藥理重點(diǎn)簡(jiǎn)答題

1、-作者xxxx-日期xxxx藥理重點(diǎn)簡(jiǎn)答題【精品文檔】1、阿司匹林的不良反應(yīng)有那些？ 1胃腸道反應(yīng) （1）2凝血障礙（1） 3過(guò)敏反應(yīng) （1）4 水楊酸反應(yīng)（1） 5瑞夷綜合征 （0.5）6腎損害（0.5）2、試述雙香豆素類與肝素抗凝作用的區(qū)別：肝素香豆素類作用機(jī)理：（1.5）與AT-III及凝血因子結(jié)合，加速AT-III的作用拮抗維生素K的作用，阻礙它的梭化作用影響因子（1.5）IIa，VIIa，IXa，Xa，XIa,Ka,纖溶酶等II，VII，IX，X，抗凝血蛋白C、S作用特點(diǎn)（1）體內(nèi)體外都抗凝，口服無(wú)效體內(nèi)抗凝，口服有效速度及時(shí)間（1）強(qiáng)、快、短緩慢、持久3、抗菌藥聯(lián)合應(yīng)用的優(yōu)點(diǎn)有哪些

2、？可能效果如何？提高療效(1分)，擴(kuò)大抗菌范圍(1分)，降低藥物的毒副作用(1分)，延緩或減少細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生(1分)；可能效果：拮抗 協(xié)同 相加 無(wú)關(guān)(1分)4、高血壓藥的分類，各舉一例。中樞性交感神經(jīng)抑制藥可樂(lè)定（0.5）神經(jīng)節(jié)阻斷藥咪噻吩外周去甲腎上源素能神經(jīng)末梢藥利血平腎上腺受體阻斷藥 1、a受體阻斷藥哌唑嗪 2、B受體阻斷藥普萘洛爾（1） 3、a、B受體阻斷藥拉貝洛爾鈣拮抗藥硝苯地平（1）直接擴(kuò)血管藥肼苯噠嗪（0.5）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥及AT受體拮抗劑卡托普利 頡沙坦（1）利尿降壓藥氫氯噻嗪（1）5、試述糖皮質(zhì)激素類的抗炎作用機(jī)理及特點(diǎn)。特點(diǎn)：非特異性抗炎作用，對(duì)各種刺激所致各種

3、類性的炎癥及炎癥的各個(gè)階段都有強(qiáng)大的非特異性抑制作用，但只抗炎不抗菌，反可降低機(jī)體抵抗力，使用不當(dāng)引起感染擴(kuò)散：（2）1、降低炎癥的血管反應(yīng)：1）抑制花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物的釋放；2）穩(wěn)定溶酶體膜：3)穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜：4)增強(qiáng)血管對(duì)兒荼酚胺的敏感性。（2）2、 緩解炎癥的細(xì)胞反應(yīng)。（0.5）3、抑制肉芽組織形成。（0.5）（或）基本機(jī)理為基因效應(yīng)：激素易于通過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞，與胞漿內(nèi)的糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合，影響基因轉(zhuǎn)錄改變介質(zhì)相關(guān)蛋白水平，進(jìn)而對(duì)炎性細(xì)胞和分子產(chǎn)生影響。（2）1）影響炎癥抑制蛋白及某些靶酶，誘導(dǎo)脂皮素1生成，抑制誘導(dǎo)型NO合酶和環(huán)氧化酶表達(dá)，使炎癥介質(zhì)減少。（1）2）對(duì)炎性細(xì)胞凋

4、亡的影響，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡（1）3）對(duì)細(xì)胞因子和黏附分子的影響：抑制多種細(xì)胞因子功能，影響表達(dá)及其生物效應(yīng)。（1）6、治療充血性心衰藥物的分類，各舉一例1）強(qiáng)心苷類：地高辛等（1）2）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制藥）ACEI，卡托普利AT1拮抗劑氯沙坦醛固酮拮抗藥：螺內(nèi)酯3）利尿藥，HCT，呋塞米（1）4）受體阻斷藥：美托洛爾（1）5）其他，擴(kuò)血管藥：哌唑秦，鈣拮抗劑：氨氯地平，非苷類正性肌力藥，米力農(nóng)（2）7藥物的不良反應(yīng)有哪些?請(qǐng)各舉一列有副作用： 如阿托品治療胃腸絞痛引起口干毒性反應(yīng)：有機(jī)磷酸酯類中毒后遺效應(yīng)：服安定片后引起次晨困倦繼發(fā)反應(yīng)：皮質(zhì)激素引起類阿迪森氏病變態(tài)反應(yīng)：青霉素過(guò)敏耐受性

5、：多次服用硝酸甘油后，機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)性降低依賴性：長(zhǎng)期服用毒品，機(jī)體對(duì)毒品產(chǎn)生依賴性停藥反應(yīng)：長(zhǎng)期服用普納洛爾后突然停藥引起血壓升高現(xiàn)象8、試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用和不良反應(yīng)。藥理作用：1、抗炎；2、抗免疫；3、抗毒；4、抗休克。5、興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)6、對(duì)血液系統(tǒng)的作用，刺激骨髓造血7抗過(guò)敏8退熱作用不良反應(yīng)：1醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥；2、延遲傷口愈合；3、誘發(fā)或加重感染；4、誘發(fā)或加重潰瘍；5、心血管并發(fā)癥及其他一些不良反應(yīng)。停藥后可能會(huì)發(fā)生a、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥；b、反跳現(xiàn)象及停藥癥狀。9. 簡(jiǎn)述氫氯噻嗪的作用和用途。作用：1 中等程度的利尿作用 2抗利尿作用 3 抗高血壓作

6、用用途：1治療各種原因引起的水腫 2 治療尿崩癥 3 單用治療輕度高血壓，與其他抗高血壓藥合用治療中度至重度高血壓10 簡(jiǎn)述鈣拮抗劑的藥理作用和臨床應(yīng)用？藥理作用有：1、對(duì)心臟作用：1）抑制心肌收縮力，2）減慢心率，）負(fù)性傳導(dǎo)4）對(duì)缺血心肌的保護(hù)作用。（2）2、對(duì)平滑肌的作用：舒張血管，改善缺血、缺氧狀態(tài)，也舒張其他平滑肌， （1）3、抗動(dòng)脈粥樣硬化：1）減少鈣超載，2）抑制平滑肌增殖和基質(zhì)蛋白合成。3）抑制脂質(zhì)過(guò)氧化保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞（1）4、減少鈣超載對(duì)紅細(xì)胞的損傷，抑制血小板聚集。（0.5）5、舒張血管降低血壓，增加腎血流，排納利尿，保護(hù)腎臟。臨床用于高血壓、心絞痛、心律血管疾病、難治性充血性

7、心力衰竭及雷諾病、肺動(dòng)脈高壓、支氣管哮喘等疾病。11. 試述硝酸酯類與受體阻斷劑合用治療心絞痛的理由？ B-受體阻斷藥抑制心肌收縮而增大心室容積，延長(zhǎng)射血時(shí)間，相對(duì)增加心肌耗氧量，與硝酸酯類合用可以互相糾正缺點(diǎn)，并能協(xié)同降低心肌耗氧量。硝酸苷油可縮小普萘洛爾所擴(kuò)大的心室容積縮短射血時(shí)間；B-受體阻斷劑可對(duì)搞硝酸酯類因血壓下降而 引起的心率加快和心收縮力增強(qiáng)；合用時(shí)應(yīng)注意用量防血壓下降過(guò)多。12. 什么是“胰島素抵抗”？有何臨床意義？胰島素抵抗是指體內(nèi)周圍組織對(duì)胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對(duì)胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取的作用發(fā)生了抵抗。（2）可分為急性抵抗和慢性抵抗，前者是血中抗胰島素作用物

8、質(zhì)增多，使胰島素的作用銳減，正確處理誘因加大胰島素用量?？扇〉煤玫寞熜?。慢性抵抗原因復(fù)雜，主要有三：受體前異常，（0.5）受體水平異常，（0.5）受體后失常。（0.5）研究發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，幾乎占90以上，可能是2型糖尿病的發(fā)病主要因素之一。（0.5）因此，糖尿病的藥物治療應(yīng)針對(duì)其病因，注重改善胰島素抵抗，以及對(duì)胰腺細(xì)胞功能的保護(hù)，必須選用能改善胰島素抵抗的藥物 。（0.5）目前將胰島素抵抗視為患者最終發(fā)展成2型糖尿病的最佳預(yù)測(cè)因子。（0.5）13試述B-內(nèi)酰類抗菌藥作用機(jī)理并比較其四代的特點(diǎn)。通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)細(xì)菌的粘肽合成酶，即青霉素結(jié)合蛋白（PBPs），抑制細(xì)胞壁的粘肽合成，造

9、成細(xì)菌細(xì)胞壁缺損，大量的水分涌進(jìn)細(xì)菌體內(nèi)，使細(xì)菌腫脹、破裂、死亡；促發(fā)自溶酶活性，使細(xì)菌溶解。（2）代（代表藥）對(duì)G+、G-作用（1.5分）對(duì)酶的穩(wěn)定性（1.5分）對(duì)腎毒性（1.5分）第一代（頭孢唑林）對(duì)G+作用強(qiáng)于G-綠膿菌無(wú)效酶穩(wěn)定性較好，易產(chǎn)生耐藥性較大第二代（頭孢呋新）對(duì)G+作用稍弱于G-綠膿菌無(wú)效酶穩(wěn)定性較第一代好，較少產(chǎn)生耐藥性較第一代減輕，第三代（頭孢哌酮）更廣，但對(duì)G+作用弱綠膿菌及部分厭氧菌有效酶穩(wěn)定性較更好，幾乎不產(chǎn)生耐藥性基本無(wú)毒第四代（頭孢匹羅）對(duì)G+、G-均有高效作用酶高度穩(wěn)定未見(jiàn)產(chǎn)生耐藥性基本無(wú)毒14呋塞米的利尿作用特點(diǎn)及主要臨床應(yīng)用？強(qiáng)大、迅速、短暫 利尿同時(shí)擴(kuò)張

10、血管改善腎血流供應(yīng)。（2）臨床應(yīng)用于嚴(yán)重和危急病人（0.5）1） 急性肺水腫和腦水腫，（0.5）其他嚴(yán)重水腫（0.5）2） 急慢性腎功能衰竭（0.5）高鈣血癥（0.5）3） 加速某些毒物排除（0.5）15.比較肝素及香豆素類的藥理作用原理？作用：體內(nèi)體外都抗凝（1）：肝素可與AT-III結(jié)合后使其構(gòu)型改變，（1）活性部位充分暴露，迅速與因子IIa、IXa、XIa、Xa Ka纖溶酶等結(jié)合并抑制這些因子（1）造成多種凝血因子大量破壞香豆素體內(nèi)抗凝體外無(wú)效，（1）主要是競(jìng)爭(zhēng)性拮抗維生素K，阻止維生素K轉(zhuǎn)變?yōu)闅漉?，阻礙了羧化，導(dǎo)致合成無(wú)活性的凝血因子II、VII、IX、X前體物發(fā)揮抗凝作用。（1）1

11、6、簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷類的藥理作用。對(duì)心臟的作用 1）正性肌力作用，對(duì)心臟有高度選擇性能顯著加強(qiáng)衰竭心臟的收縮力，增加輸出量2 ）負(fù)性頻率作用，對(duì)心率快及伴有房顫的心功不全者可以顯著減慢心率。3）降低竇房結(jié)自律性，減慢房室傳導(dǎo)，4）影響心電圖（2）對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌的作用 興奮交感中樞及腦干副交感中樞，降低CHF患者血漿腎素活性（1）利尿作用 心功改善后增加了腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能，也可直接抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收。（1）對(duì)血管的作用：直接收縮血管使外周阻力上升（1）17、B內(nèi)酰胺類抗菌藥的作用機(jī)理是什么？試依據(jù)其解釋青霉素的作用特點(diǎn)：通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)細(xì)菌的粘肽合成酶，即青霉素結(jié)合蛋白（PBPs），抑制細(xì)胞壁的粘肽

12、合成，造成細(xì)菌細(xì)胞壁缺損，大量的水分涌進(jìn)細(xì)菌體內(nèi)，使細(xì)菌腫脹、破裂、死亡；發(fā)自溶酶活性，使細(xì)菌溶解。（2）a) 繁殖期細(xì)菌作用強(qiáng)，靜止期作用弱：因?yàn)榉敝畴A段大量合成粘肽，靜止階段已經(jīng)合成粘肽此時(shí)作用不強(qiáng) （1）b) G+菌作用強(qiáng)，G-作用弱 G+菌細(xì)胞壁厚主要成分為粘肽，且菌體內(nèi)高滲透壓，G-菌細(xì)胞壁成分粘肽含量少，菌體內(nèi)不是高滲透壓狀態(tài)（1）c) 對(duì)人基本無(wú)毒性：人為真核細(xì)胞生物，沒(méi)有細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)故對(duì)人無(wú)毒性。（1）18、細(xì)菌耐藥性產(chǎn)生機(jī)制a降低細(xì)胞外膜的通透性，使藥物難以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮抗菌作用；（1）b細(xì)菌產(chǎn)生滅活酶改變藥物的結(jié)構(gòu)使藥物失去活性；（1）c改變靶蛋白的結(jié)構(gòu)、數(shù)量、功能等使抗菌藥

13、抗菌作用下降（1）d細(xì)菌體內(nèi)的藥物主動(dòng)外排系統(tǒng)活性增強(qiáng)，使藥物進(jìn)入菌體內(nèi)的速度底于排除速度，降低藥物在菌體內(nèi)的濃度；（1）e細(xì)菌改變代謝途徑，繞開(kāi)藥物的作用點(diǎn)。（1）5、簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷類的正性肌力作用的特點(diǎn)及機(jī)理：正性肌力作用的特點(diǎn)：高度選擇性，顯著加強(qiáng)衰竭心臟的收縮里，增加輸出量，改善心衰。（1）1） 加快心肌纖維縮短速度，使收縮更敏捷，舒張期相對(duì)延長(zhǎng)，利于休息及供血。（1）2） 降低衰竭心臟的耗氧量（0.5）3） 增加衰竭心臟的輸出量（0.5）機(jī)理：強(qiáng)心苷與心肌細(xì)胞膜上的強(qiáng)心苷受體（鈉鉀泵）結(jié)合并抑制其活性，導(dǎo)致失靈，進(jìn)而使細(xì)胞內(nèi)的鈣增加，同時(shí)“以鈣促鈣”使肌漿網(wǎng)內(nèi)釋放鈣，故心肌細(xì)胞內(nèi)可利用鈣增加，心肌收縮力增強(qiáng)。（2）嗎啡治療心源性哮喘：1擴(kuò)張外周血管，減輕心臟前后負(fù)荷2鎮(zhèn)靜作用，消除或減輕患者不安情緒，減少耗氧量，3抑制呼吸，降低呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性，緩解急促淺表呼吸6常用利尿藥的分類、主要作用部位及作用機(jī)制利尿藥：作用于腎臟髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部。機(jī)制：原尿中35%的Na+在腎臟髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部被重吸收，其重吸收主要依賴