜睡疲乏、嗜睡代謝性酸中毒代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)代謝性酸中毒處理原則代謝性酸中毒處理原則治療原發(fā)病治療原發(fā)病補(bǔ)充補(bǔ)充hcohco3 3- -根據(jù)補(bǔ)充根據(jù)補(bǔ)充hcohco3 3- -根據(jù)根據(jù)bebe負(fù)值決定:負(fù)值決定:補(bǔ)堿時(shí)注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣補(bǔ)堿時(shí)注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生發(fā)生病例一病例一病例特點(diǎn)病例特點(diǎn)男性,男性,3232歲歲糖尿病昏迷糖尿病昏迷4h4h,尿糖,尿糖+,酮體,酮體+ +。血糖血糖22mmol/l22mmol/l。 動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)動脈血?dú)?/p>

30、分析指標(biāo)ph ph :7.027.02pacopaco2 2:15mmhg15mmhg;po2po2:110mmhg, 110mmhg, hcohco3 3:4.8mmol/l4.8mmol/lbebe:-28.2mmol/l-28.2mmol/lagag:31mmol/l31mmol/l預(yù)計(jì)預(yù)計(jì)paco2=40-(24-4.8)paco2=40-(24-4.8)1.21.22=14.9618.962=14.9618.96高高agag型代謝性酸中毒型代謝性酸中毒代謝性堿中毒定義與病因代謝性堿中毒定義與病因h h+ +丟失過多丟失過多持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓 腎小管酸中毒

31、腎小管酸中毒 h+h+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 藥藥 物物低血鉀性堿中毒低血鉀性堿中毒利尿劑利尿劑定義:定義:指細(xì)胞外液堿增多或指細(xì)胞外液堿增多或h h+ +丟失而引起的以血漿丟失而引起的以血漿hcohco3 3- -增多為特征的酸堿平衡紊亂類型增多為特征的酸堿平衡紊亂類型代謝性堿中毒代謝性堿中毒血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治?1 1hcohco3 3- -原發(fā)性升高,原發(fā)性升高,24mmol24mmoll l 2 2pacopaco2 2 代償性升高,代償性升高,5.33kpa(40mmhg)5.33kpa(40mmhg), 其其pco2為為0.9 0.9 hco hco3 3- - 5 5,但不超過代償

32、極限,但不超過代償極限 7.33kpa(55mmhg)7.33kpa(55mmhg) 3 3ph7.40 ph7.40 代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)變淺變慢變淺變慢譫妄、精神錯(cuò)亂、嗜睡譫妄、精神錯(cuò)亂、嗜睡 腱反射亢進(jìn)、手足抽搐腱反射亢進(jìn)、手足抽搐代謝性堿中毒處理原則代謝性堿中毒處理原則治療原發(fā)病治療原發(fā)病糾正堿中毒糾正堿中毒低氯性堿中毒:輸生理鹽水低氯性堿中毒:輸生理鹽水低鉀性堿中毒:補(bǔ)鉀低鉀性堿中毒:補(bǔ)鉀嚴(yán)重者:用精氨酸溶液嚴(yán)重者:用精氨酸溶液處理并發(fā)癥:處理并發(fā)癥:低鉀、低鈣、脫水(低滲)低鉀、低鈣、脫水(低滲)病例二病例二病史:腹瀉病史:腹瀉4 4天天動脈血?dú)夥治觯簞用}血?dú)夥治?/p>

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