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文檔簡介
1、2021-11-131心力衰竭的臨床用藥心力衰竭的臨床用藥2021-11-132一、定義一、定義 心力衰竭是指心臟在適當(dāng)?shù)撵o脈回流情況下,由于心肌的收縮和舒張功能障礙,導(dǎo)致心輸出量不夠而引起全身組織細(xì)胞缺血缺氧的臨床綜合征,是各種心臟病的終末階段。心力衰竭也稱為泵衰。其病情復(fù)雜,預(yù)后不良。病情嚴(yán)重者一年內(nèi)病死率高達(dá)50以上,病死者中約有一半為心律失常所致的猝死,另一半死于進(jìn)行性泵功能衰竭 。 臨床上(nyha)可分為四級(jí)三度。2021-11-133 在20 世紀(jì)90 年代中后期,證實(shí)心衰發(fā)生、發(fā)展的根本原因與神經(jīng)內(nèi)分泌被長期激活所導(dǎo)致的心室重構(gòu)有關(guān)。神經(jīng)內(nèi)分泌的激活,能在短期內(nèi)維持循環(huán)及重要器
2、官的血液灌注,對(duì)心功能起一定的代償作用,但過度的激活卻加速了心衰的進(jìn)展,使心室重構(gòu)持續(xù)進(jìn)行,終致心衰。2021-11-1342021-11-135心衰時(shí)的全身組織變化:1.交感神經(jīng)活性增加 早期代償代謝對(duì)機(jī)體有利,后期可加重心衰。2.raas活性變化 同上;后期可導(dǎo)致心衰惡化。 at1心肌肥厚3.心肌的受體密度變化 受體向下調(diào)節(jié),反應(yīng)性下降。2021-11-1362021-11-137心衰患者與健康人心衰患者與健康人 1 、 2密度比較密度比較 1 健康人心衰患者* * * p0.05 * * p=ns 2受體密度(f mol/mg)bristow et al 19902021-11-138二
3、、藥物分類二、藥物分類(一)改善心肌肥厚的藥物acei受體阻斷藥(二)減少心負(fù)荷的藥物利尿藥 血管平滑肌舒張藥(三)增強(qiáng)心收縮功能的藥物強(qiáng)心苷類 非苷類強(qiáng)心藥2021-11-139 傳統(tǒng)的心衰常規(guī)治療: 強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管 新的“常規(guī)治療” : ace抑制劑、受體阻滯劑、利尿劑、 有時(shí)加用地高辛2021-11-1310標(biāo)準(zhǔn)治療的藥物 1.利尿劑 2.ace抑制劑 3.受體阻滯劑 4.地高辛 13聯(lián)合應(yīng)用,或14聯(lián)合應(yīng)用2021-11-1311新的標(biāo)準(zhǔn)治療或常規(guī)治療:“ace抑制劑加或不加利尿劑;病情穩(wěn)定的 nyha 、 級(jí)患者,加用阻滯劑;癥狀不能控制者加用地高辛” 2021-11-1312
4、利尿劑 有液體潴留的全部心衰患者 ace抑制劑 全部心衰患者,除非有禁忌癥 受體阻滯劑 無液體潴留、病情穩(wěn)定的全部心衰患者, 除非有禁忌癥 地高辛 為緩解癥狀時(shí)加用 2021-11-1313血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑 (acei) 自上世紀(jì)80年代以來,acei主要用于高血壓的治療,近20年來發(fā)現(xiàn)acei除具有擴(kuò)張血管作用外,還可緩解心力衰竭癥狀,改善預(yù)后,降低心力衰竭的死亡率,并可逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、心室重構(gòu)及抑制心肌纖維化。 常用藥物有:卡托普利、依那普利等。2021-11-1314迄今為止39個(gè)應(yīng)用ace抑制劑治療心衰的臨床試驗(yàn): 8308例心衰,1361例死亡,不包括心肌梗死后患者。所有入選患者
5、均為慢性收縮性心力衰竭,ef3545%,在利尿劑基礎(chǔ)上加用ace抑制劑;并用或不用地高辛。結(jié)果:都能改善臨床情況。 對(duì)輕、中、重度心衰均有效,使死亡的危險(xiǎn)性下降24%(95%可信限1333%)亞組分析進(jìn)一步表明ace抑制劑能延緩心室重塑,防止心室擴(kuò)大的發(fā)展,包括無癥狀性心衰患者。3939個(gè)試驗(yàn)結(jié)果總結(jié)個(gè)試驗(yàn)結(jié)果總結(jié)2021-11-1315 ace抑制劑 所有心衰患者(包括nyha i級(jí)無癥狀患者)均應(yīng)給予acei治療,除非有禁忌癥或不能耐受。 ace抑制劑必需無限期的持續(xù)應(yīng)用。 根據(jù)臨床試驗(yàn)結(jié)果,建議應(yīng)用較大劑量。2021-11-1316 作用特點(diǎn)及機(jī)制:作用特點(diǎn)及機(jī)制:1.降壓及治療心衰作用
6、 通過抑制血液循環(huán)及局部組織中的ang的形成,降低血漿及組織(心臟、血管和血管內(nèi)皮等)中的ang含量,從而減少醛固酮的釋放,減輕水鈉潴留,增加心輸出量。2.改善血流動(dòng)力學(xué)的作用 通過擴(kuò)張動(dòng)靜脈,主要是動(dòng)脈擴(kuò)張明顯,降低心臟前后負(fù)荷,改善心功能;并能擴(kuò)張冠脈,增加冠脈流量,保護(hù)缺血心肌,明顯改善心臟舒張功能。2021-11-13173.抑制ang所致的心力衰竭的心肌肥厚和心室重構(gòu)、通過抑制心血管系統(tǒng)原癌基因c-fos、c-jun、c-myc的異常表達(dá),明顯改善心功能,降低死亡率。4.保護(hù)血管內(nèi)皮和抗動(dòng)脈粥樣硬化作用2021-11-1318受體阻斷藥 上世紀(jì)70年代中期,已有人對(duì)急性心肌梗死并發(fā)心
7、力衰竭的患者,慎重使用美托洛爾,發(fā)現(xiàn)可使患者心率減慢、肺瘀血癥狀減輕,呼吸困難得以改善。 適用于 1.病情穩(wěn)定的全部心衰患者,除非有禁忌癥 2.無液體潴留、近期內(nèi)未靜脈應(yīng)用正性肌力藥的 nyha iv 級(jí)心衰患者 3.近期心肌梗死的患者 2021-11-1319 受體阻滯劑的作用時(shí)間0臨床有益臨床惡化123456789101112 月2021-11-1320一、作用機(jī)制:一、作用機(jī)制:1.上調(diào)受體數(shù)目:通過對(duì)心肌受體的作用,使受體免受兒茶酚胺的興奮,增加受體密度與敏感性;同時(shí)還可拮抗心外交感神經(jīng)對(duì)血管的興奮作用,恢復(fù)心血管的活性。2021-11-13212.心肌受體阻斷:可減慢心率,降低心肌作
8、功的氧耗量,延長心臟舒張期增加冠脈灌流量,從而改善心臟舒縮功能。3 .抑制raas活性:腎臟受體阻斷,腎素釋放減少,從而降低血管緊張素水平、減少醛固酮的分泌,使衰竭心臟的前后負(fù)荷降低。2021-11-13224.抑制心傳導(dǎo)組織的節(jié)律,防止心力衰竭時(shí)的心律失常發(fā)生,減少心臟猝死的死亡率。5.通過 受體阻斷,有利于抑制心力衰竭中過高的兒茶酚胺對(duì)受體的持續(xù)興奮,從而有效抑制心肌細(xì)胞凋亡和心肌重構(gòu)。2021-11-1323二、應(yīng)用與臨床評(píng)價(jià):二、應(yīng)用與臨床評(píng)價(jià): 1.適應(yīng)癥:宜從小劑量逐步遞增開始應(yīng)用。 擴(kuò)張型心肌病伴心力衰竭; 冠心病心絞痛伴心力衰竭; 風(fēng)心病心力衰竭伴交感神經(jīng)亢進(jìn)者。 2.禁忌癥:
9、 嚴(yán)重心力衰竭; 重度竇性心動(dòng)過緩者及有病竇綜合癥者; 高度房室傳導(dǎo)阻滯者。2021-11-1324 不同不同-阻滯劑的作用機(jī)制阻滯劑的作用機(jī)制2021-11-1325單純單純-阻滯的不利之處阻滯的不利之處2021-11-1326 具有具有-阻滯作用的阻滯作用的-阻滯劑的優(yōu)點(diǎn)阻滯劑的優(yōu)點(diǎn)2021-11-1327比第二代比第二代 受體阻滯的保護(hù)作用更全面、更完善受體阻滯的保護(hù)作用更全面、更完善卡維地洛能全面阻滯卡維地洛能全面阻滯 1、 1 、 2三種受體,降低心臟腎三種受體,降低心臟腎上腺素能活性,保護(hù)心肌,而美托洛爾僅能阻滯上腺素能活性,保護(hù)心肌,而美托洛爾僅能阻滯 1受體受體卡維地洛具有血管
10、擴(kuò)張活性,不會(huì)產(chǎn)生心肌過度抑制,卡維地洛具有血管擴(kuò)張活性,不會(huì)產(chǎn)生心肌過度抑制,還可代償心肌功能還可代償心肌功能卡維地洛獨(dú)具抗氧化作用、逆轉(zhuǎn)左室肥厚和血管重構(gòu)卡維地洛獨(dú)具抗氧化作用、逆轉(zhuǎn)左室肥厚和血管重構(gòu)作用作用 卡維地洛卡維地洛(金絡(luò))(金絡(luò))2021-11-1328- -受體阻滯劑在心衰中的應(yīng)用情況受體阻滯劑在心衰中的應(yīng)用情況waagstein于于1975年第一次報(bào)告在年第一次報(bào)告在7例病人中普萘例病人中普萘洛爾靜注改善心衰的癥狀洛爾靜注改善心衰的癥狀ikram于于1981年第一次進(jìn)行了雙盲交叉試驗(yàn)?zāi)甑谝淮芜M(jìn)行了雙盲交叉試驗(yàn),觀察觀察擴(kuò)張性心肌病中擴(kuò)張性心肌病中-阻滯劑治療的經(jīng)驗(yàn)阻滯劑治療
11、的經(jīng)驗(yàn) 80年代初,在年代初,在b-hat試驗(yàn)中,首次觀察到急性試驗(yàn)中,首次觀察到急性心肌梗死伴心衰的患者中普萘洛爾可減少死亡心肌梗死伴心衰的患者中普萘洛爾可減少死亡率和猝死率率和猝死率2021-11-1329- - 受體阻滯劑在心衰中的應(yīng)用情況受體阻滯劑在心衰中的應(yīng)用情況bhat試驗(yàn)(一)試驗(yàn)(一)目的:急性心肌梗塞后常規(guī)服用普奈洛爾目的:急性心肌梗塞后常規(guī)服用普奈洛爾 是否可明顯降低死亡率是否可明顯降低死亡率方法:方法:3837例心肌梗塞后例心肌梗塞后5-21天隨機(jī)分為天隨機(jī)分為 普萘洛爾組和安慰劑組普萘洛爾組和安慰劑組 隨訪隨訪27個(gè)月個(gè)月 普萘洛爾劑量:普萘洛爾劑量:180-240mg
12、/日日2021-11-1330 - -受體阻滯劑在心衰中的應(yīng)用情況受體阻滯劑在心衰中的應(yīng)用情況 bhat試驗(yàn)(二)試驗(yàn)(二) 總死總死 亡率亡率 (%) 冠心病冠心病 死亡率死亡率 (%) 猝死發(fā)猝死發(fā) 生率生率 (%) 心衰組心衰組 總死亡總死亡 率率(%) 無心衰無心衰 組總死組總死 亡率亡率(%) 心衰組心衰組 猝死率猝死率 (%) 普奈普奈 洛爾洛爾 7.2 6.2 3.3 13.3 5.9 5.5 安慰劑安慰劑 9.8 8.5 4.6 18.4 7.8 10.4 結(jié)論:新近心肌梗塞病人無結(jié)論:新近心肌梗塞病人無-阻滯禁忌者阻滯禁忌者 推薦使用普萘洛爾至少三年推薦使用普萘洛爾至少三年
13、2021-11-1331- -受體阻滯劑在心衰中的應(yīng)用情況受體阻滯劑在心衰中的應(yīng)用情況 waagstein于于1993年第一次報(bào)告隨機(jī)雙盲安年第一次報(bào)告隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照多中心試驗(yàn)慰劑對(duì)照多中心試驗(yàn)美托洛爾擴(kuò)張性心肌美托洛爾擴(kuò)張性心肌病試驗(yàn)(病試驗(yàn)(mdc)。證實(shí)美托洛爾可被很好耐)。證實(shí)美托洛爾可被很好耐受,用藥組生活質(zhì)量改善,左室射血分?jǐn)?shù)增加受,用藥組生活質(zhì)量改善,左室射血分?jǐn)?shù)增加但未能減少死亡率。但未能減少死亡率。2021-11-1332- -受體阻滯劑在心衰中的應(yīng)用情況受體阻滯劑在心衰中的應(yīng)用情況 先后有美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛、布新先后有美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛、布新洛爾等進(jìn)
14、行過臨床試驗(yàn)洛爾等進(jìn)行過臨床試驗(yàn) 對(duì)死亡率的影響不一對(duì)死亡率的影響不一 大多數(shù)試驗(yàn)證實(shí)大多數(shù)試驗(yàn)證實(shí)-阻滯劑可減少心衰病人猝死阻滯劑可減少心衰病人猝死2021-11-1333心衰病人應(yīng)用心衰病人應(yīng)用-受體阻滯劑受體阻滯劑多中心臨床試驗(yàn)中死亡率結(jié)果多中心臨床試驗(yàn)中死亡率結(jié)果藥物試驗(yàn)n(%)安慰劑n(%)-阻滯劑prr美多心安 mdc21/189(11.1) 23/194(11.8) 0.69na merit-hf217/2001(10.8)145/1990(7.3)0.00620.66(0.53-0.81)比索洛爾 cibis-i67/321(20.9)53/320(16.5)0.22na ci
15、bis-ii228/1320(17.3)156/1327(11.7)0.00010.66(0.54-0.81)卡維地洛 anz26/207(12.5)20/208(9.7)ns0.76(0.42-1.36) us 卡維地洛31/398(7.8)22/696(3.2)0.0010.35(0.20-0.61)合計(jì)590/4436(13.3)419/4735(8.8)0.00010.67(0.57-0.76)2021-11-1334-受體阻滯劑受體阻滯劑多中心臨床試驗(yàn)中多中心臨床試驗(yàn)中猝死的發(fā)生率猝死的發(fā)生率藥物試驗(yàn)n(%)安慰劑n(%)-阻滯劑prr美多心安 mdc12/189(6.3)18/19
16、4(9.3)0.36na merit-hf132/2001(6.6)79/1990(3.9)0.00020.59(0.45-0.78)比索洛爾 cibis-i17/321(5.3)15/320(4.9)nsna cibis-ii83/1320(6.3)48/1327(3.6)0.00110.56(0.39-0.80)卡維地洛 anz11/207(5.3)10/208(4.8)ns0.90(0.38-2.11) us卡維地洛15/398(3.8)12/696(1.7)0.050.48(0.0-0.98)合合計(jì)計(jì)271/4436(6.1)181/4735(3.8) 0.0010.62(0.47-0
17、.77)2021-11-1335在擴(kuò)張性心肌病中短期和長期使用卡維地洛對(duì)休在擴(kuò)張性心肌病中短期和長期使用卡維地洛對(duì)休息和運(yùn)動(dòng)時(shí)血流動(dòng)力學(xué)、運(yùn)動(dòng)能力的作用息和運(yùn)動(dòng)時(shí)血流動(dòng)力學(xué)、運(yùn)動(dòng)能力的作用metra m,et al am am collcoll cardiolcardiol 1994 dec;24(7):1678-87 1994 dec;24(7):1678-87觀察疾病:擴(kuò)張性心肌病觀察疾?。簲U(kuò)張性心肌病目的:觀察卡維地洛短期和長期的作用目的:觀察卡維地洛短期和長期的作用設(shè)計(jì):隨機(jī),雙盲,安慰劑對(duì)照設(shè)計(jì):隨機(jī),雙盲,安慰劑對(duì)照病人:病人:40例擴(kuò)張性心肌病,已用洋地黃、利尿劑例擴(kuò)張性心肌病,
18、已用洋地黃、利尿劑acei隨訪:隨訪:4個(gè)月個(gè)月治療:卡維地洛治療:卡維地洛6.25mg bid開始,逐漸加量至開始,逐漸加量至25mg bid或安慰劑或安慰劑2021-11-1336在擴(kuò)張性心肌病中短期和長期使用卡維地洛對(duì)休息在擴(kuò)張性心肌病中短期和長期使用卡維地洛對(duì)休息和運(yùn)動(dòng)時(shí)血流動(dòng)力學(xué)、運(yùn)動(dòng)能力的作用和運(yùn)動(dòng)時(shí)血流動(dòng)力學(xué)、運(yùn)動(dòng)能力的作用 結(jié)果:結(jié)果: 卡組用藥卡組用藥8小時(shí)后心率、肺動(dòng)脈壓、肺楔壓下降小時(shí)后心率、肺動(dòng)脈壓、肺楔壓下降 卡組用藥卡組用藥4個(gè)月后,休息和運(yùn)動(dòng)個(gè)月后,休息和運(yùn)動(dòng)ci、si、swi增加,增加,右房壓、肺動(dòng)脈壓、肺楔壓進(jìn)一步下降右房壓、肺動(dòng)脈壓、肺楔壓進(jìn)一步下降 長期用
19、藥后左室長期用藥后左室ef由由207%至至3012% 長期用藥后次極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、生活質(zhì)量和長期用藥后次極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、生活質(zhì)量和nyha分級(jí)分級(jí)均有所改善均有所改善 結(jié)論:結(jié)論: 卡維地洛在擴(kuò)張性心肌病中短期可降低心率、肺動(dòng)卡維地洛在擴(kuò)張性心肌病中短期可降低心率、肺動(dòng)脈壓和肺楔壓,長期可增加休息和運(yùn)動(dòng)收縮功能,改脈壓和肺楔壓,長期可增加休息和運(yùn)動(dòng)收縮功能,改善生活質(zhì)量,增加運(yùn)動(dòng)耐受性善生活質(zhì)量,增加運(yùn)動(dòng)耐受性.2021-11-1337 1995年以來,已有年以來,已有5個(gè)大系列隨機(jī)、安慰劑對(duì)照研究,個(gè)大系列隨機(jī)、安慰劑對(duì)照研究, 有有4個(gè)在美國,個(gè)在美國,1個(gè)在澳大利亞個(gè)在澳大利亞-新西蘭,評(píng)價(jià)
20、了卡維地洛新西蘭,評(píng)價(jià)了卡維地洛 對(duì)對(duì)1500名心衰患者治療名心衰患者治療618個(gè)月的療效。大多數(shù)患者在個(gè)月的療效。大多數(shù)患者在 接受了利尿劑、接受了利尿劑、acei和地高辛的基礎(chǔ)上使用卡維地洛,和地高辛的基礎(chǔ)上使用卡維地洛, 均取得顯著療效均取得顯著療效卡維地洛治療心衰的臨床試驗(yàn)卡維地洛治療心衰的臨床試驗(yàn)2021-11-1338 - -受體阻滯劑在實(shí)踐中的應(yīng)用受體阻滯劑在實(shí)踐中的應(yīng)用 使用使用 受體阻滯劑治療心衰前的檢查項(xiàng)受體阻滯劑治療心衰前的檢查項(xiàng)nyha分級(jí)分級(jí) iiiii級(jí)癥狀級(jí)癥狀 正服用利尿劑正服用利尿劑 + ace抑制劑抑制劑 無用藥禁忌無用藥禁忌 無急性內(nèi)科疾病無急性內(nèi)科疾病無
21、嚴(yán)重鈉水潴留的體征無嚴(yán)重鈉水潴留的體征 2021-11-1339 卡維地洛給藥階梯方案卡維地洛給藥階梯方案 2021-11-1340 卡維地洛的副作用卡維地洛的副作用血管舒張效應(yīng)血管舒張效應(yīng)鈉水潴留,加重心衰鈉水潴留,加重心衰心動(dòng)過緩和心臟傳導(dǎo)阻滯心動(dòng)過緩和心臟傳導(dǎo)阻滯不良反應(yīng)不良反應(yīng) 偶有輕度頭暈、頭痛、和疲乏,易出現(xiàn)在治偶有輕度頭暈、頭痛、和疲乏,易出現(xiàn)在治療開始時(shí)。個(gè)別病例可出現(xiàn)情緒抑郁和失眠。療開始時(shí)。個(gè)別病例可出現(xiàn)情緒抑郁和失眠。 首次用藥后,偶有體位性低血壓,表現(xiàn)為頭首次用藥后,偶有體位性低血壓,表現(xiàn)為頭暈、眼前發(fā)黑、一過性眩暈。暈、眼前發(fā)黑、一過性眩暈。 有支氣管痙攣傾向的病人可
22、能發(fā)生呼吸困難有支氣管痙攣傾向的病人可能發(fā)生呼吸困難或哮喘發(fā)作?;蛳l(fā)作。 其他不良反應(yīng)少見其他不良反應(yīng)少見 2021-11-1341推薦開始劑量為推薦開始劑量為2.52.55mg5mg,每天兩次,每天兩次兩天后可增加到兩天后可增加到10mg 10mg ,每天兩次,每天兩次若兩周后,療效仍不理想,可增加到若兩周后,療效仍不理想,可增加到20mg20mg,每天兩次,每天兩次, ,每日最大劑量不超過每日最大劑量不超過40mg40mg 卡維地洛的用法與用量卡維地洛的用法與用量2021-11-1342三三.注意事項(xiàng)注意事項(xiàng): 密切注意血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),及時(shí)調(diào)整臨床用藥劑量,也可適當(dāng)?shù)卦黾觓cei和利尿
23、藥劑量,發(fā)揮更好地藥物作用。2021-11-1343強(qiáng)心苷類 是治療心力衰竭的主要藥物,具有正性肌力作用,但缺少正性松弛作用。是從植物中提取的有效成份,由特異苷元和糖相結(jié)合的選擇性加強(qiáng)心肌收縮性能和影響心肌電生理特性的苷類藥物。 臨床常用的品種有洋地黃毒苷、地高辛、去乙酰毛苷、毒毛花苷k。2021-11-1344(一)藥理作用 選擇性增強(qiáng)心肌收縮性能和調(diào)節(jié)交感神經(jīng)功能,減慢心率以及降低衰竭心臟氧耗量的作用。1.正性肌力作用:加強(qiáng)心肌收縮性能,是直接作用于心肌,使心肌收縮有力而敏捷,收縮期縮短,舒張期延長,增加衰竭心的輸出量,并降低衰竭心的總耗氧量。2021-11-13452 .交感神經(jīng)活性降低
24、:通過正性肌力作用,改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),使交感神經(jīng)張力降低,迷走神經(jīng)張力則提高??墒剐呐K的竇房結(jié)、房室結(jié)受到抑制,竇性心率減慢,房室結(jié)傳導(dǎo)性減慢。 3.心臟電生理作用: 減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性;延長房室結(jié)有效不應(yīng)期;縮短心房肌的不應(yīng)期;提高浦氏纖維的自律性。2021-11-1346(二)藥代動(dòng)力學(xué) 根據(jù)脂溶性不同可有以下特點(diǎn):分類有慢效類:洋地黃毒苷; 中效類:地高辛; 短效類:去乙酰毛苷、毒毛花苷k。給藥途徑 由口服到注射應(yīng)用;代謝途徑 由在肝臟代謝到以原形腎臟排泄。維持時(shí)間 由長效到短效。2021-11-1347(三)臨床應(yīng)用1.心力衰竭 不同病因所引起的心力衰竭藥物的應(yīng)用和效果都有不同,可分為三種類別。 適應(yīng)癥:高血壓病、心臟瓣膜病、先天性心臟病等。 相對(duì)禁忌癥:甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、肺源性心臟病等。 禁忌癥:嚴(yán)重心瓣膜病(二尖瓣狹窄兼關(guān)閉不全)、心包纖維化(縮窄心)。 2021-11-13482.心律失常心房纖顫:通過減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)性,阻止心房過多的沖動(dòng)到達(dá)心
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