繼發(fā)性高血壓鑒別診斷

1、繼發(fā)性高血壓鑒別診斷Company Logo 主要內(nèi)容主要內(nèi)容繼發(fā)性高血壓常見病因分繼發(fā)性高血壓常見病因分類類繼發(fā)性高血壓的常見臨床繼發(fā)性高血壓的常見臨床表現(xiàn)表現(xiàn)繼發(fā)性高血壓的病理和發(fā)繼發(fā)性高血壓的病理和發(fā)病機(jī)制病機(jī)制繼發(fā)性高血壓的臨床診斷繼發(fā)性高血壓的臨床診斷方法及治療方法及治療Company Logo 高血壓高血壓v高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳、環(huán)境及多種危要特點，由多基因遺傳、環(huán)境及多種危險因素相互作用的全身性疾病。險因素相互作用的全身性疾病。v原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓95%5-10%Company L

2、ogo 繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓v定義：指目前醫(yī)學(xué)上明確已知原因所致的高血定義：指目前醫(yī)學(xué)上明確已知原因所致的高血壓。壓。v臨床意義：臨床意義： 1. 1.診斷原發(fā)性高血壓需除外繼發(fā)性高血壓；診斷原發(fā)性高血壓需除外繼發(fā)性高血壓； 2. 2.如能祛除病因，可根治高血壓；如能祛除病因，可根治高血壓； 3. 3.明確病因，藥物治療有的放矢；明確病因，藥物治療有的放矢； 4.4.若不能及時診治，致殘率、致死率極高。若不能及時診治，致殘率、致死率極高。 Company Logo 常常 見見 病病 因因 腎性高血壓腎性高血壓 腎實質(zhì)病變 腎血管病變 腎腫瘤 內(nèi)分泌性高血壓：內(nèi)分泌性高血壓： 原發(fā)性醛固酮增

3、多癥 庫欣綜合征 嗜鉻細(xì)胞瘤 甲狀腺和甲狀旁腺疾病 v心血管病變：心血管病變： 主動脈瓣關(guān)閉不全 主動脈縮窄 多發(fā)性大動脈炎 動靜脈瘺 完全性房室傳導(dǎo)阻滯 其他：其他： 睡眠呼吸暫停綜合征 藥物 顱內(nèi)疾病 妊高征 嚴(yán)重貧血Company Logo 6作者、報告年份作者、報告年份 Gifford1969 Berglun等1976 Rudnich等1977 Danielson等1981 Siuclair等1987例數(shù)例數(shù) N=4339 689 665 1000 3783 原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓 89% 94% 94% 95.3% 92.1%慢性腎臟疾病慢性腎臟疾病 5 4 5 2.4 5.6腎血

4、管疾病腎血管疾病 4 1 0.2 1.0 0.7主動脈縮窄主動脈縮窄 1 0.1 0.2 原發(fā)性醛固酮原發(fā)性醛固酮 0.5 0.1 0.1 0.3柯興綜合征柯興綜合征 0.2 0.2 0.1 0.1嗜鉻細(xì)胞瘤嗜鉻細(xì)胞瘤 0.2 0.2 0.1口服避孕藥口服避孕藥 0.2 0.8 1.0各種病因高血壓的診斷頻率各種病因高血壓的診斷頻率（%） Company Logo 病理和發(fā)病機(jī)制病理和發(fā)病機(jī)制v腎性高血壓主要發(fā)生于：腎性高血壓主要發(fā)生于： 腎實質(zhì)病變腎實質(zhì)病變 腎動脈病變腎動脈病變v腎實質(zhì)病變病理解剖特點：腎小球玻璃樣變性，腎實質(zhì)病變病理解剖特點：腎小球玻璃樣變性，間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小

5、管萎縮和腎細(xì)小間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮和腎細(xì)小動脈狹窄。動脈狹窄。v腎動脈病變：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟血流灌注減少。腎動脈病變：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟血流灌注減少。Company Logo 腎實質(zhì)性高血壓病因腎實質(zhì)性高血壓病因v急性和慢性腎小球腎急性和慢性腎小球腎炎炎v慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎v多囊腎、馬蹄腎、腎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良發(fā)育不良v腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腫瘤腫瘤v結(jié)締組織疾病所致腎結(jié)締組織疾病所致腎臟病變臟病變v糖尿病腎病糖尿病腎病v腎淀粉樣變腎淀粉樣變v放射性腎炎放射性腎炎v創(chuàng)傷性腎損害創(chuàng)傷性腎損害v泌尿道阻塞所致腎臟泌尿道阻塞所致腎臟病變病變Company

6、Logo 腎血管性高血壓腎血管性高血壓v各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分支狹窄引起血流動力學(xué)嚴(yán)重障礙支狹窄引起血流動力學(xué)嚴(yán)重障礙v動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化v大動脈炎大動脈炎v纖維肌性發(fā)育不良纖維肌性發(fā)育不良Company Logo 腎素腎素- -血管緊張素血管緊張素- -醛固酮系統(tǒng)醛固酮系統(tǒng)腎素腎素血管緊張素原血管緊張素原血管緊張素血管緊張素I血管緊血管緊張素轉(zhuǎn)張素轉(zhuǎn)換酶換酶血管緊張素血管緊張素II刺刺激激分分泌泌醛醛固固酮酮醛固酮醛固酮以上病變造成腎缺血缺氧，分泌多種升高血壓的因子以上病變造成腎缺血缺氧，分泌多種升高血壓的因子Company Logo

7、病理和發(fā)病機(jī)制病理和發(fā)病機(jī)制v內(nèi)分泌性高血壓內(nèi)分泌性高血壓 皮質(zhì)醇增多癥皮質(zhì)醇增多癥：下丘腦垂體分泌：下丘腦垂體分泌ACTHACTH樣物質(zhì)刺激腎上腺皮樣物質(zhì)刺激腎上腺皮質(zhì)增生或發(fā)生腫瘤，造成腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，鈉水質(zhì)增生或發(fā)生腫瘤，造成腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，鈉水潴留。潴留。 嗜鉻細(xì)胞瘤嗜鉻細(xì)胞瘤：釋放過量兒茶酚胺，引起陣發(fā)性或持續(xù)性血：釋放過量兒茶酚胺，引起陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增高。壓增高。 原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤所致醛固酮：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤所致醛固酮自主性分泌過多，導(dǎo)致鈉水潴留。自主性分泌過多，導(dǎo)致鈉水潴留。Company Logo 病理和發(fā)病機(jī)制

8、病理和發(fā)病機(jī)制v大血管病變：先天性主動脈縮窄和多發(fā)性大動大血管病變：先天性主動脈縮窄和多發(fā)性大動脈炎等，可在主動脈各段造成狹窄。脈炎等，可在主動脈各段造成狹窄。v顱腦病變：主要是由于顱內(nèi)壓增高所致。顱腦病變：主要是由于顱內(nèi)壓增高所致。v高原病：主要與高原氣壓及氧分壓低致組織缺高原病：主要與高原氣壓及氧分壓低致組織缺氧有關(guān)。氧有關(guān)。Company Logo 病理和發(fā)病機(jī)制病理和發(fā)病機(jī)制v口服避孕藥：長期服用雌激素可激活口服避孕藥：長期服用雌激素可激活RAAS而致血壓增高，停藥可逐漸恢復(fù)。而致血壓增高，停藥可逐漸恢復(fù)。Company Logo 繼發(fā)性高血壓的特征繼發(fā)性高血壓的特征Company L

9、ogo 篩篩 查查 對對 象象v中、重度血壓升高的年輕患者中、重度血壓升高的年輕患者v癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者v降壓藥聯(lián)合治療效果差降壓藥聯(lián)合治療效果差v急進(jìn)性和惡性高血壓患者急進(jìn)性和惡性高血壓患者Company Logo 提示繼發(fā)性高血壓的病史及臨床表現(xiàn)提示繼發(fā)性高血壓的病史及臨床表現(xiàn)v高血壓的病程、血壓水平、治療的反應(yīng)：高血壓的病程、血壓水平、治療的反應(yīng)： 頑固性惡性高血壓；頑固性惡性高血壓； 突發(fā)高血壓或原來控制良好的高血壓惡化突發(fā)高血壓或原來控制良好的高血壓惡化v多囊腎的家族史多囊腎的家族史v腎臟疾?。貉?、蛋白尿、腎功能不全腎臟疾?。貉颉?/p>

10、蛋白尿、腎功能不全v服用藥物：避孕藥、激素等服用藥物：避孕藥、激素等v陣發(fā)性頭疼、心悸、焦慮、出汗陣發(fā)性頭疼、心悸、焦慮、出汗v睡眠呼吸暫停綜合癥睡眠呼吸暫停綜合癥Company Logo 繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)線索繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)線索v陣發(fā)性高血壓：嗜鉻細(xì)胞瘤、腎上腺髓質(zhì)陣發(fā)性高血壓：嗜鉻細(xì)胞瘤、腎上腺髓質(zhì)增生增生v低鉀肌無力并高血壓：原發(fā)性醛固酮增多低鉀肌無力并高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥癥v向心性肥胖并高血壓：皮質(zhì)醇增多癥向心性肥胖并高血壓：皮質(zhì)醇增多癥v浮腫蛋白尿并高血壓：腎實質(zhì)性高血壓浮腫蛋白尿并高血壓：腎實質(zhì)性高血壓v血管雜音并高血壓：腎血管性高血壓、主血管雜音并高血壓：腎血管

11、性高血壓、主動脈縮窄、大動脈炎動脈縮窄、大動脈炎Company Logo 提示繼發(fā)性高血壓的體征提示繼發(fā)性高血壓的體征vCushingCushing面容面容v腹部異常包塊（多囊腎、嗜鉻細(xì)胞瘤）腹部異常包塊（多囊腎、嗜鉻細(xì)胞瘤）v胸部及腹部動脈雜音（主動脈及腎動脈狹窄）胸部及腹部動脈雜音（主動脈及腎動脈狹窄）v股動脈搏動減弱或消失（主動脈狹窄）股動脈搏動減弱或消失（主動脈狹窄）v甲狀腺腫大伴血管雜音（甲亢）甲狀腺腫大伴血管雜音（甲亢）v主動脈瓣舒張器雜音（主動脈瓣關(guān)閉不全）主動脈瓣舒張器雜音（主動脈瓣關(guān)閉不全）Company Logo 實驗室檢查實驗室檢查v由簡單到復(fù)雜，根據(jù)臨床線索依次進(jìn)行由簡

12、單到復(fù)雜，根據(jù)臨床線索依次進(jìn)行 1.1.常規(guī)檢查常規(guī)檢查 血、尿常規(guī)、血清肌酐、雙腎、腎動脈及腎上腺超聲；血、尿常規(guī)、血清肌酐、雙腎、腎動脈及腎上腺超聲； 2.2.專業(yè)范疇檢查：專業(yè)范疇檢查： 血漿腎素活性、醛固酮、皮質(zhì)激素和兒茶酚胺水平血漿腎素活性、醛固酮、皮質(zhì)激素和兒茶酚胺水平 主動脈和腎動脈主動脈和腎動脈CTACTA或或MRAMRA、腎和腎上腺、腎和腎上腺CTCT或或MRIMRI，睡眠，睡眠呼吸監(jiān)測。呼吸監(jiān)測。 Company Logo 腎實質(zhì)性高血壓腎實質(zhì)性高血壓很常見很常見診斷線索：診斷線索：腎炎病史、多囊腎家族史腎炎病史、多囊腎家族史尿常規(guī)提示紅細(xì)胞和尿蛋白持續(xù)陽性尿常規(guī)提示紅細(xì)胞

13、和尿蛋白持續(xù)陽性鏡下可見管型和紅細(xì)胞鏡下可見管型和紅細(xì)胞腎功能不全腎功能不全Company Logo 腎實質(zhì)性高血壓腎實質(zhì)性高血壓v原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別鑒別原發(fā)性高血壓伴腎臟損害原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實質(zhì)性高血壓腎實質(zhì)性高血壓長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）面色紅潤面色紅潤面色蒼白（合并貧血）面色蒼白（合并貧血）血壓較容易控制血壓較容易控制血壓高且難以

14、控制血壓高且難以控制Company Logo 腎血管性高血壓腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：病因：v多發(fā)性大動脈炎多發(fā)性大動脈炎v腎動脈纖維肌性發(fā)育不良腎動脈纖維肌性發(fā)育不良v動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制：發(fā)病機(jī)制：v腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，v 激活激活RAASRAASCompany Logo 腎血管性高血壓的臨床特征腎血管性高血壓的臨床特征Company Logo 腎血管性高血壓腎血管性高血壓 診斷線索：診斷線索：v臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血

15、壓應(yīng)疑 及本病及本病v多有舒張壓中、重度升高多有舒張壓中、重度升高v上腹部或背部肋脊角可聞及雜音上腹部或背部肋脊角可聞及雜音v靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷于診斷v腎動脈造影可明確診斷腎動脈造影可明確診斷Company Logo 腎血管性高血壓腎血管性高血壓 治療：治療：v 經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)v 手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除v 雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用腎功能較差的患者禁用ACEIACEI或或ARBARBComp

16、any Logo 原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥 病因及發(fā)病機(jī)理：病因及發(fā)病機(jī)理： 腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致水鈉潴留所致Company Logo 原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥v過去的診斷標(biāo)準(zhǔn)：高血壓、低血鉀、高醛固酮、過去的診斷標(biāo)準(zhǔn)：高血壓、低血鉀、高醛固酮、低腎素，發(fā)病率只占高血壓人群的低腎素，發(fā)病率只占高血壓人群的1% v現(xiàn)在認(rèn)識到大部分原醛病人無低血鉀，過去的診現(xiàn)在認(rèn)識到大部分原醛病人無低血鉀，過去的診斷標(biāo)準(zhǔn)大大低估了本病的發(fā)病率斷標(biāo)準(zhǔn)大大低估了本病的發(fā)病率vMosso報道：原醛伴有低血鉀的病人只占報道

17、：原醛伴有低血鉀的病人只占16%v近幾年世界各地的流行病學(xué)研究表明，原醛占高近幾年世界各地的流行病學(xué)研究表明，原醛占高血壓人群血壓人群525%v有一組文獻(xiàn)報道：有一組文獻(xiàn)報道：2140 例未選擇的高血壓病人例未選擇的高血壓病人中，原醛占中，原醛占7%（4.9-9.5%)Company Logo 原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥v 僅少部分原醛患者伴低血鉀僅少部分原醛患者伴低血鉀 (9% to 37%) v 多見于嚴(yán)重病例多見于嚴(yán)重病例v 50%腎上腺腺瘤患者及腎上腺腺瘤患者及17% 特發(fā)性腎上腺增生患者特發(fā)性腎上腺增生患者 血鉀血鉀 160-179/100-109mm Hg)(8%), 3

18、級級 (180/110 mm Hg)(13%), 或或 頑固性高血壓頑固性高血壓(17-23%);v 高血壓合并自發(fā)或服用利尿劑后低鉀血癥高血壓合并自發(fā)或服用利尿劑后低鉀血癥;v 高血壓合并腎上腺偶發(fā)瘤高血壓合并腎上腺偶發(fā)瘤(2%);v 高血壓具有早發(fā)性高血壓家族史高血壓具有早發(fā)性高血壓家族史 或年輕時即發(fā)生腦血管或年輕時即發(fā)生腦血管事件事件 (30ARR30為陽性，敏感性約為陽性，敏感性約94%94%，特異性，特異性70% 70% ARR30ARR30為陽性，敏感性約為陽性，敏感性約94%94%，特異性，特異性70% 70% ARR30ARR30為陽性，敏感性約為陽性，敏感性約94%94%，

19、特異性，特異性70%70%Company Logo 操作流程操作流程v 檢查前準(zhǔn)備檢查前準(zhǔn)備： 停用明顯影響停用明顯影響ARR的藥物的藥物4周以上，包括：螺內(nèi)酯、阿米周以上，包括：螺內(nèi)酯、阿米洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排鉀利尿藥、甘草提取物、洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排鉀利尿藥、甘草提取物、煙草煙草 如有必要，可進(jìn)一步停用影響如有必要，可進(jìn)一步停用影響ARR的其他藥物的其他藥物2周：周： 受受體阻滯劑、體阻滯劑、NSAID、中樞性、中樞性受體阻滯劑、受體阻滯劑、ACEI、ARB、二氫吡啶類、二氫吡啶類Ca通道拮抗劑通道拮抗劑 可使用維拉帕米、可使用維拉帕米、 特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪特

20、拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪等控制血壓等控制血壓 糾正低血鉀，不限制鈉攝入糾正低血鉀，不限制鈉攝入 停用口服避孕藥停用口服避孕藥Company Logo 操作流程操作流程v采血條件：采血條件：v 6am 起床排空膀胱起床排空膀胱v 6am-8am 站立或坐或行走站立或坐或行走v 保持坐位保持坐位5-15min抽血查醛固酮及腎素抽血查醛固酮及腎素v 小心采血，避免溶血小心采血，避免溶血v 室溫下保存，迅速送檢，優(yōu)先處理。低室溫下保存，迅速送檢，優(yōu)先處理。低 溫保存將提高腎素活性溫保存將提高腎素活性 Company Logo 原發(fā)性醛固酮增多癥的分型原發(fā)性醛固酮增多癥的分型v原醛時原醛時CT可能

21、的表現(xiàn)可能的表現(xiàn)v雙腎上腺正常雙腎上腺正常v單側(cè)大腺瘤單側(cè)大腺瘤 (1 cm),v單側(cè)腎上腺單支增粗單側(cè)腎上腺單支增粗, v單側(cè)微腺瘤單側(cè)微腺瘤 (1 cm),v雙側(cè)大腺瘤或微腺瘤雙側(cè)大腺瘤或微腺瘤 (或兩者同時存在或兩者同時存在)Company Logo 不同類型原醛的常見不同類型原醛的常見CT表現(xiàn)表現(xiàn)v醛固酮腺瘤：低密度結(jié)節(jié)醛固酮腺瘤：低密度結(jié)節(jié) (通常直徑通常直徑 4 cm ，偶而直徑較小，偶而直徑較小Company Logo 治療治療v單側(cè)腎上腺增生或腺瘤：腹腔鏡單側(cè)腎上單側(cè)腎上腺增生或腺瘤：腹腔鏡單側(cè)腎上腺切除腺切除 v如患者不能或不愿接受手術(shù)治療：口服鹽如患者不能或不愿接受手術(shù)治療

22、：口服鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑皮質(zhì)激素受體拮抗劑Company Logo 圍手術(shù)期注意事項：圍手術(shù)期注意事項：v術(shù)前處理術(shù)前處理 :糾正高血壓和低鉀血癥糾正高血壓和低鉀血癥v術(shù)后處理術(shù)后處理 :術(shù)后盡早測定血漿醛固酮及腎素活性術(shù)后盡早測定血漿醛固酮及腎素活性術(shù)后第術(shù)后第1天停止補(bǔ)鉀天停止補(bǔ)鉀 停用安體舒通，如需要減少降壓藥的用量停用安體舒通，如需要減少降壓藥的用量Company Logo 藥物治療藥物治療v不能手術(shù)患者給予藥物治療不能手術(shù)患者給予藥物治療v從長期考慮從長期考慮, 原醛（腺瘤或單側(cè)增生）患者原醛（腺瘤或單側(cè)增生）患者腎上腺切除術(shù)較終生用藥有更好的成本效腎上腺切除術(shù)較終生用藥有更好的成

23、本效益比益比v雙側(cè)腎上腺增生者建議藥物治療：雙側(cè)腎上腺增生者建議藥物治療： 鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑：鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑： 螺內(nèi)酯或依普利酮螺內(nèi)酯或依普利酮 Company Logo 用藥劑量及注意事項：用藥劑量及注意事項：v安體舒通起始劑量安體舒通起始劑量 12.5 to 25 mg qd. v逐漸達(dá)到最大有效劑量，逐漸達(dá)到最大有效劑量， 最大量最大量 100 mg /天天. v依普利酮起始劑量依普利酮起始劑量 25 mg qd或或bid. v如患者患慢性腎臟疾病如患者患慢性腎臟疾病 III 期期(GFR VMA正常值正常值5 544mol/d(144mol/d(18mg/d)8mg/d)v2

24、424小時尿兒茶酚胺測定：反映小時尿兒茶酚胺測定：反映CACA釋放量釋放量 正常值為正常值為131342g/24h42g/24h 超過正常值超過正常值2 2倍以上有診斷意義倍以上有診斷意義Company Logo 定性診斷定性診斷v血漿游離血漿游離MNS測定：包括甲基福林（測定：包括甲基福林（MN）和甲）和甲基去甲福林（基去甲福林（NMN），敏感性），敏感性97-99%，特異性，特異性82-96%，適于高危人群的篩查和監(jiān)測，陰性者幾，適于高危人群的篩查和監(jiān)測，陰性者幾乎能有效排除嗜鉻細(xì)胞瘤乎能有效排除嗜鉻細(xì)胞瘤/副神經(jīng)節(jié)瘤，假陰性率副神經(jīng)節(jié)瘤，假陰性率僅僅1.4%。v尿分餾的尿分餾的MNS（甲

25、氧基腎上腺素類物質(zhì)）：須經(jīng)（甲氧基腎上腺素類物質(zhì)）：須經(jīng)硫酸鹽的解離步驟后檢測，故不能區(qū)分結(jié)合型和硫酸鹽的解離步驟后檢測，故不能區(qū)分結(jié)合型和游離型，為二者之和，但可區(qū)分甲基福林（游離型，為二者之和，但可區(qū)分甲基福林（MN）和甲基去甲福林，特異性和甲基去甲福林，特異性98%，敏感性略低，約，敏感性略低，約69%，適于低危病人的篩查。，適于低危病人的篩查。Company Logo v腎上腺腎上腺B B 超：腫瘤超：腫瘤1cm1cm者，檢出陽性率較高者，檢出陽性率較高v腎上腺腎上腺CTCT：90%90%腫瘤可定位腫瘤可定位vMRIMRI：可檢出：可檢出 1 12cm2cm腎上腺腫瘤腎上腺腫瘤, ,可顯示腫瘤與周可顯示腫瘤與周圍組織的關(guān)系，有助于鑒別嗜鉻細(xì)胞瘤與腎上腺圍組織的關(guān)系，有助于鑒別嗜鉻細(xì)胞瘤與腎上腺皮質(zhì)腫瘤，有助于了解腫瘤的良惡性、周圍組織皮質(zhì)腫瘤，有助于了解腫瘤的良惡性、