水電解質代謝紊亂課件PPT課件

1、第一節(jié) 水、鈉代謝障礙 一、正常（一） 1、體液：體內各種含無機物和有機物 的水溶液。 第1頁/共95頁 細胞內液（40%） 體液 血漿（5%） （成人占 細胞外液(20%) 體重60% ） 組織間液（15%） 體液總量的分布因體液總量的分布因胖瘦胖瘦、性別性別、年齡年齡 不同而有所差別。不同而有所差別。 2、分布、分布第2頁/共95頁小兒體液的特點 A、按單位體重計算，年齡愈小，體液越 多； B、總量中，細胞外液，特別是組織間液 占比率大 ；C、代謝旺盛，水的交換率高；D、調節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質紊亂。 第3頁/共95頁（二）體液的電解質成分 陽離子 Na+ K + Ca + Mg+1、細

2、胞外液 陰離子 ClHCO3 HPO42 SO42有機酸、 Br 陽離子 K + Na+ Ca +Mg+2、細胞內液 陰離子：HPO42Br HCO3 、 Cl 、SO42第4頁/共95頁 （三）體液的滲透壓 1、體液的滲透壓：體液中分子或離子的數目 （主要為電解質）。 （ 1）細胞內液滲透壓：KHPO42 （主要）。 （2）細胞外液（血漿和組織間液）的滲透壓： 單價離子：Na 、HCO3 、Cl（9095 ） 血漿蛋白(少量)。 血漿滲透壓正常值：280310mOsm/L（等滲）第5頁/共95頁A、血漿晶體滲透壓：血漿中的晶體物質 （主要是電解質離子）所產生的滲透壓。 特點： a、占血漿滲透

3、壓的絕大部分，能自由通過血 管膜。 b、不能自由通過細胞膜，在維持細胞內外滲 透壓平衡起重要作用。第6頁/共95頁 B、血漿膠體滲透壓：血漿中的蛋白 質分子所產生的滲透壓。 特點： a、分子量較大，分子個數較少，產生的 滲透壓較低，大約是 1.5 mOsm/L。 b、不能透過血管膜，在維持血管內外 滲透壓的平衡起重要作用。第7頁/共95頁 2、滲透壓平衡的自身調節(jié)：（1）正常時：血管內外、細胞內外的滲 透壓是相等的，處于動態(tài)平衡狀態(tài)。（2）失衡時再平衡： A、高滲溶液中的顆粒向低滲溶液流動。 B、低滲溶液中的水向高滲溶液流動。第8頁/共95頁（四）水的功能與平衡 1、生理功能 （1）促進物質代

4、謝。 （2）調節(jié)體溫。 （3）潤滑作用。 （4）結合水：蛋白質、粘多糖或磷脂。第9頁/共95頁正常人每日水的攝入量和排出量 (體內、外水平衡) 攝入（ml）排出(ml)飲水 10001300食物水 700900代謝水 300尿量 10001500皮膚蒸發(fā) 500呼吸蒸發(fā) 350糞便水 150合計 20002500 200025002、水的平衡、水的平衡第10頁/共95頁（五）電解質的分布、功 能及鈉的平衡 1、電解質：以離子狀態(tài)溶于體液中的各 種無機鹽或有機物。第11頁/共95頁2、電解質在體內的分布 特點：1) 各體液中陰、陽離子數不一致； 2) 電中性法則； 3) 細胞內外陰、陽離子構成不

5、同； 4) 滲透平衡法則； 5) 鉀鈉鈣鎂能自由通過血管膜，卻不能自由通過細胞膜；血管膜細胞膜第12頁/共95頁 3、電解質的功能1）維持體液的滲透壓和酸堿平衡。2）維持細胞的靜息電位、參與動 作電位形成。3）參與新陳代謝和生理功能活動 。第13頁/共95頁4、鈉的平衡 血鈉的正常值：135145 mmol/L 攝入：Na+ 100200 mmol/d（食鹽 5 10g，WHO：56克/天）。 吸收：小腸（幾乎全部）。 排出：腎（主要途徑）、皮膚等。第14頁/共95頁（六）水、鈉平衡的調節(jié) 粗調節(jié)：渴感 細調節(jié)：細調節(jié)：ADH（antidiuretic hormone） ADS（aldoste

6、rone） ANP（atrial natriuretic peptide）第15頁/共95頁1. 1.粗調節(jié)：渴感粗調節(jié)：渴感渴中樞渴中樞ECF滲透壓滲透壓 血容量血容量 渴則思飲尋水渴則思飲尋水飲水降滲壓止渴感飲水降滲壓止渴感第16頁/共95頁 2 2、細調節(jié)、細調節(jié)（1 1）抗利尿激素）抗利尿激素（ADH）ECFECF滲滲透壓透壓有效循有效循環(huán)血量環(huán)血量滲透壓滲透壓感受器感受器ADH腎腎重吸重吸收水收水ECFECF量量滲透壓滲透壓容量感受器容量感受器疼痛、情緒緊張血管緊張素第17頁/共95頁第18頁/共95頁（2 2）醛固酮）醛固酮（ADS）有效循有效循環(huán)血量環(huán)血量醛固酮醛固酮腎重吸收腎重

7、吸收Na+H2OK+排出排出ECF量量低血低血NaNa+ +高血高血K K+ +第19頁/共95頁（3）心房鈉尿肽的調節(jié)作用 第20頁/共95頁 二、 水鈉代謝障礙（一）分類 ECFECFECF正常血清鈉低容量性低鈉癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒） 血清鈉 低容量性高鈉癥（高滲性脫水） 血清鈉正常血清鈉正常的細胞外液減少（等滲性脫水）正常血鈉性水過多（水腫） 正常狀態(tài)正常狀態(tài)1、根據血鈉的濃度和體液容量、根據血鈉的濃度和體液容量第21頁/共95頁 2、根據體液的滲透壓 低滲性脫水 高滲性脫水 等滲性脫水 低滲性水過多（水中毒） 高滲性水過多（鹽中毒） 等滲性水過多（水腫）第22頁/共

8、95頁 （二）低鈉血癥 1、低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia） 2、高容量性低鈉血癥（hypervolemic hyponatremia) 3、 等容量性低鈉血癥第23頁/共95頁1、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水） 特點： 1） 失鈉失水； 2）血清鈉 失水 不口渴 E EC CF F低低滲滲 ADH 早期尿不減少 Cell外向cell內移動 A DS尿鈉（經腎失Na+者，尿鈉） 血容量低血容量性休克：BP ,脈細速, ,晚期少尿 ECF進一步血液濃縮 組織間液脫水征: :皮膚彈性, ,眼眶內陷, ,囟門內陷 第27頁/共95頁（3）防治原則 1) 去除病因。

9、2) 補液：糾正不適當的補液種類，一般用 等滲液；低滲重者可用3-5%高滲鹽水。3) 搶救休克。第28頁/共95頁 2、高容量性低鈉血癥（水中毒） （1）定義：機體進水總量超過排水量，以至 水在體內潴留而產生一系列中毒癥狀。 （2）特點： 1）水潴留； 2）血清Na+失鈉。 2）血清Na+150mmol/L， 血漿滲透壓310mOsm/L。 3）細胞外液量和細胞內液量均， 以細胞內液為主。第34頁/共95頁（2）病因 1）水攝入。 2）水丟失： 呼吸道：過度通氣； 皮膚：發(fā)熱、甲亢； 腎：中樞性尿崩癥，腎性尿崩癥， 使用強效利尿劑。 胃腸道：嚴重腹瀉、嘔吐。 以上情況加上病人雖口渴、卻無水喝或

10、不能喝水。 第35頁/共95頁（3）高滲性脫水對機體的影響 腦血管意外高滲性脫水 失水 失鈉 口渴中樞 口渴 ECF高滲 少尿，尿比重 唾液 口干 昏迷 細胞內水向細胞外移細胞內脫水 CN S 功能障礙 （自我輸液） 皮膚蒸發(fā) 脫水熱 汗液 ECF 減少不明顯 早期無休克 ADS不增多 尿鈉 水重吸收 晚期ECFECF明顯 ADS 尿鈉 ADH第36頁/共95頁（4）高滲性脫水防治原則 1） 去除病因。 2） 單純失水：補水或輸注5%G.S， 高血鈉嚴重者可用2.5-3%G.S。 3） 失水失鈉：補水+補鈉，一般用1/3張。 4） 適當補鉀。第37頁/共95頁（四）正常血鈉性體液容量減少 （等

11、滲性脫水） 1、特點： 1）失水失鈉。 2）血清鈉130150mmol/L， 血漿滲透壓280310mOsm/L。 3）以ECF為主，細胞內液 變化不大。第38頁/共95頁2、原因 1）小腸液丟失； 2）胸水、腹水形成； 3）大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷等使血漿丟失。第39頁/共95頁3、等滲性脫水對機體的影響 （低血容量性休克，皮膚彈性）血漿 組織間液 低滲性脫水的表現 大量ECF丟失只補水 不處理繼續(xù)丟失水高滲性脫水的表現 （口渴、尿少） 1) 去除病因 2) 補滲透壓偏低的NaCl液（1/22/3張）第40頁/共95頁 三種脫水的比較 發(fā)病原因及機制 主要表現和影響 血清鈉(mmol/L)尿鈉治

12、療水和鈉等比例丟失而未予補充，細胞外等滲，細胞內外液均丟失口渴、尿少、脫水體征，休克130150減少補充低滲鹽水（1/22/3 張） 高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水水攝入不足或丟失過多，細胞外液高滲，細胞內液丟失為主口渴、尿少、腦細胞脫水 150 以上有(多少)補充水分為主（1/31/2 張）體液丟失而單純補水，細胞外液低滲，細胞外液丟失為主脫水體征、休克、腦細胞水腫130 以下減少或無(或增多)補充生理鹽水或3氯化鈉溶液第41頁/共95頁（五）正常血鈉性體液容量增多 （水腫edema） 1、定義：過多的液體在組織間隙或體腔內 積聚。 水腫發(fā)生在體腔內，稱為積水(Hydrops)。第42頁/共

13、95頁2、分類 C、器官組織、器官組織 皮下水腫皮下水腫 腦水腫腦水腫 肺水腫肺水腫B、原因、原因 腎性水腫腎性水腫 肝性水腫肝性水腫 心性水腫心性水腫 營養(yǎng)不良性水腫營養(yǎng)不良性水腫 淋巴性水腫淋巴性水腫 炎性水腫炎性水腫A、范圍、范圍 全身性水腫全身性水腫 局部性水腫局部性水腫 第43頁/共95頁3、水腫的發(fā)病機制：兩個平衡失調 1）血管內外液體交換失衡 （分布異常 ）第44頁/共95頁正常血管內、外液體交換毛細血管流體靜壓：毛細血管流體靜壓： 17 mmHg組織間隙流體靜壓：組織間隙流體靜壓： -6.5 mmHg血漿膠滲壓：血漿膠滲壓： 28 mmHg組織間隙膠滲壓：組織間隙膠滲壓： 5.

14、0 mmHg=17-(-6.5)-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg第45頁/共95頁 血管內外液體交換失衡的原因 A、Cap流體靜壓 V壓 全身性: 充血性心衰 局 部 性 ：血栓 外 壓 ： 腫瘤 A充血：炎性水腫 B、血漿膠滲壓血漿蛋白：a. 合成：肝 硬化、營養(yǎng)不良；b. 丟失：腎病綜合癥、 燒傷；c. 分解：慢性感染、惡性腫瘤。 C、微血管通透性。 D、淋巴回流受阻 。第46頁/共95頁2) 體內外液體交換失平衡（鈉水潴留） 球管失平衡第47頁/共95頁( (decreased glomerular filtration rate) ) 濾過面積濾過面積 有效循環(huán)血量有效

15、循環(huán)血量 A A、腎小球濾過率下降、腎小球濾過率下降第48頁/共95頁腎內血流重新分布腎內血流重新分布近曲小管重吸收近曲小管重吸收 遠曲小管和集合管重吸收遠曲小管和集合管重吸收 ( (醛固酮、醛固酮、ADH) )第49頁/共95頁 4、水腫的特點 分類：滲出液和漏出液。第50頁/共95頁 各種水腫分布的特點 1）心源性水腫：下垂性水腫、靜脈壓升 高、雙下肢明顯水腫。2) 肝性水腫肝性水腫：腹水明顯。：腹水明顯。3）腎性水腫腎性水腫（腎炎性水腫）：早期眼瞼（腎炎性水腫）：早期眼瞼 和面部水腫。和面部水腫。第51頁/共95頁第52頁/共95頁第53頁/共95頁第54頁/共95頁第55頁/共95頁第

16、56頁/共95頁第57頁/共95頁5、水腫對機體的影響1）引起組織器官功能活動障礙。2）細胞營養(yǎng)障礙。3）炎性水腫稀釋毒素。第58頁/共95頁第二節(jié) 鉀代謝障礙 一、正常鉀代謝一、正常鉀代謝1. 1. 攝入攝入2. 2. 吸收吸收（一）鉀的體內分布（一）鉀的體內分布第59頁/共95頁3 3、分布分布(distribution)： 98% 細胞內細胞內（ICF） 2% 細胞外細胞外（ECF） 血清鉀的正常值：3.55.5mmol/L第60頁/共95頁（二）鉀平衡的調節(jié)（二）鉀平衡的調節(jié)（Regulation of potassium balance）跨細胞轉移跨細胞轉移腎調節(jié)腎調節(jié)結腸排鉀泵漏（

17、pump-leak)機制主細胞閏細胞在腎功能衰竭時，結腸成為排鉀的重要途徑（在腎功能衰竭時，結腸成為排鉀的重要途徑（34）第61頁/共95頁1、鉀的跨細胞轉移：泵-漏機制（調節(jié) 鉀跨細胞轉移的基本機制）。 泵：鈉-鉀泵，即 Na-K-ATP酶，將 鉀逆濃度差攝入細胞內。 漏：鉀離子順濃度差進入細胞外液。 第62頁/共95頁（1）促進細胞外鉀轉入細胞內的主要因素： 胰島素 腎上腺素能神經的激活 細胞外液鉀離子濃度升高 直接激活Na-K- 堿中毒 ATP酶促進細胞 攝鉀。 第63頁/共95頁（2）促進細胞內鉀轉移到細胞外的主要因素 -腎上腺素神經的激活 酸中毒 細胞外液滲透壓的急劇升高 劇烈運動時

18、的肌肉收縮 鉀從 細胞內轉移到細胞外。第64頁/共95頁2、腎調節(jié)鉀的作用 （1）遠曲小管、集合管的調節(jié)作用：包括鉀的分 泌和重吸收。 1）鉀的分泌：約有13的尿鉀是由遠曲小管和集合管分泌（由小管主細胞的泵-漏機制完成）。 機制：主細胞基底膜面的Na-K泵將Na+泵 入血液血液的K泵入主細胞內主細 胞內K+濃度細胞內和小管液之間的 K+濃度梯度 促進K+分泌。第65頁/共95頁NaNa+ +KK+ +KK+ +NaNa+ +KK+ +小管液小管液主主 細細 胞胞血液血液基底膜側基底膜側管腔側管腔側第66頁/共95頁2） 鉀的重吸收：主要是集合管的閏細胞 血液 閏 細 胞 小管液KK+ +HH+

19、 +KK+ +基底膜側基底膜側管腔側管腔側第67頁/共95頁（2）影響遠曲小管、集合管排鉀的因素： 1）醛固酮：保鈉排鉀。 2）細胞外液的鉀濃度：細胞外液的鉀濃度 遠曲小管和集合管的泌鉀速率。 3）遠曲小管原尿流速：原尿流速迅速移 去小管細胞泌出的鉀小管的鉀濃度泌鉀。 4）酸堿平衡狀態(tài)： H濃度抑制主細胞 的Na-K泵主細胞的泌K功能受阻。 第68頁/共95頁3、結腸和汗腺的排鉀功能 正常：攝入鉀的90由腎排出， 約10的鉀由腸道排出。第69頁/共95頁二、鉀代謝障礙（一）低鉀血癥（二）高鉀血癥第70頁/共95頁：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。 1、原因 1) 攝入：長期不能進食的患者。

20、2) 跨細胞分布異常：因細胞外鉀向細胞 內轉移而引起。 第71頁/共95頁3) 鉀的丟失：低鉀血癥的主要原因經腎丟失（成人低血K+的主要原因）： a. 排鉀利尿劑： b. ADS：Cushing綜合征 c. 腎小管酸中毒： 遠曲：質子泵 H+-K+交換 排K+。 近曲：重吸收HCO3-和K+障礙 排K+ 。 d. 鎂缺乏：Na+-K+-ATP酶失活 肌細胞內缺鉀。 髓袢升支重吸收K+ 腎排K+ 。經胃腸道丟失（小兒失鉀的主要原因）。 經皮膚丟失 。第72頁/共95頁2 2、對機體的影響、對機體的影響 (Effects) （1 1）對神經肌肉興奮性的影響）對神經肌肉興奮性的影響 (effects

21、 on neuromuscular excitability) 神經肌肉興奮性神經肌肉興奮性 第73頁/共95頁血血K K+ + 細胞內外細胞內外KK+ + 差差 靜息電位負值靜息電位負值 靜息電位與閾電位差靜息電位與閾電位差興奮性興奮性機制機制(mechanism)第74頁/共95頁第75頁/共95頁 表現表現 (manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。汗趋兰。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。何改c道平滑?。菏秤徽?、腹脹、食欲不振、腹脹、 麻痹性腸梗阻。麻痹性腸梗阻。 第76頁/共95頁（2 2）對心臟的影響）對心臟的影響

22、(Effects on the heart) 心肌傳導性心肌傳導性心肌興奮性心肌興奮性心肌自律性心肌自律性心肌收縮性先心肌收縮性先 后后第77頁/共95頁血血K K+ + 膜對膜對K K+ + 通透性通透性KK+ +外流外流靜息膜電位靜息膜電位 0 0期期NaNa+ +內流內流 0 0期除極化期除極化自動除極化自動除極化2 2期期CaCa2+ 2+ 內流內流心肌代謝障礙心肌代謝障礙收縮性收縮性興奮性興奮性傳導性傳導性自律性自律性 收縮性收縮性第78頁/共95頁膜靜息電位與心肌傳導性的關系靜息電位負值Na+內流 、0期除極速度心肌傳導性第79頁/共95頁第80頁/共95頁 低鉀血癥時心電圖的改變

23、低鉀血癥時心電圖的改變T T波：波：低平低平U U波：波：出現出現第81頁/共95頁（3）代謝性堿中毒：當血鉀濃度降低 時（鉀進入細胞內除外），可導致 代謝性堿中毒，但此時尿液是酸性， 故稱為反常性酸性尿。 機制：1）低血鉀H向細胞內轉移； 2）低血鉀腎排H+ (NH4+)。第82頁/共95頁 3、防治原則（1）積極治療原發(fā)病。（2）補鉀：最好口服（因惡心、嘔吐等原因不能 口服者或病情嚴重時，才考慮靜脈內滴注補 鉀）。 靜脈補押注意事項： 見尿補鉀：尿量500ml/天時，才可靜脈補鉀; 慢速：每小時滴入量以1020mmol為宜； 低濃度：輸入液鉀濃度不得超過40mmo1/L； 限量：每天滴入總

24、量不宜超過120mmol。 （3）積極治療并發(fā)癥第83頁/共95頁（二）高鉀血癥 (hyperkalemia)1、定義：血清鉀濃度5.5mmol/L。 2、原因：（l）腎排鉀： 1）腎小球濾過率減少：如急性腎衰患者。 2）鹽皮質激素缺乏：醛固酮分泌減少或作 用減弱時，經常發(fā)生高鉀血癥。 3）長期應用抗醛固酮利尿劑如安體舒通等。 第84頁/共95頁（2) 細胞內鉀移出： 1）急性酸中毒 2）缺氧 3）組織分解 4）高鉀血癥型周期性麻痹 （3）攝入：靜脈過多過快地輸入鉀鹽。第85頁/共95頁2 2、對機體的影響、對機體的影響(Effects) （1 1）對神經肌肉興奮性的影響）對神經肌肉興奮性的影響 神經肌肉興奮性先神經肌肉興奮性先 后后 第86頁/共95頁血血K K+ + 細胞內外細胞內外 KK+ + 差差 靜息電位靜息電位 閾電位閾電位興奮性興奮性( (重度）重度）靜息電位負值靜息電位