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文檔簡介

1、WORD格式整理版藥理學(xué)一、名解:1. 藥理學(xué)(pharmacology ):是研究藥物與機體(含病原體)相互作用及其作用規(guī)律的科學(xué)。2. 藥效學(xué)(pharmacodynamics):藥物對機體作用及其作用機制,即藥物效應(yīng)動力學(xué),又稱藥效學(xué)。3. 藥動學(xué)(pharmacokinetics ):研究藥物在機體影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律,即藥物代謝動力學(xué),又稱藥動學(xué)。4. 首關(guān)消除(first-pass effect/elimination):某些藥物首次通過腸壁或經(jīng)肝門靜脈進入肝臟時,被其中的酶所代謝,致使進入體循環(huán)的藥量減少的一種現(xiàn)象。5. 一級消除動力學(xué)(first-order elimin

2、ation kinetics):是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變,也就是單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比,。6. 生物利用度(bioavailability ):經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率。.F=A/D*100% ( D為用藥劑量,A為體循環(huán)中藥物總量)7. 副反應(yīng)(side reaction) :藥物在治療劑量引起的與治療目的無關(guān)的作用。8效能(efficacy ):藥理效應(yīng)達到的不再隨劑量或濃度的增加而增強的極限效應(yīng)。9. 效價(potency ):引起等效應(yīng)的相對濃度或劑量。劑量越小效價強度越大。10. 治療指數(shù)(therapeut

3、ic index,TI ):通常將藥物的的LD50/ED50的比值稱為治療指數(shù)11. 二重感染(superinfections ):長期口服或注射使用廣譜抗生素時,敏感菌被抑制,不敏感菌乘機大量繁殖,由原來的劣勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群,造成新的感染,稱作二重感染。12. 肝腸循環(huán)(hepatoenteral circulation ):被分泌到膽汁內(nèi)的的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進入腸腔,然后隨糞便排出,經(jīng)膽汁入腸腔的藥物可經(jīng)小腸上皮細胞吸收經(jīng)肝臟進入血液 循環(huán),這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱為肝腸循環(huán)。較大藥量反復(fù)進行腸肝循環(huán)可延長藥物的半衰期和作用時間。13. 半衰期(half-life,

4、t 血):藥物在體內(nèi)分布達平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時間。14. 不良反應(yīng)(adverse drug reaction/ADR ):藥物引起的不符合藥物治療目的,并給病人帶來痛苦或危害的反應(yīng)。引起的疾病稱藥源性疾病。15. 藥代動力學(xué)/藥動學(xué)(pharmacokinetics ):研究藥物在體內(nèi)的過程,即機體對藥物處置的動態(tài)變化。包括藥物在體內(nèi)吸收、分布、代謝和排泄的演變過程和血液濃度隨時間的變化。16. 激動藥(agonist ):既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物。與受體結(jié)合并激動受體產(chǎn)生效應(yīng)。嗎啡,Adr,ACh17. 耐藥性:病原體對抗菌藥物的敏感性下降甚至消失。分為固有耐藥性和獲

5、得耐藥性。固有耐藥性是由細菌染色體基因決定而代代相傳的耐藥性。獲得性耐藥性是細菌與藥物反復(fù)作用后對藥物 的敏感性降低或消失,大多由質(zhì)粒介導(dǎo),但亦可有染色體介導(dǎo)。18. 效價強度:用于作用性質(zhì)相同的藥物之間等效劑量的比較,達到相同藥理效應(yīng)時所需藥物劑量的多少,反應(yīng)藥物效價強度的大小。二、填空題1 藥理學(xué)研究的內(nèi)容;一是研究藥物對機體的作用,稱為藥效動力學(xué)。二是研究機體對藥物的作用,稱為藥代動力學(xué)2 .藥物的體內(nèi)過程包括_吸收、_分布、代謝和排泄四個基本過程。3 .藥物慢性毒性的三致反應(yīng)是:致癌、致畸胎、致突變。4 .藥物的不良反應(yīng)包括 : 副作用毒性反應(yīng)變態(tài)反應(yīng),_繼發(fā)反應(yīng) ,變態(tài)反應(yīng),特異質(zhì)反

6、應(yīng)等類型。5 .藥物的治療作用包括_對因治療和_對癥治療:6寫岀下列藥物的拮抗劑:去甲腎上腺素酚妥拉明、異丙腎上腺素 心得安、阿托品毛果蕓香堿。7 癲癇小發(fā)作首選_乙琥胺_,大發(fā)作和局限性發(fā)作首選 _苯妥英鈉,精神運動性發(fā)作以_卡馬西平_療效最佳8 .氯丙嗪可與_度冷丁(哌替啶)、_異丙嗪_配合組成冬眠9.阿托品在眼科的應(yīng)用_治療虹膜睫狀體炎;擴瞳作眼底檢查。對眼的影響有擴瞳,升高眼內(nèi)壓,調(diào)節(jié)麻痹。10 .解救有機磷中毒必須合用_解磷啶_ 和匚阿托品11 .毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的虹膜與晶狀體粘連_。對眼的影響有縮瞳 降低眼內(nèi)壓 調(diào)節(jié)痙攣12 . 3-內(nèi)酰胺類抗生素產(chǎn)生耐藥性的主要機制是產(chǎn)生

7、白塔-內(nèi)酰胺酶,為了保護3 -內(nèi)酰胺類抗生素的活性,與白塔-內(nèi)酰胺酶抑制劑 組成復(fù)方制劑。13 .阿司匹林的解熱陣痛抗炎主要機制是:抑制體內(nèi)環(huán)氧酶,阻止前列腺素応成和釋放。14 .糖皮質(zhì)激素的短效制劑有氫化可的松 和可的松,電效制劑廠地塞米松和倍他米松15 硝酸甘油抗急性心絞痛的給藥途徑為:口腔黏膜吸收和皮膚吸收;作用特1.擴張周圍血管,降低心肌耗氧量、 16.舒張冠狀血管,增加缺血區(qū)血流量、3.重新分配冠狀動脈血流量,增加心內(nèi)膜血液供應(yīng)、4.保護心肌細胞,減輕缺血的損傷。17 可待因可用于鎮(zhèn)咳_其主要不良反應(yīng)是_成癮性_。18 肝素用藥過量所致百血可用 _魚精蛋白_解救;其原理是_魚精蛋白帶

8、正電中和肝素使之形成穩(wěn)定復(fù)合物。19 普萘洛爾為B 受體阻斷藥,可治療 心律失常、心絞痛和 高血壓 等。20 B 一內(nèi)酰胺抗生素的作用原理是 _阻礙細菌細胞壁的合成是_繁殖期_殺菌劑。21.目前臨床上使用的 a受體阻斷藥分兩類為_ a 1受體阻斷藥_禮萬2受體阻斷藥_。22 腎上腺素激動丄受體使皮膚、粘膜和內(nèi)臟舒張。23 強心苷的正性肌力作用的主要特點為:增加心肌收縮效能、降低衰竭心臟的耗氧量、增加衰竭心臟的輸岀量。24 腎上腺素受體分為_a受體和_ B受體_。25 乙酰膽堿主要是在_膽堿能神經(jīng)末梢形成,在膽堿_乙?;竉的催化下,在 乙酰輔酶A的參與下,使膽堿乙?;?。26 B 2受體興

9、奮可引起_支氣管平滑肌松弛,冠脈、骨骼肌血管擴張_。27 作用于a和B受體藥物有_腎上腺素_、_麻黃堿_和_多巴胺_。28 阻斷a和B受體的藥物是_拉貝洛爾_ :29 興奮3 2受體使骨骼肌血管和冠 擴張_;使支氣管擴張_。30 傳岀神經(jīng)興奮時,其末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿、去甲腎上腺廠31 麻醉前給藥東萇菪堿優(yōu)于阿托品因為 鎮(zhèn)靜:興奮呼吸中樞-_抑制腺體分泌_。32 山萇菪堿的主要用途是治療感染性休克_和_內(nèi)臟絞33 兒茶酚胺類藥包括_腎上腺素_、去甲腎上腺素_、_異丙腎上腺素_和_多巴胺_。34新斯的明過量中毒可用 _阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥 _對抗;新斯的明禁用于 _機械性腸梗阻_和支氣管哮

10、喘_患者。35 毒扁豆堿臨床主要用于治療 _青光眼_,其作用機理是_擴瞳降低眼壓_。36 西地蘭中毒致快速型心律失常時苯妥英鈉,致心動過緩時首選 阿托品。37 巴比妥類藥物隨劑量的增大依次可岀現(xiàn)鎮(zhèn)靜_、_催眠_、 抗驚厥和匸麻醉Z等作用。38 過敏性休克首選_腎上腺素_迅速皮下或肌肉注射。39 苯二氮卓類的主要藥理作用包括 _抗焦慮_、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥抗癲癇 _、和 中樞性肌松作用等。40 .普萘洛爾的主要適應(yīng)癥是 抗高血壓_、抗心絞痛_和抗心律失常_。41 紅霉素的抗菌原理是_抑制細菌蛋白質(zhì)的合成_是抑菌_劑42 嗎啡用于心源性哮喘的鎮(zhèn)靜消除恐懼不安,抑制呼吸中樞降低對二氧化碳的敏感性,擴血

11、管降低心臟前后負荷。43 嗎啡對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用包括44 阿司匹林具有解熱_、鎮(zhèn)痛_、抗炎抗風(fēng)濕等作用,這些機制均與抑制PG前列腺素合成有關(guān)。45 硝酸甘油可用于治療各型心絞痛_和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜。46 地西泮具有明顯的抗較強的抗 驚厥作用和抗癲癇作用。另外它還有 中樞性肌松作用。47可致高血鉀的利尿藥有螺內(nèi)酯 和 氨苯喋啶 等兩種。48 長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素停藥過快可致_反跳現(xiàn)象_和_停藥癥狀_。49 氨基苷類主要對革蘭氏陰性_菌作用強,對革蘭氏陽性菌無效,在 _堿_環(huán)境中抗菌作用增強。50 3-內(nèi)酰胺類抗生素包括青霉素類和頭抱菌素類。與青霉素 G相比較,羧芐青霉素的抗菌譜特點是

12、對革蘭氏陰性菌有效。51 四環(huán)素對綠膿桿菌、_傷寒桿菌、結(jié)核_桿菌無效。52 治療巨幼紅細胞性貧血可選帀酸和維生素 B12_。53肝素用藥過量時引起的出血可用_魚精蛋白_解救。54 藥物分子通過細胞膜的方式有濾過、簡單擴散、載體轉(zhuǎn)運。絕大多數(shù)藥物通過簡單擴散方式通過生物膜的。三、簡答題:1. 毛果蕓香堿的藥理作用及臨床應(yīng)用:(一)藥理作用對眼的影響:1縮瞳:興奮瞳孔括約肌。2降低眼內(nèi)壓:虹膜拉向中心,根部變薄,前房角間隙變大,易于房水進入鞏膜靜脈竇循環(huán)。3調(diào)節(jié)痙攣:睫狀肌收縮,懸韌帶放松,晶狀體增厚,屈光度增加,視近物清楚,遠物模糊(2)對腺體:汗腺、唾液腺分泌增加。(二)臨床應(yīng)用: 青光眼:

13、閉角型青光眼(充血性青光眼);開角型青光眼(單純性青光眼) 治療虹膜睫狀體炎:與擴瞳藥阿托品交替使用。 口腔干燥(口服) 對抗阿托品中毒的 M樣癥狀2. 氯丙嗪的藥理作用(抗精神失常藥)、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng):藥理作用:主要是阻斷DA-R還可阻斷a -R和 M-R。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 抗精神病作用:阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)及中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D樣受體有關(guān),無耐受性。 安定作用:易產(chǎn)生耐受性。 鎮(zhèn)吐作用:有強大的鎮(zhèn)吐作用。但對暈動病(暈車、暈船)引起的嘔吐無效。a.小劑量能選擇性抑制延腦催吐化學(xué)感受區(qū)(CTZ的D2-R。b.大劑量直接抑制嘔吐中樞。 影響體溫調(diào)節(jié):抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫調(diào)節(jié)失靈,

14、體溫隨環(huán)境溫度的變化而升降。 加強中樞抑制藥的作用:可加強麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥及乙醇的作用。合用時,應(yīng)適當(dāng)減少后者的用量。自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響 a - R阻斷作用: 機理:阻斷a -R,翻轉(zhuǎn)AD的升壓效應(yīng),抑制血管運動中樞;直接擴張血管降低血壓。 阻斷M-R作用:大劑量出現(xiàn)口干、便秘、視力模糊、心動過速及尿潴留等不良反應(yīng)。內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響:氯丙嗪阻斷下丘腦垂體通路的D2受體,使垂體內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)受到抑制。抑制催乳素抑制因子-催乳素分泌增加臨床用途: 各型的精神分裂癥躁狂癥各種疾病及藥物(除暈動癥外)引起的嘔吐。人工冬眠及低溫麻醉神經(jīng)官能癥:小劑量可治療神經(jīng)官能癥不良反應(yīng): 一般反應(yīng):嗜睡、困

15、倦、視物模糊、鼻塞、心悸、便秘、尿潴留、體位性低血壓 錐體外系反應(yīng): 長期大量使用氯丙嗪時最常見的副作用。A. 帕金森氏綜合征。 最為多見,表現(xiàn)為肌肉震顫、肌張力增高、表情呆板( 面具臉)、動作遲緩等;B. 急性肌張力障礙。 表現(xiàn)為口舌、面、頸部大幅度怪異動作。C. 靜坐不能:出現(xiàn)坐立不安,反復(fù)徘徊。D. 遲發(fā)性運動障礙: 表現(xiàn)為不自主的呆板運動(吸吮、舐舌、咀嚼等)及四肢舞蹈動作,停藥后不消失。 心血管系統(tǒng):直立型低血壓。 過敏反應(yīng):皮疹、皮炎、肝損害、粒細胞減少。 內(nèi)分泌障礙:長期用藥可見乳房增大、泌乳、排卵延遲、月經(jīng)不調(diào)或停閉、兒童生長遲緩等。3. 試訴阿托品的藥理作用及臨床應(yīng)用(一)藥

16、理作用1. 解除平滑肌痙攣:松弛多種平滑肌,對痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強度比較,胃腸膀胱膽管、輸尿管、支氣管。2.抑制腺體分泌:唾液腺、汗腺 呼吸道腺、淚腺 胃腺3.對眼的作用:(1)散瞳(2)升高眼內(nèi)壓_( 3)調(diào)節(jié)麻痹4 .心血管系統(tǒng):(1 )解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制,使心率加快和傳導(dǎo)加速(2 )擴張血管,改善微循環(huán)。5 .中樞神經(jīng)系統(tǒng):大劑量可以興奮中樞神經(jīng)(二)臨床應(yīng)用1 緩解內(nèi)臟絞痛2抑制腺體分泌:(1)全身麻醉前給藥(2)嚴重盜汗的流涎癥3 眼科:(1)虹膜睫狀體炎(2)散瞳檢查眼底(3)驗光配鏡4 感染性休克:暴發(fā)型流腦中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克5 緩慢型心律失常:竇性

17、心動過緩,I II度房室傳導(dǎo)阻滯6解救有機磷農(nóng)藥中毒4. 糖皮質(zhì)激素的生理及藥理作用及臨床應(yīng)用:(一)生理作用:糖代謝:加速T糖原異生,降低外周組織對G S的攝取和利用 蛋白質(zhì)代謝:促進皮膚、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白質(zhì)分解;抑制合成;影響生長發(fā)育、傷口愈合脂代謝:促進分解,抑制合成 血中游離脂肪酸增加,膽固醇含量增加脂肪重新分布。 水、鹽代謝:長期大量用可致水鈉潴留抗VD的作用,降低鈣的吸收,促進排泄導(dǎo)致低鈣、低磷、脫鈣。(二)藥理作用:抗炎作用:非特異性強,各種原因所致類癥反應(yīng)均有效。免疫抑制抗過敏作用:作用于免疫過程中多個環(huán)節(jié):小劑量抑制細胞免疫,大劑量干擾體液免疫??剐菘丝苟咀饔茫簽檠装Y的

18、一種全身性表現(xiàn)。其他功能系統(tǒng)的作用:退熱.中樞興奮.促進消化等。(三)臨床應(yīng)用: 腎上腺皮質(zhì)功能不全(替代療法)嚴重感染休克治療炎癥及防止某些炎癥的后遺癥.眼科炎癥;自身免疫性疾病.過敏性疾病和器官移植排斥反應(yīng);血液病;皮膚病。5. 試述抗高血壓藥按其作用機理不同可分為幾類?請各舉一代表藥。利尿藥:氫氯噻嗪腎素一血管緊張素系統(tǒng)抑制藥: 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制藥:卡托普利 血管緊張素II受體阻斷藥:氯沙坦 腎素抑制藥:雷米克林鈣拮抗劑:硝苯地平交感神經(jīng)抑制藥: 中樞性抗高血壓藥:可樂定 神經(jīng)節(jié)阻斷藥:美加明 去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥:利舍平 腎上腺素受體阻斷藥:普萘洛爾擴血管藥:肼屈

19、嗪、硝普鈉、米諾地爾6. 試述強心苷的藥理作用、機理、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。(一)藥理作用:1. 正性肌力作用(加強心肌收縮) 機制:強心苷(治療量)抑制心肌細胞膜上的Na+-k+ - ATP酶(20%,提高心肌細胞內(nèi) Ca2+的含量,從而加強心肌收縮力。2. 負性頻率作用(竇性頻率減慢)機制:正性肌力的繼發(fā)作用(迷走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)活性降低)3. 對心肌電生理特性的影響:機制:興奮迷走神經(jīng),抑制Na+-k+- ATP酶4. 對心電圖的影響。5.其他系統(tǒng)(1)血管:正常人收縮血管,外周阻力增加,局部血流減少;心衰病人強心苷抑制交感神經(jīng),外阻降低,局部血流增加(2)腎:利尿,機制(心衰患者)強心

20、苷-CO增多一 腎血流量增多Na-K+-ATP酶減少 (腎小管細胞)-Na +重吸收降低 對激素影響:抑制 RAAS活性并拮抗作用(4)神經(jīng)系統(tǒng):中毒量嘔吐(CTZ、CNS興奮(二)臨床應(yīng)用:1. 慢性心功能不全(不同原因,療效差異)(1)伴心房顫動或心室率過快(2)心瓣膜病、先天性心臟病、高血壓 (3)繼發(fā)于嚴重貧血、甲亢及維生素 B1缺乏活動性心肌炎、心肌損傷及肺原性心臟(5)嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎2. 某些心律失常心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速(三)不良反應(yīng)1.胃腸道反應(yīng):常見的有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。劇烈嘔吐可、因失假而加重中毒反應(yīng)。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng):可有眩暈、頭

21、疼、疲倦、失眠、譫妄等;還有引起視覺障礙。視覺障礙為中毒先兆反應(yīng)。3.心臟反應(yīng):(1、快速性心律失常:室性早搏(早見、多見, 33%、房性、房室結(jié)或室性心動過速、室顫-浦肯野纖維自律性提高及遲后除極觸發(fā)活動所致的異位節(jié)律岀現(xiàn)(2)房室傳導(dǎo)阻滯-抑制房室結(jié)的傳導(dǎo)性竇性心動過緩;心率低于60次/分鐘-竇房結(jié)自律性降7. 阿司匹林(解熱鎮(zhèn)痛藥)的體內(nèi)過程、藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng):(一)體內(nèi)過程: PO易吸收,其吸收度和溶解度與胃腸pH有關(guān)。與血漿蛋白結(jié)合率高達 80%- 90%。 主要經(jīng)肝藥酶代謝,大部分代謝物質(zhì)與甘氨酸或葡萄糖醛酸(少部分)結(jié)合,由腎排泄; 可通過血腦屏障及胎盤屏障; 尿液的

22、pH變化對其排泄影響大。(二)藥理作用與臨床應(yīng)用: 解熱、鎮(zhèn)痛:有較強的解熱鎮(zhèn)痛作用,常與其他解熱藥配成復(fù)方(APC ,用于頭痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)熱等。 抗炎抗風(fēng)濕:抗炎、抗風(fēng)濕作用也較強,且隨劑量增加而增強。用于風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。 抗血栓形成(小劑量):主要用于防止冠脈血栓和腦血栓的形成、急性心肌梗死等。(三)不良反應(yīng): 胃腸道反應(yīng):最常見。表現(xiàn)為上腹不適、胃出血(無痛性出血)及加重胃潰瘍。胃潰瘍患者禁用。措施:飯后服藥,同服抗酸藥或服用腸溶片可減輕。 凝血障礙:出血時間延長,用VitK防治。與抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有關(guān)。 過敏反應(yīng):偶見蕁蔴疹、血管神經(jīng)性水腫

23、、過敏性休克。某些可誘發(fā)哮喘-阿斯匹林哮喘。 瑞夷綜合征:多見于極少數(shù)患病毒性感染伴有發(fā)熱的青少年,雖少見,但可以致死。其表現(xiàn)為開始有短期發(fā)熱等類似急性感染癥狀。 水楊酸反應(yīng)(5g/d ):表現(xiàn)有頭痛、頭暈、耳鳴、視、聽力減退,重者精神紊亂、呼吸加快,酸堿平衡障礙。停藥,靜脈注射碳酸氫鈉加速水楊酸排泄。(四)藥物相互作用: 本藥與雙香豆素合用,因蛋白置換作用,可使游離型雙香豆素的血濃度提高,增強其抗凝作用,易致岀血; 本藥與腎上腺皮質(zhì)激素合用,可使激素抗炎作用增強,但可誘發(fā)和加重潰瘍; 本藥與口服降糖藥(甲磺丁脲)合用,可增強其降血糖作用,易致低血糖反應(yīng)。 與呋噻米合用,可使后者排泄減慢,易致

24、蓄積中毒。8. 苯二氮?類的藥理作用及臨床應(yīng)用,作用機制:(一)藥理作用臨床應(yīng)用:抗焦慮作用:主要用于焦慮癥及神經(jīng)官能癥,首選地西泮和氯氮卓。鎮(zhèn)靜催眠作用:用于失眠癥、術(shù)前鎮(zhèn)靜??贵@厥、抗癲癇作用:用于破傷風(fēng)、小兒高熱、子癇等引起的驚厥,首選地西泮和三唑侖;能抑制由大腦皮層、丘腦、邊緣系統(tǒng)等癲癇病灶異常放電的擴散,癲癇持續(xù)狀態(tài)首選安定。中樞性肌松作用:用于肌肉痙攣、腰肌勞損及肌僵直。(二)作用機制:地西泮與苯二氮卓受體 (BDZ-R)結(jié)合-調(diào)控蛋白變構(gòu)- GABAA-F與氯通道偶聯(lián)-當(dāng) GABA激活GABAA-Rf Cl-通道開放,Cl-內(nèi)流-神經(jīng)細胞超極化-增強 GABA勺中樞抑制作用9.

25、嗎啡的主要藥理作用及臨床應(yīng)用是什么?(一)藥理作用:1. 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 a鎮(zhèn)痛b鎮(zhèn)靜和欣快感c抑制呼吸d鎮(zhèn)咳e其他中樞作用 縮瞳2. 對心血管系統(tǒng)的作用有血管擴張,血壓降低3. 平滑肌的作用a興奮胃腸道平滑肌,作用強持久 b增強膽道平滑肌張力4. 其他:免疫抑制(二)臨床應(yīng)用3.止咳:能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動,使呼吸減慢并產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作1.鎮(zhèn)痛:嗎啡有強大的鎮(zhèn)痛作用,并且持續(xù)時間長。2.鎮(zhèn)靜:嗎啡可有效改善因疼痛引起的焦慮、恐懼等不愉快情緒。用.4.止瀉、通便。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌,有止瀉和通便的作用。5.治療心源性哮喘10. 氨基糖苷類的不良反應(yīng)1. 耳毒性:前庭功能損害耳

26、蝸聽神經(jīng)損害,耳鳴、聽力減退、永久性耳聾,避免與耳毒性藥物合用,萬古霉素、呋塞米等2. 腎毒性:蛋白尿,管型尿、血尿,氮質(zhì)血癥、腎功能降低,避免與腎毒性藥物合用。3. 神經(jīng)肌肉接頭阻滯作用,避免與肌松劑合用,一旦中毒,可使用肌松劑新斯的明、鈣劑解毒。4. 過敏反應(yīng):皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫,過敏性休克(葡萄糖酸鈣+AD11. 抗心律失常藥的分類、代表藥及其用于何種類型的心律失常:抗心律失常藥的分類、代表藥I類:鈉通道阻滯藥:a類適度阻滯鈉通道,降低動作電位0相上升速率,降低 K+、Ca2+通透性,延長ERP。b類:輕度阻滯鈉通道,輕度降低動作電位0相上升速率,降低自律性,縮短活不影響動作電位

27、時程。c類:重度阻滯鈉通道,顯著降低動作電位0相上升速率和幅度,減慢傳導(dǎo)性的作用最為明顯H類:B受體阻斷藥:阻滯鈉通道,降低動作電位 0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性,減慢4相舒張期除極速率而降低自律性:普萘洛爾山類:延長動作電位時程藥:延長APD和ERP,AP幅度和去極化速率影響小:胺碘酮W類:鈣通道阻滯藥:降低竇房結(jié)自律性,減慢房室結(jié)傳導(dǎo):維拉帕米抗心律失常藥用于何種類型的心律失常:I a類一奎尼?。菏疑闲约笆倚孕膭舆^速I b類一利多卡因:急性心梗致室性心律失常的首選藥物I b類一苯妥英鈉:用于室性心律失常 ;Ic類一普羅帕酮:對室性及室上性心律失常均有較好的療效。H類藥一B受體阻斷藥一普萘洛爾:

28、室上性心律失常山類藥一延長 APD藥物一胺碘酮:廣譜抗心律失常藥,可用于各種室性及室上性心律失常。12. 細菌耐藥的機制1. 干擾細菌壁合成:B內(nèi)酰胺類抗生素2. 增加細菌胞漿膜的通透性:多黏菌素、制霉菌素、兩性霉素B和咪唑類藥物3. 抑制細菌蛋白質(zhì)合成:氨基糖苷類、四環(huán)素、大環(huán)內(nèi)脂類、氯霉素和林可霉素4. 抗葉酸代謝:磺胺類藥、甲氧芐啶(TMP5. 抑制核酸代謝:利福平、喹諾酮類(DN側(cè)旋酶)13. 抗菌藥的抗菌機制: 抑制細菌細胞壁的合成 改變胞漿膜的通透性 抑制蛋白質(zhì)的合成 影響核酸和葉酸代謝14. 青霉素引起過敏性休克的主要防治措施。(1)認真掌握適應(yīng)癥,避免濫用和局部用藥;(2)詳細

29、詢問病史,對青霉素過敏者禁用,對其它藥物過敏者慎用;(3)注射前必須作皮試,初次用藥或停藥37天后再重復(fù)用藥或更換另一批藥物時,必須做皮膚過敏性試驗;(4)避免在饑餓時用藥,注射后應(yīng)觀察 30分鐘; (5)臨用前配制;(6)注射時應(yīng)做好急救準備15. 腎上腺素的用途?(1 )搶救心跳驟停;(2)搶救過敏性休克;(3)治療支氣管哮喘急性發(fā)作或持續(xù)狀態(tài);(4)局部止血:鼻粘膜和牙齦岀血;(5) 與局麻藥配伍5. 常見抗癲癇藥物的臨床應(yīng)用:局限性發(fā)作: 單純局限性發(fā)作:卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥 復(fù)合局限性發(fā)作(神經(jīng)運動性發(fā)作):撲米酮、丙戊酸鈉、拉美酸納全身性發(fā)作: 失神性發(fā)作(小發(fā)作):乙琥胺

30、、氯硝西泮、丙戊酸鈉、拉莫三嗪 肌陣攣性發(fā)作:首選糖皮質(zhì)激素、丙戊酸鈉 強直-陣攣性發(fā)作(大發(fā)作):卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉、撲米酮、丙戊酸鈉 癲癇持續(xù)狀態(tài):地西泮、勞拉西泮、苯巴比妥、苯妥英鈉16. 鈣通道阻滯藥的藥理作用及臨床應(yīng)用(一)藥理作用: 對心肌的作用:負性肌力作用;負性頻率和負性傳導(dǎo)作用。 對平滑肌的作用:血管平滑肌:該類藥物能明顯舒張血管,主要舒張動脈,對靜脈影響較小??捎糜谥委熗庵苎墀d攣性疾病。 其他平滑?。簩χ夤芷交〉乃沙谧饔幂^為明顯,能松弛胃腸道、輸尿管及子宮平滑肌。 抗動脈粥樣硬化作用 對紅細胞和血小板結(jié)構(gòu)與功能的影響(二)臨床應(yīng)用:高血壓:維拉帕米、地爾硫卓

31、心絞痛:硝苯地平心律失常腦血管疾病尼莫地平、氟桂嗪等可預(yù)防由蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。 其他:用于外周血管痙攣性疾病,硝苯地平和地爾硫卓可改善大多數(shù)雷諾病患者的癥狀。還用于預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生。還可用于支氣管哮喘、偏頭痛等。17. B受體阻斷藥的主要臨床應(yīng)用有哪些? 心律失常:室上性和室性過速型心律失常 心絞痛和心肌梗死:對穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛較好;可降低心肌梗死患者的復(fù)發(fā)率和死亡率 高血壓:高腎素水平高血壓及心排出量偏高的高血壓 充血性心力衰竭 甲狀腺功能亢進及甲狀腺危象的輔助治療。18. 苯妥英鈉(抗癲癇藥)的藥理作用、臨床應(yīng)用、體內(nèi)過程及不良反應(yīng):藥理作用與臨床應(yīng)用: 抗癲癇:為治療大發(fā)作的首選藥,對小發(fā)作無效。 外周神經(jīng)痛:用于三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)和坐骨神經(jīng)痛。 抗心律失常體內(nèi)過程:堿性強,不宜i.m,口服吸收慢而不規(guī)則,癲癇持續(xù)狀態(tài)可i.v。經(jīng)肝藥酶滅活。血藥濃度個體差異

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