2腎盂腎炎腫瘤

1、 第二節(jié) 腎盂腎炎病理教研室 張景航概念： 是感染引起的累及腎盂、腎間質和腎小管的炎性疾病。類型： 急性腎盂腎炎、 慢性腎盂腎炎一、急性腎盂腎炎（acute pyelonephritis）由細菌感染引起的腎盂、腎間質和腎小管的化膿性炎癥，是尿路感染的重要部分。其發(fā)生一般與下尿路感染有關。女性多見。病因和發(fā)病機制細菌感染：大腸桿菌 60%60%70%70%，其次是變形桿菌、產氣桿菌、副大腸桿菌、腸球菌、葡萄球菌等。急性腎盂腎炎多由一種細菌單獨感染引起。感染途徑：1.血源性感染：全身感染的一部分，較少見。多累及雙腎，以金黃色葡萄球菌感染為主。2.上行性感染：為主要感染途徑。下尿路感染時，細菌沿輸尿

2、管或其周圍淋巴管至腎盂、腎盞、腎間質。主要為革蘭氏陰性菌，大腸桿菌占多數。病變?yōu)閱位螂p側。 上行性感染： a.a.細菌在后尿道粘膜附著、生長； b.b.細菌在膀胱內引起感染； c c.細菌自膀胱進入輸尿管和腎盂； d.d.腎內反流。 細菌在后尿道內生長膀胱內感染膀胱輸尿管返流-輸尿管、腎盂和腎盞腎乳頭孔（腎內返流）-腎小管腎間質造成感染。泌尿道正常防御機能：1.1.尿液的沖刷作用2.2.膀胱壁能產生抗體3.3.前列腺液的殺菌作用4.4.尿道的防逆流結構 以上泌尿道正常防御機能受到破壞，易發(fā)生急性腎盂腎炎。致病誘因： 1.尿路阻塞 2.醫(yī)源性因素 3.先天性畸形 4.女性尿道短病理變化肉眼：單或

3、雙側腎體積增大，表面充血，有散在、稍隆起的黃白色膿腫，周圍見紫紅色充血帶。病變可彌漫或局限分布。切面髓質內見黃色條紋，向皮質延伸。腎盂粘膜充血水腫，表面有膿性滲出物。急性腎盂腎炎光 鏡： 灶狀的間質化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死。 上行性感染： 腎盂先受累，局部粘膜充血、水腫、中粒浸潤，膿腫形成；早期腎間質化膿性改變，以后累及腎小管。很少累及腎小球。 血源性感染： 腎皮質先受累，腎小球及周圍間質病變，破壞鄰近組織，蔓延至腎盂。急性腎盂腎炎并發(fā)癥：1.壞死性乳頭炎，即腎乳頭壞死。2.腎盂積膿3.腎周圍膿腫臨床病理聯(lián)系 患者出現發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細胞增多、腰部酸痛和腎區(qū)扣擊痛。尿道膀胱刺激癥狀。膿尿、

4、蛋白尿、管型尿和菌尿。白細胞管型僅在腎小管內形成，有診斷意義。結局 及時治療，短期內痊愈；若誘因不去除，易復發(fā)慢性。二、慢性腎盂腎炎（chronic pyelonephritis）病變特點：慢性間質性炎、纖維化、疤痕形成，常伴腎盂、腎盞的纖維化和變形。病因：同急性腎盂腎炎發(fā)病機制：1. 慢性阻塞性腎盂腎炎：尿路阻塞使感染反復發(fā)生，伴大量疤痕形成。腎臟病變?yōu)閱位螂p側。2. 慢性反流性腎盂腎炎：更常見。具有先天性膀胱輸尿管反流或腎內反流的病人常反復發(fā)生感染，導致單或雙側慢性腎盂腎炎。病理變化肉眼：表面：雙腎病變不對稱，體積變小、質地變硬、表面變形，不規(guī)則凹陷性疤痕為特征。切面：皮質變?。荒I乳頭萎縮

5、；腎盂腎盞變形；腎盂粘膜粗糙。慢性腎盂腎炎chronic pyelonephritis chronic glomerulonephritis 光鏡： 腎盂粘膜、腎間質慢性化膿性炎癥；腎小管萎縮、壞死，有管型；腎球囊周圍纖維化，最終腎小球硬化；小動脈玻變及硬化。臨床病理聯(lián)系：1.間歇性無癥狀性菌尿或急性腎盂腎炎癥狀的間隔性發(fā)作2.多尿、夜尿、電解質紊亂3.高血壓4.氮質血癥和尿毒癥5.x線腎盂造影：腎臟不對稱性縮小，腎盂、腎盞變形。結局： 及時治療并消除誘發(fā)因素，病情可被控制。嚴重者可發(fā)生尿毒癥，也可因高血壓引起心衰，危及生命。 與慢性腎小球腎炎區(qū)別： 病因、機制、炎癥性質、病變特點（肉眼、鏡下

6、）、臨床表現和結局。 第三節(jié) 泌尿系統(tǒng)腫瘤又稱腎癌，是腎臟最常見惡腫，多發(fā)生于40歲以后，占成人腎惡腫80-85%。男女發(fā)病之比為2:1-3:1。起源于腎小管上皮細胞，屬腎腺癌。病因和發(fā)病機制： 化學性致癌物質、吸煙、肥胖、高血壓、接觸石棉、石油產品和重金屬等為腎癌的危險因素。腎癌分為散發(fā)性和遺傳性。遺傳性腎癌可分為三種類型：1.von hippel-lindau1.von hippel-lindau綜合征（vhlvhl）：為常染色體顯性遺傳病，為家族性腫瘤綜合征，病人發(fā)生多臟器腫瘤。35%-60%發(fā)生雙側多發(fā)性腎透明細胞癌。發(fā)病與位于染色體3p25-26的vhl基因改變有關。vhl基因為抑癌

7、基因，其缺失、易位、突變或高甲基化與普通型腎癌發(fā)生有關。2.遺傳性（家族性）透明細胞癌：僅有腎臟改變，無vhl的其他病變，可發(fā)生vhl及相關基因改變。3.遺傳性乳頭狀癌：患者具有雙腎多灶性腫瘤，瘤細胞呈乳頭狀排列。無染色體3p位點的缺失，無vhl基因突變。分類和病理變化1.普通型（透明細胞）腎癌： 最常見，占腎癌的70%-80%。與vhl基因改變有關。肉眼：多位于腎臟上下兩極。常為實質性圓形腫物，直徑3-15cm。切面淡黃色或灰白色，常有灶狀出血、壞死、軟化或鈣化等改變，表現為紅、黃、灰、白相交錯的多彩特征。有假包膜。透明細胞型腎癌clear cell carcinoma鏡下：瘤細胞體積大、圓

8、形、多邊形，胞質豐富、透明或顆粒狀。間質富有毛細血管和血竇。granular pink cytoplasmcapillary2. 乳頭狀癌（papillary carcinoma）： 占10%-15%。包括嗜堿性和嗜酸性細胞兩型。光鏡：腫瘤細胞立方或矮柱狀，呈乳頭狀排列。乳頭中軸間質內可見砂粒體和泡沫細胞。包括家族性和散發(fā)性兩種。家族性與met突變有關。papillary carcinoma3.3.嫌色細胞癌（chromophobe renal carcinoma）占腎癌的5%。可能源于集合小管上皮細胞，預后較好。細胞遺傳學檢查顯示多個染色體缺失和嚴重的亞二倍體。鏡下：細胞大小不一、胞質淡染或

9、略嗜酸、近胞膜處胞質相對濃聚，核周常有空暈。臨床病理聯(lián)系1.全身癥狀：發(fā)熱、乏力、體重減輕2.三個典型癥狀：腰痛、腎區(qū)腫塊、血尿3.副腫瘤綜合征：紅細胞增多癥、高鈣血癥、cushing綜合征、高血壓等。轉移： 直接蔓延至鄰近組織，如腎上腺、腎周軟組織。 血道轉移早期即可發(fā)生血道轉移，最常轉移到肺、其次為骨。 淋巴道轉移結局： 預后差，5年生存率約45%，無轉移者可達70%。又稱wilms瘤起源于后腎胚基組織，為兒童最常見的惡性腫瘤多為散發(fā)性，常染色體顯性遺傳，伴不完全外顯。細胞、分子遺傳學和發(fā)病機制 腎母細胞瘤的發(fā)生與wagrwagr綜合征和denys-denys-drashdrash綜合征有

10、關。均與抑癌基因wt1wt1的缺失或突變有關。病理變化肉眼： 多為單個實性腫物，體積較大，邊界清楚，可有假包膜形成。質軟，切面魚肉狀，灰白或灰紅，可有出血、壞死、囊性變。光鏡： 具有幼稚的腎小管或腎小球樣結構。細胞成分包括間葉組織的細胞、上皮樣細胞、幼稚細胞。primary tubular structures臨床病理聯(lián)系癥狀：腹部腫塊（主要癥狀）、部分病例有血尿、腹痛和高血壓。局部生長為主，可侵及腎周脂肪組織或腎靜脈，可轉移至肺等臟器。結局：預后較好。無轉移者長期生存率可達90%或更高。transitional cell carcinoma of the bladder是泌尿系統(tǒng)最常見的惡性

11、腫瘤多發(fā)生于50-70歲男女之比為2-3:1是膀胱癌的主要組織學類型病因和發(fā)病機制：與苯胺染料、吸煙、病毒感染和膀胱粘膜慢性炎癥等慢性刺激有關。30%-60%腫瘤出現9號染色體的單體或9p或9q的缺失。淺表乳頭狀癌和一些非侵襲性癌僅有9號染色體缺失，可能與位于9p的p16基因缺失有關。許多侵襲性腫瘤還與p53基因的缺失或失活有關。病理變化：肉眼：好發(fā)部位為膀胱側壁和膀胱三角區(qū)近輸尿管開口處。腫瘤大小不等、單發(fā)或多發(fā)。分化較好者呈乳頭狀、息肉狀，有蒂與膀胱粘膜相連。分化較差者呈扁平狀突起，基底寬、無蒂，向深部浸潤。切面灰白、可有壞死。膀胱移行細胞癌按腫瘤細胞分化程度分為i-iiii-iii級。i

12、 i級：腫瘤呈乳頭狀。瘤細胞具有一定異型性，分化較好，具有明顯移行上皮特征。核分裂像少。細胞層次多，極性不紊亂。乳頭中軸為纖維結締組織，通常不向周圍粘膜浸潤。膀胱移行細胞癌級iiii級:腫瘤呈乳頭狀、菜花狀或斑塊狀。瘤細胞仍具有移行上皮特征，異型性和多形性明顯。核分裂較多，并有瘤巨細胞。細胞層次明顯增多、極性消失。癌細胞可浸潤至上皮下組織，甚至達肌層。膀胱移行細胞癌級iii級：腫瘤可為菜花狀或扁平斑塊狀，表面可有壞死和潰瘍。 瘤細胞分化差、異型性明顯、極性紊亂、大小不一，可見瘤巨細胞、病理性核分裂像。有的可伴鱗狀化生。壞死明顯。常浸潤至肌層，可侵及鄰近的前列腺、精囊或子宮、陰道。膀胱移行細胞癌級臨床病理聯(lián)系： 1.無痛性血尿 2.膀胱刺激癥狀 3.腎盂積水積膿 轉移：主要通過淋巴道轉移。晚期可發(fā)生血道轉移，常見于肝、肺、骨髓、腎等處。 結局： 手術后易復發(fā)。預后與組織學分級密切相關，i級10年存活率可達98%，i