生物化學(xué) 糖代謝習(xí)題PPT課件_第1頁(yè)
生物化學(xué) 糖代謝習(xí)題PPT課件_第2頁(yè)
生物化學(xué) 糖代謝習(xí)題PPT課件_第3頁(yè)
生物化學(xué) 糖代謝習(xí)題PPT課件_第4頁(yè)
生物化學(xué) 糖代謝習(xí)題PPT課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩50頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、 1 1葡萄糖有氧氧化過(guò)程包括哪幾個(gè)階段?葡萄糖有氧氧化過(guò)程包括哪幾個(gè)階段?2 2簡(jiǎn)述三羧酸循環(huán)的要點(diǎn)及生理意義。簡(jiǎn)述三羧酸循環(huán)的要點(diǎn)及生理意義。3 3 一分子葡萄糖完全氧化可生成一分子葡萄糖完全氧化可生成3030或或3232分分子子 A T PA T P 供 線 粒 體 外 利 用 。 請(qǐng) 說(shuō) 明 之 。供 線 粒 體 外 利 用 。 請(qǐng) 說(shuō) 明 之 。4 4 為什么說(shuō)為什么說(shuō)B B族維生素缺乏將影響葡萄糖的族維生素缺乏將影響葡萄糖的分分 解代謝?解代謝?5 5 葡萄糖無(wú)氧分解與葡萄糖有氧氧化的區(qū)葡萄糖無(wú)氧分解與葡萄糖有氧氧化的區(qū)別點(diǎn)。別點(diǎn)。 第1頁(yè)/共55頁(yè) 6 6 人體對(duì)糖原的合成和分解

2、是如何進(jìn)人體對(duì)糖原的合成和分解是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的?行調(diào)節(jié)的?7 7 為什么說(shuō)糖異生的過(guò)程基本上是糖為什么說(shuō)糖異生的過(guò)程基本上是糖酵解的逆過(guò)程??jī)烧哂泻尾煌??酵解的逆過(guò)程??jī)烧哂泻尾煌? 8 肝是維持血糖濃度的主要器官,為肝是維持血糖濃度的主要器官,為什么?什么?9 9 磷酸戊糖途徑的生物學(xué)意義是什么?磷酸戊糖途徑的生物學(xué)意義是什么?1010簡(jiǎn)述血糖的來(lái)源和去路及其調(diào)節(jié)。簡(jiǎn)述血糖的來(lái)源和去路及其調(diào)節(jié)。第2頁(yè)/共55頁(yè)選擇題第3頁(yè)/共55頁(yè)1 1、有關(guān)葡萄糖經(jīng)小腸粘膜吸收的正確敘述是、有關(guān)葡萄糖經(jīng)小腸粘膜吸收的正確敘述是A A、葡萄糖轉(zhuǎn)入腸粘膜不需要載體,同時(shí)需要、葡萄糖轉(zhuǎn)入腸粘膜不需要載體,同時(shí)

3、需要NaNa轉(zhuǎn)入轉(zhuǎn)入B B、葡萄糖轉(zhuǎn)入腸粘膜需要載體,同時(shí)需要、葡萄糖轉(zhuǎn)入腸粘膜需要載體,同時(shí)需要NaNa轉(zhuǎn)入轉(zhuǎn)入C C、葡萄糖轉(zhuǎn)入腸粘膜為逆濃度差的被動(dòng)吸收過(guò)程、葡萄糖轉(zhuǎn)入腸粘膜為逆濃度差的被動(dòng)吸收過(guò)程D D、葡萄糖轉(zhuǎn)入腸粘膜為順濃度差的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程、葡萄糖轉(zhuǎn)入腸粘膜為順濃度差的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程 E E、葡萄糖吸收不消耗能量、葡萄糖吸收不消耗能量第4頁(yè)/共55頁(yè)2.2.每分子葡萄糖在糖酵解和有氧氧化時(shí)徹底氧化凈生成的每分子葡萄糖在糖酵解和有氧氧化時(shí)徹底氧化凈生成的ATPATP分子數(shù)最近的比值是分子數(shù)最近的比值是 A A、1 1:5 5 B B、1 1:1010 C C、1: 151: 15 D

4、D、1 1:20 20 E E、1 1:2525第5頁(yè)/共55頁(yè)3 3、每分子葡萄糖徹底氧化時(shí)轉(zhuǎn)變?yōu)楸峥蓛羯?、每分子葡萄糖徹底氧化時(shí)轉(zhuǎn)變?yōu)楸峥蓛羯葾TPATP的分子數(shù)是的分子數(shù)是 A.2A.2 B.7 B.7 C.12 C.12 D.24 D.24 E.32 E.32第6頁(yè)/共55頁(yè)4 4、下列哪一個(gè)代謝過(guò)程不是在線粒體中進(jìn)行的、下列哪一個(gè)代謝過(guò)程不是在線粒體中進(jìn)行的 A.A.脂肪酸氧化脂肪酸氧化 B.B.電子轉(zhuǎn)移電子轉(zhuǎn)移 C.C.檸檬酸循環(huán)檸檬酸循環(huán) D.D.氧化磷酸化氧化磷酸化 E.E.糖酵解糖酵解第7頁(yè)/共55頁(yè)5.5.下列不含高能磷酸鍵的化合物是下列不含高能磷酸鍵的化合物是

5、 A.A.磷酸肌酸磷酸肌酸 B.B.二磷酸腺苷二磷酸腺苷 C.C.磷酸烯醇式丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸 D.D.葡糖葡糖-6-6-磷酸磷酸 E.1E.1,3 3二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸 第8頁(yè)/共55頁(yè)6.6.果糖果糖1 1,6 6二磷酸酶催化生成的產(chǎn)物是二磷酸酶催化生成的產(chǎn)物是A.A.果糖果糖-1-1-磷酸磷酸B.B.甘油醛和磷酸二羥丙酮甘油醛和磷酸二羥丙酮C.C.果糖果糖-1-1,6-6-二磷酸二磷酸D.D.果糖果糖-6-6-磷酸磷酸E.3-E.3-磷酸甘油醛和磷酸二羥丙酮磷酸甘油醛和磷酸二羥丙酮第9頁(yè)/共55頁(yè)7.7.下列不參與檸檬酸循環(huán)的酶是下列不參與檸檬酸循環(huán)的酶是A.A.延胡索酸酶延胡

6、索酸酶B.B.烏頭酸酶烏頭酸酶C.C.丙酮酸脫氫酶復(fù)合體系丙酮酸脫氫酶復(fù)合體系D.D.異檸檬酸脫氫酶異檸檬酸脫氫酶E.E. 酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體第10頁(yè)/共55頁(yè)8.8.有關(guān)己糖激酶和葡萄糖激酶的敘述,正確的是有關(guān)己糖激酶和葡萄糖激酶的敘述,正確的是A.A.己糖激酶對(duì)葡萄糖的米氏常數(shù)較葡萄糖激酶的己糖激酶對(duì)葡萄糖的米氏常數(shù)較葡萄糖激酶的大大B.B.葡萄激酶對(duì)葡萄糖的米氏常數(shù)較己糖糖激酶的葡萄激酶對(duì)葡萄糖的米氏常數(shù)較己糖糖激酶的大大C.C.葡萄激酶能被葡糖葡萄激酶能被葡糖-6-6-磷酸抑制磷酸抑制D.D.己糖激酶不能被葡糖己糖激酶不能被葡糖-6-6-磷酸抑制磷酸抑制E.E.肝

7、臟中有己糖激酶和葡萄糖激酶肝臟中有己糖激酶和葡萄糖激酶第11頁(yè)/共55頁(yè)9. .肝臟中肝臟中2 2分子乳酸異生成葡萄糖需要消耗多少分子乳酸異生成葡萄糖需要消耗多少ATPATP分子分子A.2A.2B.3B.3C.4C.4D.5D.5E.6E.6第12頁(yè)/共55頁(yè)10.10.下列哪一個(gè)酶直接參與底物水平磷酸化?下列哪一個(gè)酶直接參與底物水平磷酸化?A.A.- -酮戊二酸脫氫酶酮戊二酸脫氫酶B.B.甘油醛甘油醛-3-3-磷酸脫氫酶磷酸脫氫酶C.C.琥珀酸脫氫酶琥珀酸脫氫酶D.D.葡萄糖葡萄糖-6-6-磷酸脫氫酶磷酸脫氫酶E.E.磷酸甘油酸激酶磷酸甘油酸激酶第13頁(yè)/共55頁(yè)11. 11. 糖原的糖原的

8、1 1個(gè)葡萄糖殘基酵解凈生成幾分子個(gè)葡萄糖殘基酵解凈生成幾分子ATPATP?A.1A.1B.2B.2C.3C.3D.4D.4E.5E.5 第14頁(yè)/共55頁(yè) 12.12.糖酵解時(shí)丙酮酸不會(huì)堆積是因?yàn)樘墙徒鈺r(shí)丙酮酸不會(huì)堆積是因?yàn)锳.A.丙酮酸可氧化脫羧成乙酰丙酮酸可氧化脫羧成乙酰CoACoAB.B.乳酸脫氫酶活性很強(qiáng)乳酸脫氫酶活性很強(qiáng)C.NADH+HC.NADH+H+ +/NAD/NAD比例太低比例太低D.D.乳酸脫氫酶對(duì)丙酮酸的乳酸脫氫酶對(duì)丙酮酸的KmKm值很高值很高E.3-E.3-磷酸磷酸- -甘油醛脫氫反應(yīng)中生成的甘油醛脫氫反應(yīng)中生成的NADH+HNADH+H+ +使丙酮酸還原為乳酸使丙酮

9、酸還原為乳酸第15頁(yè)/共55頁(yè)13.13.關(guān)于糖原合成的概念,不正確的是關(guān)于糖原合成的概念,不正確的是A.A.葡萄糖供體是葡萄糖供體是UDPGUDPGB.B.糖原合成為耗能反應(yīng)糖原合成為耗能反應(yīng)C. C. -1-1,6-6-葡萄糖苷酶催化形成分支葡萄糖苷酶催化形成分支D.D.糖原合成過(guò)程中有焦磷酸生成糖原合成過(guò)程中有焦磷酸生成E.ATP/AMPE.ATP/AMP增高時(shí)糖原合成增強(qiáng)增高時(shí)糖原合成增強(qiáng) 第16頁(yè)/共55頁(yè) 14.14.沒(méi)有沒(méi)有COCO2 2參與的酶反應(yīng)是參與的酶反應(yīng)是A.A.丙酮酸羧化酶反應(yīng)丙酮酸羧化酶反應(yīng)B.B.葡萄糖葡萄糖-6-6-磷酸脫氫酶反應(yīng)磷酸脫氫酶反應(yīng)C.C.異檸檬酸脫

10、氫酶反應(yīng)異檸檬酸脫氫酶反應(yīng)D.D.- -酮戊二酸脫氫酶反應(yīng)酮戊二酸脫氫酶反應(yīng)E.E.檸檬酸合成酶反應(yīng)檸檬酸合成酶反應(yīng)第17頁(yè)/共55頁(yè)15.15.下列化合物異生成葡萄糖時(shí)消耗下列化合物異生成葡萄糖時(shí)消耗ATPATP最多的是最多的是A.A.乳酸乳酸B.B.甘油甘油C.C.谷氨酸谷氨酸D.D.琥珀酸琥珀酸E.E.草酰乙酸草酰乙酸第18頁(yè)/共55頁(yè)16.16.有關(guān)戊糖磷酸途徑的正確概念是有關(guān)戊糖磷酸途徑的正確概念是A.A.可生成可生成NADH+HNADH+H+ +,供機(jī)體能量需要,供機(jī)體能量需要B.B.可生成可生成NADPH+HNADPH+H+ + ,通過(guò)電子傳遞鏈可產(chǎn)生,通過(guò)電子傳遞鏈可產(chǎn)生ATP

11、ATPC.C.可生成可生成NADPH+HNADPH+H+ + ,供合成代謝需要,供合成代謝需要D.D.蠶豆病是病人體內(nèi)缺乏葡糖蠶豆病是病人體內(nèi)缺乏葡糖6 6磷酸脫氫酶磷酸脫氫酶E.E.饑餓時(shí)葡萄糖經(jīng)此途徑代謝增加饑餓時(shí)葡萄糖經(jīng)此途徑代謝增加第19頁(yè)/共55頁(yè) 17.17.血糖濃度低時(shí)腦組織仍可攝取葡萄糖而肝臟攝取減少,因?yàn)檠菨舛鹊蜁r(shí)腦組織仍可攝取葡萄糖而肝臟攝取減少,因?yàn)锳.A.己糖激酶的己糖激酶的KmKm高,親和力小,高,親和力小,B.B.己糖激酶的己糖激酶的KmKm低,親和力大,低,親和力大,C.C.葡萄糖激酶的葡萄糖激酶的KmKm低,親和力小,低,親和力小,D.D.葡萄糖激酶的葡萄糖激

12、酶的KmKm高,親和力大高,親和力大E.E.胰島素分泌增多胰島素分泌增多第20頁(yè)/共55頁(yè)18181 1分子丙酮酸在線粒體內(nèi)氧化成分子丙酮酸在線粒體內(nèi)氧化成COCO2 2及及H H2 2O O可生成多少分子可生成多少分子ATPATPA.4A.4B.8B.8C.12.5C.12.5D.16D.16E.20.5 E.20.5 第21頁(yè)/共55頁(yè)1919在下列酶促反應(yīng)中,哪個(gè)酶催化的反應(yīng)是可逆的在下列酶促反應(yīng)中,哪個(gè)酶催化的反應(yīng)是可逆的A.A.磷酸甘油激酶磷酸甘油激酶B.B.葡萄糖激酶葡萄糖激酶C.C.己糖激酶己糖激酶D.D.丙酮酸激酶丙酮酸激酶E.E.磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶-1-1 第22頁(yè)/共

13、55頁(yè)2020下列哪種物質(zhì)缺乏可引起血液丙酮酸含量升高下列哪種物質(zhì)缺乏可引起血液丙酮酸含量升高A.A.維生素維生素B B1212B.B.葉酸葉酸C.C.吡哆醛吡哆醛D.D.硫胺素硫胺素E.NADPE.NADP+ + 第23頁(yè)/共55頁(yè)2121下列哪種酶缺乏可引起蠶豆病下列哪種酶缺乏可引起蠶豆病A.A.內(nèi)酯酶內(nèi)酯酶B.B.磷酸戊糖異構(gòu)酶磷酸戊糖異構(gòu)酶C.C.轉(zhuǎn)酮基酶轉(zhuǎn)酮基酶D.D.葡萄糖酸葡萄糖酸-6-6-磷酸脫氫酶磷酸脫氫酶E.E.葡萄糖葡萄糖-6-6-磷酸脫氫酶磷酸脫氫酶 第24頁(yè)/共55頁(yè)2222丙酮酸羧化酶的活性依賴哪種變構(gòu)激活劑丙酮酸羧化酶的活性依賴哪種變構(gòu)激活劑A.ATPA.ATPB

14、.AMPB.AMPC.C.檸檬酸檸檬酸D.D.乙酰乙酰CoACoAE.E.異檸檬酸異檸檬酸第25頁(yè)/共55頁(yè)2323有關(guān)糖異生途徑的概念,正確的是有關(guān)糖異生途徑的概念,正確的是A.A.是糖酵解的逆反應(yīng)過(guò)程是糖酵解的逆反應(yīng)過(guò)程B.B.沒(méi)有膜障沒(méi)有膜障C.C.不消耗能量不消耗能量D.D.肌細(xì)胞缺乏果糖雙磷酸肌細(xì)胞缺乏果糖雙磷酸-1-1而不能糖異生而不能糖異生E.E.在肝、腎的線粒體及胞液中進(jìn)行在肝、腎的線粒體及胞液中進(jìn)行 第26頁(yè)/共55頁(yè) 24.24.肝臟內(nèi)糖酵解途徑的主要功能是肝臟內(nèi)糖酵解途徑的主要功能是A.A.提供提供NADPH+HNADPH+H+ +B.B.進(jìn)行糖的有氧氧化以供能進(jìn)行糖的有

15、氧氧化以供能C.C.提供磷酸戊糖提供磷酸戊糖D.D.提供合成脂肪酸等原料提供合成脂肪酸等原料E.E.抑制糖異生抑制糖異生第27頁(yè)/共55頁(yè) 25. 225. 2分子丙氨酸異生為葡萄糖需消耗幾分子分子丙氨酸異生為葡萄糖需消耗幾分子ATPATP A.2 A.2 B.3 B.3 C.4 C.4 D.5 D.5 E.6 E.6 第28頁(yè)/共55頁(yè)答案第29頁(yè)/共55頁(yè)1 1、B.B.葡萄糖可經(jīng)小腸粘膜細(xì)胞載體系統(tǒng)逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入腸粘膜細(xì)胞。這個(gè)載體葡萄糖可經(jīng)小腸粘膜細(xì)胞載體系統(tǒng)逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入腸粘膜細(xì)胞。這個(gè)載體系統(tǒng)需有系統(tǒng)需有NaNa同方向移動(dòng)。葡萄糖逆濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)間接消耗的能量是通過(guò)同方向移動(dòng)。

16、葡萄糖逆濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)間接消耗的能量是通過(guò)ATPATP酶的作酶的作用把用把NaNa運(yùn)出細(xì)胞建立運(yùn)出細(xì)胞建立NaNa梯度,與梯度,與NaNa順濃度差移動(dòng)相偶聯(lián)。順濃度差移動(dòng)相偶聯(lián)。第30頁(yè)/共55頁(yè)2 2、C.C.有氧情況下,丙酮酸脫氫酶復(fù)合體催化生有氧情況下,丙酮酸脫氫酶復(fù)合體催化生成的成的NADH+HNADH+H和檸檬酸循環(huán)的氧化作用可與呼吸和檸檬酸循環(huán)的氧化作用可與呼吸鏈氧化磷酸化作用相連接生成鏈氧化磷酸化作用相連接生成12.512.5分子分子ATPATP。3-3-磷酸甘油醛脫氫酶催化生成的磷酸甘油醛脫氫酶催化生成的NADH+HNADH+H經(jīng)線粒體經(jīng)線粒體呼吸鏈生成呼吸鏈生成2.52.5(或(

17、或1.51.5)分子)分子ATP ATP 。每分子葡。每分子葡萄糖經(jīng)此反應(yīng)可生成萄糖經(jīng)此反應(yīng)可生成2828或是或是3030分子分子ATPATP。加之丙。加之丙酮酸生成階段生成酮酸生成階段生成2 2分子分子ATPATP。故每克分子葡萄。故每克分子葡萄糖在有氧氧化為糖在有氧氧化為COCO2 2和和H H2 2O O時(shí),可凈生成時(shí),可凈生成3030(3232)分子分子ATPATP。而每分子葡萄糖經(jīng)無(wú)氧酵解凈生成。而每分子葡萄糖經(jīng)無(wú)氧酵解凈生成2 2分子分子ATPATP。第31頁(yè)/共55頁(yè)3. B .3. B .每分子葡萄糖氧化時(shí)可轉(zhuǎn)變成每分子葡萄糖氧化時(shí)可轉(zhuǎn)變成2 2分子丙酮酸。胞液中凈生成分子丙酮

18、酸。胞液中凈生成2 2分子分子ATPATP和和NADH+HNADH+H+ + 。 NADH+HNADH+H+ +可經(jīng)磷酸甘油穿梭系統(tǒng)進(jìn)入線粒體,氧化磷酸化可生成可經(jīng)磷酸甘油穿梭系統(tǒng)進(jìn)入線粒體,氧化磷酸化可生成5 5分子分子ATPATP。因此每分子葡萄糖轉(zhuǎn)化成。因此每分子葡萄糖轉(zhuǎn)化成2 2分子丙酮酸過(guò)程中可生成分子丙酮酸過(guò)程中可生成7 7分子分子ATPATP。第32頁(yè)/共55頁(yè) 4.E.4.E.糖酵解反應(yīng)是在胞漿中進(jìn)行的。而脂肪酸氧化,電子轉(zhuǎn)移,氧化磷酸化和檸檬酸循環(huán)均在線粒體中反糖酵解反應(yīng)是在胞漿中進(jìn)行的。而脂肪酸氧化,電子轉(zhuǎn)移,氧化磷酸化和檸檬酸循環(huán)均在線粒體中反應(yīng)。應(yīng)。第33頁(yè)/共55頁(yè)5

19、.D.5.D.高能磷酸化合物是指水解時(shí)產(chǎn)能大于高能磷酸化合物是指水解時(shí)產(chǎn)能大于7 7千焦千焦/ /克分子(更負(fù))??朔肿樱ǜ?fù))。 而葡糖而葡糖-6-6-磷酸磷酸 ( (G0G03.33.3千焦千焦/ /克分子克分子) )外,其他化合物水解時(shí)的自由能都比外,其他化合物水解時(shí)的自由能都比-0.7-0.7千焦千焦/ /克分子更負(fù)。克分子更負(fù)。第34頁(yè)/共55頁(yè) 6. .D. . 果糖果糖1 1,6 6二磷酸酶是葡糖異生作用中的關(guān)鍵酶之一,催化果糖二磷酸酶是葡糖異生作用中的關(guān)鍵酶之一,催化果糖1 1,6 6二磷酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣嵌姿徂D(zhuǎn)變?yōu)楣? 6磷酸。磷酸。 第35頁(yè)/共55頁(yè) 7.C.7.C.丙酮酸

20、脫氫酶復(fù)合體,催化丙酮酸氧化脫羧生成乙酰丙酮酸脫氫酶復(fù)合體,催化丙酮酸氧化脫羧生成乙酰CoACoA。而延胡索酸酶,順烏頭酸酶,異檸檬酸脫。而延胡索酸酶,順烏頭酸酶,異檸檬酸脫氫酶,氫酶, 酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體都參與檸檬酸循環(huán)。酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體都參與檸檬酸循環(huán)。第36頁(yè)/共55頁(yè)8. B.8. B. 己糖激酶對(duì)葡萄糖的米氏常數(shù)較葡萄糖激己糖激酶對(duì)葡萄糖的米氏常數(shù)較葡萄糖激酶的小親和力大,能被葡糖酶的小親和力大,能被葡糖-6-6-磷酸抑制,有利磷酸抑制,有利肝肝外組織對(duì)葡萄糖的利用。葡萄激酶對(duì)葡萄糖的米外組織對(duì)葡萄糖的利用。葡萄激酶對(duì)葡萄糖的米氏氏常數(shù)較己糖激酶的大,親和力小,不能被常數(shù)較己糖

21、激酶的大,親和力小,不能被6-6-磷酸磷酸葡葡萄糖抑制,有利于肝臟對(duì)葡萄糖的攝取萄糖抑制,有利于肝臟對(duì)葡萄糖的攝取, ,維持血維持血糖糖濃度。濃度。第37頁(yè)/共55頁(yè) 9.E.9.E.每分子乳酸異生成糖時(shí),丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、磷酸每分子乳酸異生成糖時(shí),丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、磷酸甘油酸激酶催化的反應(yīng)各消耗甘油酸激酶催化的反應(yīng)各消耗1 1分子分子ATPATP。所以。所以2 2分子乳酸合成分子乳酸合成1 1分子葡萄糖時(shí)需分子葡萄糖時(shí)需要要6 6分子分子ATPATP。第38頁(yè)/共55頁(yè) 10.E. 10.E.甘油磷酸激酶催化甘油酸甘油磷酸激酶催化甘油酸-1-1,3-3

22、-二磷酸的二磷酸的 P P 轉(zhuǎn)移給轉(zhuǎn)移給ADPADP生成生成ATPATP,直接進(jìn),直接進(jìn)行了底物水平磷酸化行了底物水平磷酸化反應(yīng)反應(yīng)。甘油醛。甘油醛-3-3-磷酸脫氫酶反應(yīng)生成甘油酸磷酸脫氫酶反應(yīng)生成甘油酸-1-1,3-3-二磷酸,二磷酸,后者含有后者含有 P P 。這樣為底物水平磷酸化作了準(zhǔn)備。這樣為底物水平磷酸化作了準(zhǔn)備。- -酮戊二酸脫氫酶反應(yīng)生成含酮戊二酸脫氫酶反應(yīng)生成含高能鍵的琥珀酰高能鍵的琥珀酰CoACoA。第39頁(yè)/共55頁(yè) 11.C 11.C糖原的葡萄糖殘基進(jìn)行酵解時(shí)較游離葡萄糖分子酵解少消耗糖原的葡萄糖殘基進(jìn)行酵解時(shí)較游離葡萄糖分子酵解少消耗1 1分子分子ATPATP(缺少葡

23、萄糖生成葡萄糖(缺少葡萄糖生成葡萄糖-6-6-磷酸的反應(yīng)),所以凈生成磷酸的反應(yīng)),所以凈生成3 3分子分子ATPATP。 第40頁(yè)/共55頁(yè) 12.E.12.E. 在機(jī)體缺氧情況下,在機(jī)體缺氧情況下,3-3-磷酸甘油醛脫氫酶反應(yīng)生成的磷酸甘油醛脫氫酶反應(yīng)生成的NADH+HNADH+H+ +交給丙酮交給丙酮酸,生成酸,生成NAD NAD + +及乳酸,糖酵解繼續(xù)進(jìn)行。及乳酸,糖酵解繼續(xù)進(jìn)行。第41頁(yè)/共55頁(yè) 13.C. 13.C. 催化糖原合成中形成分支的酶是分支酶。分支酶具有催化糖原合成中形成分支的酶是分支酶。分支酶具有1 1,4 41 1,6 6轉(zhuǎn)葡萄糖基酶的作用。轉(zhuǎn)葡萄糖基酶的作用。第

24、42頁(yè)/共55頁(yè) 14.E.14.E.檸檬酸合成酶反應(yīng)是檸檬酸循環(huán)的第一步反應(yīng)。催化乙酰檸檬酸合成酶反應(yīng)是檸檬酸循環(huán)的第一步反應(yīng)。催化乙酰CoACoA與草酰乙酸與草酰乙酸縮合成檸檬酸,即由二碳與四碳化合物縮合成六碳化合物,沒(méi)有羧化或脫羧反縮合成檸檬酸,即由二碳與四碳化合物縮合成六碳化合物,沒(méi)有羧化或脫羧反應(yīng)。應(yīng)。第43頁(yè)/共55頁(yè) 15 15A.A.乳酸脫氫成丙酮酸,丙酮酸羧化成草酰乙酸時(shí)要消耗乳酸脫氫成丙酮酸,丙酮酸羧化成草酰乙酸時(shí)要消耗ATPATP。其他化合物都。其他化合物都越過(guò)這一步,所以消耗的越過(guò)這一步,所以消耗的ATPATP比乳酸少。比乳酸少。第44頁(yè)/共55頁(yè) 1616C C 戊糖

25、磷酸途徑是體內(nèi)生成戊糖磷酸途徑是體內(nèi)生成NADPH+HNADPH+H+ +的主的主要途徑。要途徑。NADPH+HNADPH+H+ +可提供機(jī)體合成代謝的需要可提供機(jī)體合成代謝的需要的氫原子。如從乙酰的氫原子。如從乙酰CoACoA合成膽固醇、非必需氨合成膽固醇、非必需氨基酸合成等。饑餓時(shí)經(jīng)此途徑代謝的葡萄糖減基酸合成等。饑餓時(shí)經(jīng)此途徑代謝的葡萄糖減少。少。 第45頁(yè)/共55頁(yè) 17 17B.B. 腦組織存在己糖激酶。己糖激酶對(duì)葡萄糖腦組織存在己糖激酶。己糖激酶對(duì)葡萄糖的的KmKm為為0.1mmol0.1mmol,親和力大。所以在血糖低時(shí)(正常,親和力大。所以在血糖低時(shí)(正常為為4.5mmol4.

26、5mmol)腦仍可攝取葡萄糖。肝中主要是葡萄糖)腦仍可攝取葡萄糖。肝中主要是葡萄糖激酶。葡萄糖激酶對(duì)葡萄糖的激酶。葡萄糖激酶對(duì)葡萄糖的KmKm為為10mmol10mmol,親和力,親和力小。與己糖激酶比較相差近小。與己糖激酶比較相差近100100倍,故血糖低時(shí)肝臟倍,故血糖低時(shí)肝臟葡萄糖激酶活性低,葡萄糖進(jìn)入肝細(xì)胞利用減少,葡萄糖激酶活性低,葡萄糖進(jìn)入肝細(xì)胞利用減少,此時(shí),己糖激酶活性仍較高,利于肝外組織利用葡此時(shí),己糖激酶活性仍較高,利于肝外組織利用葡萄糖供能。萄糖供能。 第46頁(yè)/共55頁(yè) 18.C. 18.C. 丙酮酸氧化脫羧生成乙酰丙酮酸氧化脫羧生成乙酰CoACoA及及NADH+HNA

27、DH+H+ +。NADH+HNADH+H+ +經(jīng)氧化磷酸化生成經(jīng)氧化磷酸化生成2.52.5分子分子ATPATP;乙酰;乙酰CoACoA進(jìn)入三羧酸循環(huán)及氧化磷酸化生成進(jìn)入三羧酸循環(huán)及氧化磷酸化生成1010分子分子ATPATP,共生成,共生成12.512.5分子分子ATPATP。第47頁(yè)/共55頁(yè) 19.A. 19.A.磷酸甘油酸激酶催化的反應(yīng)是可逆的磷酸甘油酸激酶催化的反應(yīng)是可逆的. .丙酮酸激酶是糖異生的關(guān)鍵酶。葡丙酮酸激酶是糖異生的關(guān)鍵酶。葡萄糖激酶、己糖激酶和磷酸果糖激酶萄糖激酶、己糖激酶和磷酸果糖激酶-1-1是糖解酵的關(guān)鍵酶是糖解酵的關(guān)鍵酶第48頁(yè)/共55頁(yè) 20.D. 20.D.硫胺素

28、焦磷酸(硫胺素焦磷酸(TPPTPP)是硫胺素的輔酶形式,)是硫胺素的輔酶形式,TPPTPP是丙酮酸脫氫酶復(fù)合體是丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的輔酶之一。當(dāng)硫胺素缺乏時(shí),丙酮酸脫氫酶復(fù)合體活性可降低,故引起血液的輔酶之一。當(dāng)硫胺素缺乏時(shí),丙酮酸脫氫酶復(fù)合體活性可降低,故引起血液丙酮酸含量升高。丙酮酸含量升高。第49頁(yè)/共55頁(yè) 21.E. 21.E.由于蠶豆病患者的紅細(xì)胞內(nèi)缺乏葡糖由于蠶豆病患者的紅細(xì)胞內(nèi)缺乏葡糖-6-6-磷酸脫氫酶,不能經(jīng)磷酸戊糖途磷酸脫氫酶,不能經(jīng)磷酸戊糖途徑得到充足的徑得到充足的NADPH+HNADPH+H+ +。NADPH+HNADPH+H+ +可使氧化型谷胱甘肽保持于還原狀態(tài)。還

29、原可使氧化型谷胱甘肽保持于還原狀態(tài)。還原狀態(tài)谷胱甘肽減少,常在進(jìn)食蠶豆后誘發(fā)溶血性黃疸狀態(tài)谷胱甘肽減少,常在進(jìn)食蠶豆后誘發(fā)溶血性黃疸。第50頁(yè)/共55頁(yè) 22.D.22.D.糖酵解時(shí)乙酰糖酵解時(shí)乙酰CoACoA對(duì)丙酮酸脫氫酶有反饋抑對(duì)丙酮酸脫氫酶有反饋抑制作用,但在糖異生過(guò)程中,丙酮酸羧化酶必須制作用,但在糖異生過(guò)程中,丙酮酸羧化酶必須有乙酰有乙酰CoACoA存在時(shí)才具有活性。兩方面的作用互相存在時(shí)才具有活性。兩方面的作用互相協(xié)調(diào),從而保證機(jī)體代謝的平衡穩(wěn)定。例如:饑協(xié)調(diào),從而保證機(jī)體代謝的平衡穩(wěn)定。例如:饑餓時(shí),大量脂酰餓時(shí),大量脂酰CoACoA在線粒體內(nèi)在線粒體內(nèi)- -氧化,生成大氧化,生成大量的乙酰量的乙酰CoACoA,這一方面抑制丙酮酸脫氫酶,阻止,這一方面抑制丙酮酸脫氫酶,阻止丙酮酸繼續(xù)氧化;另一方面又激活丙酮酸羧化酶,丙酮酸繼續(xù)氧化;另一方面又激活丙酮酸羧化酶,使其轉(zhuǎn)變?yōu)椴蒗R宜?,從而加速糖異生。使其轉(zhuǎn)變?yōu)椴蒗R宜?,從而加速?/p>

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論