0478腦動(dòng)脈硬化和腦出血的影像學(xué)診斷

1、腦動(dòng)脈硬化和腦出血的影像學(xué)診斷腦動(dòng)脈硬化和腦出血的影像學(xué)診斷同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院 周義成 王承緣 一、概述 腦動(dòng)脈硬化（cerebral atherosclerosis）是指腦部血管彌漫性粥樣硬化、管腔狹窄及小血管閉塞致腦部血供減少所引起的一系列病理變化。為中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)病，其臨床特點(diǎn)為進(jìn)行性腦功能減退，并發(fā)腦梗塞、腦出血以及腦部彌漫性損害。 二、病因l年齡與性別：年齡大于40歲者易患，男性多于女性l飲食習(xí)慣與內(nèi)容：高熱、高脂、高膽固醇、高糖、高鹽者l血液脂質(zhì)：膽固醇、甘油三酣、磷脂、非飽和脂肪酸l高血壓?。?070%，主要因素l精神緊張：緊張的腦力勞動(dòng)、易激動(dòng)、缺乏體力勞動(dòng)等l糖尿病l

2、吸煙l遺傳因素：家族性l其它伴有血脂升高的疾?。喝缯骋核[，腎病綜合征等l血流動(dòng)力學(xué)因素：機(jī)械性損傷內(nèi)膜等 表1 腦出血年齡分布年齡段 男 女 合計(jì)012 3 5 81120 6 0 62130 6 6 123140 23 7 304150 46 34 805160 77 39 1166170 122 55 1777180 53 21 748190 10 3 1391100 1 0 10 0202040406060808010010012012014014001 001 0213 0213 0415 0415 0617 0617 0819 0819 0男 男女 女三、動(dòng)脈硬化和出血的發(fā)病機(jī)理與

3、病理 內(nèi)膜受損，通透性增加，使巨分子低密度脂蛋白、血漿成份滲入內(nèi)膜下，由單核細(xì)胞衍變而成的巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞補(bǔ)充受損內(nèi)膜，變成為泡沫細(xì)胞，死亡，產(chǎn)生細(xì)胞外膽固醇沉積在內(nèi)膜并形成斑塊,導(dǎo)致血管壁缺血，玻璃樣變、壞死，再引起血管狹窄，閉塞或破裂。 最早期改變?yōu)檠軆?nèi)膜的條狀脂質(zhì)浸潤(rùn)，鏡下為吞噬類(lèi)脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞聚集在內(nèi)膜下，早期可逆。繼續(xù)發(fā)展，條狀浸潤(rùn)可演變?yōu)橹鄻影邏K，細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)形成晶體。進(jìn)一步發(fā)展，則纖維細(xì)胞增多，并形成斑塊，內(nèi)有鈣鹽沉積，內(nèi)膜壞死、潰瘍，出血，血栓形成，管腔狹窄，閉塞，斑塊或栓子脫落，引起動(dòng)脈閉塞。四、臨床表現(xiàn) 慢性進(jìn)行性腦功能障礙綜合征：如頭痛、頭暈、焦慮、耳鳴、反應(yīng)遲鈍。記

4、憶力、分析能力下降，植物神經(jīng)功能失調(diào)。 嚴(yán)重的神經(jīng)精神癥狀及體征：tia、失語(yǔ)、偏盲、中樞性面癱、精神癥狀等。 慢性腦缺血癥狀：癡呆(binswangers病），定向力、計(jì)算力、記憶力嚴(yán)重受損。五、影像學(xué)檢查方法頭顱平片多普勒超聲六、腦動(dòng)脈硬化的影像學(xué)表現(xiàn)頭顱平片大多無(wú)陽(yáng)性改變顱底部見(jiàn)條狀或軌道狀鈣化彩色多普勒超聲可直接顯示頸部動(dòng)脈的狹窄、閉塞可顯示頸動(dòng)脈血流量減少血管造影（dsa、cta、mra等）動(dòng)脈狹窄、閉塞、紆曲、擴(kuò)張、 側(cè)枝形成，逆流灌注等動(dòng)脈瘤（梭形）動(dòng)脈出血，間接征象是血管移位、 形成無(wú)血管區(qū)ct腦底部動(dòng)脈鈣化、擴(kuò)張、紆曲腦萎縮（非特異性）腦白質(zhì)病多發(fā)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞或大片腦

5、梗塞灶腦梗塞后遺改變，腦軟化灶、鈣化腦出血后遺改變，腦軟化灶、囊腔、鈣化等 表2 腦出血并存征象并存病變 例數(shù) 百分比軟化灶 34 6.6 %梗塞灶 150 29 %出血性腦梗塞 4 0.8 %腦萎縮 145 28 %白質(zhì)腦病 160 31 %腦積水 59 11.4 % * 注：其中高血壓230/51744.5%mri+mral腦動(dòng)脈紆曲、擴(kuò)張，管壁增厚l皮層下無(wú)癥狀性腦梗塞 (subcortical silent brain infarction, ssbi)l局灶性白質(zhì)t2高信號(hào)灶 (focal white matter t2 hyperintensity lesion, fwt2hl)l

6、腦室周?chē)母咝盘?hào)灶 (periventricular hyperintensity, pvh)l腦梗塞、腦出血后遺改變l腦萎縮subcortical silent brain infarction (ssbi) as a risk factor for clinical strokel incidence of clinical stroke onset was significa ntly higher in the ssbi group (10.1%) subcortical stroke lfwt2hl was also a risk factor for strokelodds rat

7、ios for pvh ( grade 3 ) was 3.06 for hypertension, 3.46 for foe 2.25 for retinal a sclerosis (shotai kobayashi, stroke 97;28:1932)七、腦出血的影像學(xué)表現(xiàn)出血的來(lái)源l小動(dòng)脈l皮層靜脈l硬膜竇腦出血類(lèi)型硬膜外 （edh）硬膜下 （sdh）蛛網(wǎng)膜下腔 （sah）腦內(nèi) （ich）腦室內(nèi) （ivh）出血部位l基 底 節(jié) 區(qū)l大 腦 各 葉l腦 干l小 腦l蛛 網(wǎng) 膜 下 腔l腦 室 內(nèi) 表3 腦出血部位 出血部位：基底節(jié)區(qū) 201 （左側(cè)88，右側(cè)110，雙側(cè)3）基底節(jié)出血

8、破入腦室 107（左側(cè)49，右側(cè)57，雙側(cè)1）腦葉出血 53腦干出血 17小 腦 11蛛網(wǎng)膜下腔 8腦室內(nèi) 21（男7人，女14人，并發(fā)蛛 網(wǎng)膜下腔出血者12人）硬膜下出血 12sdhsah 1 出血時(shí)間l出血即刻（4h）l超急性期（4-6h）l急性期（12-48h）l亞急性血腫（3-14天）l慢性血腫（15天）急性血腫血腫的病理生理演變即刻： rbcs+血小板 （4h） wbc 血漿血塊 富蛋白血清 95-98%為氧合hb超急性期：rbcs呈雙凹、含有氧合hb、 纖維素血塊中葡萄糖耗盡（4-6 h）圓形血塊中水份下降，蛋白濃度 增加、灶周水腫急性期：rbcs明顯脫水、萎縮、棘狀rbcs形成脫

9、氧血紅蛋白出現(xiàn) 細(xì)胞內(nèi)形成高濃度的脫氧血紅蛋白灶周水腫 亞急性血腫：分早期和晚期 早期（72h-幾天）:脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血紅蛋白，由于血塊內(nèi)缺氧，上述改變先從血塊的外周向中心發(fā)展。 晚期（1周左右）:血塊周?chē)t蛋白氧化，rbcs皺縮、溶解，并將正鐵血紅蛋白釋放到細(xì)胞外。血塊灶周水腫減輕，血塊腫塊效應(yīng)減輕。血腫周?chē)⒀苤車(chē)霈F(xiàn)炎性的反應(yīng)，并有巨噬細(xì)胞沉積。 慢性血腫：分早期和晚期 早期：血塊周?chē)鞍姿[消失，炎性開(kāi)始消退。血管增生，血腫縮小。灶周反應(yīng)性星形細(xì)胞增生，還有細(xì)胞外正鐵血紅蛋白和巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞內(nèi)含有2種儲(chǔ)鐵物質(zhì)，鐵蛋白和含鐵血黃素 晚期：血腫囊變期，邊緣有致密的膠原包膜，

10、包括新生毛細(xì)胞血管、血管纖維基質(zhì)、鐵蛋白、含鐵血黃素等。血腫的影像學(xué)表現(xiàn) 顱內(nèi)血腫的ct表現(xiàn)急性期（包括出血即刻，超急性期）典型ct表現(xiàn)a.腦內(nèi)高密度灶，ct值5080hub.鑄型出血灶c.灶周水腫輕d.血腫大者有占位效應(yīng)e.窗寬150250hu可區(qū)分靠近顱骨的 小血腫與致密的骨質(zhì)邊緣f.一般不需增強(qiáng)，即使增強(qiáng)亦無(wú)強(qiáng)化 非典型ct表現(xiàn)a.血腫呈等密度，凝血異常，血小板功能不全b.血塊中出現(xiàn)液平，見(jiàn)于凝血機(jī)能異常c.血腫密度降低，并見(jiàn)液平，見(jiàn)于溶栓治療d.灶周水腫極明顯，見(jiàn)于腦梗塞后的出血亞急性血腫（3-14天）血腫密度漸降低，可呈等密度溶冰征象，血腫周邊吸收，中心仍 為高密度區(qū)占位效應(yīng)由明顯而

11、逐步減輕增強(qiáng)呈環(huán)形或梭形強(qiáng)化，或“靶征”腦積水慢性出血（15天）圓形、類(lèi)圓形（37%）低密度，或呈囊變機(jī)化血腫邊緣再出血，需與腫瘤相鑒別增強(qiáng)，環(huán)形強(qiáng)化囊性病灶，可與腦室穿通血腫鈣化（10%）負(fù)效應(yīng)（病灶周?chē)o(wú)后遺癥改變(27%)，見(jiàn)于小出血灶和兒童 mri 超早期出血（4-6h, oxyhb） 血塊中主要為氧合血紅蛋白 (oxyhb)，含有二價(jià)鐵，具有透磁性，不影響t1、t2，此時(shí)血腫呈等信號(hào)，主要是由富有蛋白的水所致。 在超早期血腫的較后階段，由脫氧血紅蛋白造成t2縮短，可能抵消蛋白溶液延長(zhǎng)t2，因此在t2wi可呈等信號(hào)、不均信號(hào)灶或高信號(hào)灶。早期階段無(wú)灶周水腫，數(shù)小時(shí)后可出現(xiàn)。早期占位效

12、應(yīng)亦輕，除非血腫很大。 急性期出血（1-2天，deoxyhb） 氧合hb轉(zhuǎn)變?yōu)槊撗跹t蛋白（deoxyhb），含二價(jià)鐵，4個(gè)不成對(duì)電子，具有很強(qiáng)的順磁作用。deoxyhb不能引起質(zhì)子、電子偶極偶極增強(qiáng)，因此不能縮短t1，故呈等信號(hào)。與t1相反，deoxyhb能顯著縮短t2，在t2wi上呈低信號(hào)。并見(jiàn)灶周水腫。 亞急性血腫（3-14天,methb） 早期:正鐵血紅蛋白（methb）仍在完整的rbc內(nèi)，含5個(gè)不成對(duì)電子，有很強(qiáng)的順磁作用，t1縮短，因此t1wi為高信號(hào)，首先出現(xiàn)在外周，向內(nèi)發(fā)展，而中心部仍為等信號(hào)。質(zhì)子像和t2wi上仍同急性期一樣呈低信號(hào)。 晚期:血腫溶血出現(xiàn)，methb沉積在細(xì)胞外液體中，呈短t1長(zhǎng)t2，t1wi和t2wi均呈高信號(hào). 慢性血腫（15天，含鐵血黃素） 早期: t1wi、t2wi上仍呈高信號(hào)。而病灶周繞有含鐵蛋白和含鐵血黃素的富有新生血管的壁，其鐵質(zhì)不溶于水，所以無(wú)t1弛豫縮短，在t1wi等信號(hào)，t2wi呈低信號(hào)環(huán)。水腫和腫塊效應(yīng)消失。 晚期：含有鐵的巨噬細(xì)胞可在血腫邊緣存在幾年，巨噬細(xì)胞不斷吞噬、分解和清除血腫內(nèi)的血紅蛋白，同時(shí)產(chǎn)生大量含鐵血黃色和血色素，形成含蛋白質(zhì)低，含鐵血黃素高的囊腔，此時(shí)在t1wi和t2wi上均為低信號(hào)。亦可直接形成典型的類(lèi)似于腦脊液的囊腔，即長(zhǎng)t1長(zhǎng)t2腔，但周?chē)钥梢?jiàn)低信號(hào)環(huán)。血