中山大學(xué)在職研究生學(xué)位考試免疫學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)題及答案_第1頁
中山大學(xué)在職研究生學(xué)位考試免疫學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)題及答案_第2頁
中山大學(xué)在職研究生學(xué)位考試免疫學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)題及答案_第3頁
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文檔簡介

1、中山大學(xué)在職研究生學(xué)位考試免疫學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)題及答案 (答案僅供參考,以老師答案為準(zhǔn))細(xì)胞因子 :是指由免疫原、絲裂原或其它因子刺激細(xì)胞所產(chǎn)生的具有調(diào) 節(jié)適應(yīng)性和固有免疫應(yīng)答,促進(jìn)造血,以及刺激細(xì)胞活化、增殖和分化的功能的低分子量可溶性蛋白質(zhì),為生物信息分子。 抗原提呈細(xì)胞 :是指具有攝取、加工、處理抗原,并能將 抗原信息提呈給淋巴細(xì)胞的一類細(xì)胞。 根據(jù)其功能可分為專職抗原提呈細(xì)胞和非專職性抗原提呈細(xì)胞,前者包括巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和B細(xì)胞;后者包括內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、上皮細(xì)胞和間皮細(xì)胞等。抗原 :能刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答,并能與相應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn) 物在體內(nèi)或體外發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。

2、 免疫耐受 : 機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)某種抗原刺激表現(xiàn)為免疫不應(yīng)答(即:不能產(chǎn)生特異免疫效應(yīng)細(xì)胞或/和特異性抗體)的現(xiàn)象。 單克隆抗體 :是由識(shí)別一個(gè)抗原決定簇的B淋巴細(xì)胞雜交 瘤分裂而成的單一克隆細(xì)胞所產(chǎn)生的高度均一、高度專一性的抗體。白細(xì)胞分化抗原 :造血干細(xì)胞在分化成熟不同譜系、 各個(gè)譜系分化不同階段以及成熟細(xì)胞活化過程中,出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)志。模式識(shí)別受體 :單核/巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等固有免疫細(xì)胞表面能夠識(shí)別病原體上某些共有特定分子結(jié)構(gòu)(PAMP)的受體 抗原表位 :指抗原分子中決定抗原特異性的基本結(jié)構(gòu)或化學(xué)集團(tuán)稱為抗原表位或抗原決定基補(bǔ)體系統(tǒng) :是存在于人或脊椎動(dòng)物血清與組織液中的一組

3、不耐熱的、經(jīng)活化后 具有酶活性的蛋白質(zhì)。包括30余種可溶性蛋白和膜結(jié)合蛋白,故稱補(bǔ)體系統(tǒng)。 移植物抗宿主反應(yīng): (GVHR): 是指由移植物中的特異性免疫細(xì)胞識(shí)別宿主組織抗原而產(chǎn)生的免疫應(yīng)答,并引起組織損傷。主要見于骨髓移植。發(fā)生GVHR的條件包括宿主與移植物間組織相容性抗原不符;移植物中含有足夠數(shù)量的免疫細(xì)胞,尤其是T細(xì)胞;移植受者處于免疫無能或免疫功能極度低下的狀態(tài)。Ig類別轉(zhuǎn)換:在免疫應(yīng)答過程中,抗原激活B細(xì)胞后膜上表達(dá)的Ig和分泌的Ig類別從IgM轉(zhuǎn)換為IgG、IgA、IgE等其他類別或亞類Ig的現(xiàn)象。TD抗原: 胸腺依賴性抗原 是一類必須依賴Th細(xì)胞輔助才能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗體的抗原。該

4、抗原由T表位和B表位組成,絕大多數(shù)蛋白質(zhì)類抗原為TD-Ag,可刺激機(jī)體產(chǎn)生體液免疫應(yīng)答和細(xì)胞免疫應(yīng)答。免疫佐劑 :一種非特異性免疫增強(qiáng)劑,預(yù)先或同抗原一起注射到機(jī)體,能增強(qiáng)機(jī)體 對(duì)該抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答的類型。 超抗原 :一類可直接結(jié)合抗原受體激活大量T細(xì)胞或B細(xì)胞克隆,并誘導(dǎo)強(qiáng)烈免疫應(yīng)答的物質(zhì),主要包括細(xì)菌和病毒的成分及其產(chǎn)物等。自身免疫病 :正常情況下,對(duì)自身抗原應(yīng)答的T及B細(xì)胞不活化。但在某些特殊情況下,這些自身應(yīng)答T及B細(xì)胞被活化,導(dǎo)致針對(duì)自身抗原的免疫性疾病。腫瘤相關(guān)抗原: 是一類存在于腫瘤細(xì)胞表面的大分子,并非腫瘤細(xì)胞所特有,僅在細(xì)胞癌變時(shí)含量明顯增加。由于帶瘤宿主的免疫系

5、統(tǒng)不能識(shí)別其為外來物,故其不具有免疫原性??贵w:是機(jī)體的免疫系統(tǒng)受抗原刺激后,B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞,由漿細(xì)胞產(chǎn)生的能與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合的球蛋白。 簡述補(bǔ)體旁路途徑激活的過程。是指不經(jīng)C1、C4、C2活化,而是在B因子、D因子和P因子參與下,直接由C3b與激活物結(jié)合啟動(dòng)補(bǔ)體酶促連鎖反應(yīng),產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)和最終發(fā)生細(xì)胞溶解作用的補(bǔ)體活化途徑。 以花粉癥為例,試述I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制和防治原則。變應(yīng)性鼻炎(花粉癥)屬于I型超敏反應(yīng),起發(fā)病機(jī)制如下:初次吸入花粉,刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性的IgE;IgE吸附于肥大細(xì)胞表面,使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。再次吸入花粉,花粉變應(yīng)原與肥大細(xì)胞表面IgE結(jié)合,引起肥

6、大細(xì)胞活化并釋放生物活性介質(zhì)(如組織胺等),生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官,局部或全身發(fā)生過敏反應(yīng)。防治原則:通過詢問病史和皮膚試驗(yàn)來確定花粉是否為變應(yīng)原。如果癥狀不明顯的,可考慮用藥物治療如苯海拉明、撲爾敏、糖皮質(zhì)激素等。對(duì)已查明的花粉變應(yīng)原,還可用小劑量變應(yīng)原間隔一周左右反復(fù)皮下注射可防止疾病復(fù)發(fā)。(1、尋找變應(yīng)原,避免接觸。2脫敏注射和減敏治療。3藥物治療) 簡述補(bǔ)體經(jīng)典途徑激活的過程。是指以抗原抗體復(fù)合物為主要刺激物,使補(bǔ)體固有成分以C1、C4、C2、C3、C5C9順序發(fā)生酶促連鎖反應(yīng),產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)和最終發(fā)生細(xì)胞溶解作用的補(bǔ)體活化途徑。簡述內(nèi)源性抗原的加工、處理及提呈過程。內(nèi)

7、源性抗原被蛋白酶體降解為小分子抗原肽后,與TAP結(jié)合并轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng),由MHC-I類分子結(jié)合,形成抗原肽/ MHC-I類分子復(fù)合物,再經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜,供CD8+T細(xì)胞識(shí)別的過程。簡述初次應(yīng)答和再次應(yīng)答時(shí)抗體產(chǎn)生的規(guī)律。答:再次應(yīng)答與初次應(yīng)答不同之處為:潛伏期短,大約為初次應(yīng)答潛伏期時(shí)間的一半; 抗體濃度增加快;到達(dá)平臺(tái)期快,平臺(tái)高,時(shí)間長;下降期持久;用較少量抗原刺激即可誘發(fā)二次應(yīng)答;二次應(yīng)答中產(chǎn)生的抗體主要為IgG,而初次應(yīng)答中主要產(chǎn)生IgM; 抗體的親和力高,且較均一??贵w產(chǎn)生可分為初次應(yīng)答和再次應(yīng)答兩個(gè)階段。當(dāng)抗原初次進(jìn)入機(jī)體后,需經(jīng)一定的潛伏朋,潛伏期長短與抗原的性質(zhì)有關(guān)。疫苗經(jīng)

8、57天,類毒素則在23周后血液中才出現(xiàn)抗體,初次應(yīng)答所產(chǎn)生的抗體量般不多,持續(xù)時(shí)間也較短。 當(dāng)?shù)诙谓佑|相同抗原時(shí),機(jī)體可出現(xiàn)再次反應(yīng),開始時(shí)抗體有所下降,這是因?yàn)樵锌贵w被再次進(jìn)入的抗原結(jié)合所致。隨后抗體量(主要為IgG)迅速增加,可以比初次產(chǎn)生的抗體量多幾倍甚至幾十倍,在體內(nèi)留存時(shí)間也久。 了解這些規(guī)律,在醫(yī)療實(shí)踐中有重要意義。例如預(yù)防接種時(shí),二次或二次以上的接種比只按種次的免疫效果好;在使用血清學(xué)試驗(yàn)診斷傳染病時(shí),常在疾病早期及相隔一定時(shí)間后,比較兩次血清中抗體量變化,若第二次抗體量比第一次抗體量升高或升高4倍時(shí),則具有診斷或確診意義。 簡述細(xì)胞因子的共性。細(xì)胞因子通常為低相對(duì)分子質(zhì)量(

9、1530kD)的分泌性糖蛋白;天然的細(xì)胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細(xì)胞分泌;多數(shù)細(xì)胞因子以單體形式存在,少數(shù)可為雙體或三體形式;細(xì)胞因子通常以非特異性方式發(fā)揮作用,也無MHC限制性;細(xì)胞因子具有極強(qiáng)的生物學(xué)效應(yīng),極微量的細(xì)胞因子就可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生顯著的生物學(xué)效應(yīng);細(xì)胞因子的產(chǎn)生和作用具有多源性和多向性;細(xì)胞因子作用時(shí)具有多效性、重疊性以及拮抗效應(yīng)和協(xié)同效應(yīng),從而形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò);多以旁分泌和(或)自分泌及內(nèi)分泌形式在局部或遠(yuǎn)處發(fā)揮作用。高效性:與受體有高親和力,微量細(xì)胞因子即可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生顯著的生物學(xué)作用。分泌性:大多以旁分泌、自分泌的形式,少數(shù)以內(nèi)分泌的形式發(fā)揮作用。其分泌是一個(gè)短時(shí)

10、自限的過程。多效性:一種細(xì)胞細(xì)胞因子可作用于多種靶細(xì)胞,產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng)。重疊性:幾種不同的細(xì)胞因子可作用于同一種靶細(xì)胞,產(chǎn)生相同或相似的生物學(xué)效應(yīng)。協(xié)同性:一種細(xì)胞因子強(qiáng)化另一種細(xì)胞因子的功能拮抗性:一種細(xì)胞因子抑制其它細(xì)胞因子的功能網(wǎng)絡(luò)性:眾多細(xì)胞因子形成復(fù)雜的細(xì)胞因子調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。比較T細(xì)胞對(duì)同種抗原的直接識(shí)別和間接識(shí)別機(jī)制。簡述I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制。初次接觸變應(yīng)原 刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE 靶細(xì)胞(肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞)致敏靶細(xì)胞(致敏肥大細(xì)胞和致敏嗜堿粒細(xì)胞)再次接觸變應(yīng)原 變應(yīng)原與致敏靶細(xì)胞表面的IgE橋聯(lián) 脫顆粒和釋放介質(zhì) 儲(chǔ)備的介質(zhì)(組胺、激肽原酶激肽原緩激肽)新合成的介質(zhì)(白三烯、

11、血小板活化因子、前列腺素)毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增強(qiáng)平滑肌收縮,腺體分泌增加試述B細(xì)胞對(duì)TD抗原的免疫應(yīng)答過程。對(duì)TD-Ag應(yīng)答的特點(diǎn):需Th細(xì)胞輔助;可發(fā)生Ig類轉(zhuǎn)換,產(chǎn)生各類抗體(IgM,IgG,IgA,IgE);具有免疫記憶B細(xì)胞對(duì)TD抗原的免疫應(yīng)答(一)B細(xì)胞對(duì)TD抗原的特異性識(shí)別 BCR復(fù)合物是由SmIg和Ig/Ig 以非共價(jià)鍵結(jié)合而成;BCR識(shí)別的抗原無須APC細(xì)胞進(jìn)行加工處理。(二)第一活化信號(hào)由Ig/Ig 傳導(dǎo)入胞內(nèi) BCR識(shí)別抗原為B細(xì)胞活化的第一信號(hào),由Ig/Ig 將信號(hào)向胞內(nèi)傳導(dǎo);CD32對(duì)第一活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的負(fù)調(diào)節(jié)作用(三)B細(xì)胞活化輔助受體的作用增強(qiáng)B細(xì)胞對(duì)抗原的敏感性(

12、四)BCR交聯(lián)介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑二、TH細(xì)胞對(duì)B細(xì)胞應(yīng)答的輔助作用TH細(xì)胞的激活初次免疫應(yīng)答由DC或巨噬細(xì)胞負(fù)責(zé)攝取處理抗原;再次免疫應(yīng)答由B細(xì)胞內(nèi)吞抗原,將抗原加工處理成小肽片段,以MHC-IIPeptide形式提呈給TH細(xì)胞。TH細(xì)胞提供B細(xì)胞第二活化信號(hào) 活化的T細(xì)胞表達(dá)CD40L與B細(xì)胞表面CD40分子結(jié)合產(chǎn)生第二活化信號(hào)。三、B細(xì)胞的增殖、分化1、抗原特異性B細(xì)胞的增殖和分化2、B細(xì)胞在生發(fā)中心的分化成熟1)體細(xì)胞高頻突變:每次分裂50%B細(xì)胞BCR突變2) Ig親和力成熟:抗體V區(qū)體細(xì)胞高頻突變及陽性選擇是抗體親和力成熟的主要機(jī)制3)抗原受體編輯:修正,清除自身反應(yīng)性B細(xì)胞 4)抗

13、體類別轉(zhuǎn)換:可變區(qū)不變,重鏈類別發(fā)生改變3、B細(xì)胞在生發(fā)中心的轉(zhuǎn)歸 1)漿細(xì)胞(PC):細(xì)胞停止分裂,可高效合成、分泌抗體簡述APC對(duì)外源性抗原的加工、處理及提呈的過程。外源性抗原是指來自細(xì)胞外的抗原。當(dāng)外源性抗原進(jìn)入機(jī)體后,大部分抗原被抗原提呈細(xì)胞以吞噬、吞飲及受體介導(dǎo)的胞吞方式攝入至細(xì)胞漿中,被內(nèi)體及溶酶體中的蛋白酶水解為能與MHC-II類分子結(jié)合的抗原肽片段。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成的MHC-II類分子與抗原肽結(jié)合,形成穩(wěn)定的抗原肽-MHC II類分子復(fù)合物,然后轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜表面,提呈給CD4+ T細(xì)胞。試述T細(xì)胞發(fā)育過程中陽性選擇和陰性選擇的過程及其意義。陽性選擇是T細(xì)胞在胸腺內(nèi)分化成熟過程中

14、經(jīng)歷的一個(gè)發(fā)育階段。胸腺內(nèi)CD4+、CD8+雙陽性的T細(xì)胞與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子以適當(dāng)親和力結(jié)合。其中與MHC-I類分子結(jié)合的雙陽性細(xì)胞CD8分子表達(dá)升高,而CD4分子表達(dá)下降;與MHC-II類分子結(jié)合的雙陽性細(xì)胞CD4分子表達(dá)升高,而CD8分子表達(dá)下降,選擇性發(fā)育分化為CD4+或CD8+的單陽性細(xì)胞。而未能與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結(jié)合的或親和力過高的雙陽性的T細(xì)胞則發(fā)生凋亡。此過程稱為陽性選擇。陽性選擇的結(jié)果,使雙陽性T細(xì)胞發(fā)育為成熟單陽性T細(xì)胞時(shí)獲得了MHC限制性。在T細(xì)胞發(fā)育的陽性選擇后,單陽性的T細(xì)胞與胸腺樹突狀細(xì)胞

15、、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子發(fā)生高親和力結(jié)合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結(jié)合的T細(xì)胞才能發(fā)育分化為成熟的T細(xì)胞,此過程稱為陰性選擇。陰性選擇清除了自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆,是T細(xì)胞形成自身耐受的主要機(jī)制。簡述型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制。答:循環(huán)中可溶性抗原與相應(yīng)IgG類抗體結(jié)合,可形成抗原一抗體復(fù)合物,即免疫復(fù)合物。免疫復(fù)合物形成的大小與抗原和抗體的比例有關(guān):抗原與抗體比例適合時(shí),可形成大分子免疫復(fù)合物,此種復(fù)合物易被吞噬細(xì)胞吞噬清除;抗原或抗體過剩時(shí)形成的小分子可溶性免疫復(fù)合物不易沉積,可通過腎小球?yàn)V出

16、;二者均不能引起型超敏反應(yīng)。只有當(dāng)抗原(或抗體)量略多于抗體(或抗原)時(shí)形成的中分子可溶性免疫復(fù)合物才有可能隨血液循環(huán)沉積在毛細(xì)血管基底膜上,并通過激活補(bǔ)體系統(tǒng)、中性粒細(xì)胞聚集活化、血小板活化聚集作用機(jī)制引起型超敏反應(yīng)。簡述Th細(xì)胞的激活過程及其主要亞群Th1和Th2的生物學(xué)功能。Th1細(xì)胞的主要效應(yīng)功能是增強(qiáng)吞噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗感染機(jī)制,特別是抗細(xì)胞內(nèi)寄生菌感染。這些免疫功能與其分泌的細(xì)胞因子有關(guān)。如,IFN-活化巨噬細(xì)胞,增強(qiáng)其殺傷已被吞噬的病原體的能力。IL-2、IFN-和IL-12可增強(qiáng)NK細(xì)胞的殺傷能力。IL-2和IFN-共同刺激CTL的增生和分化。Th1細(xì)胞分泌的TNF既可誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋

17、亡,也可促進(jìn)炎癥反應(yīng)。另外Th1細(xì)胞還參與遲發(fā)型超敏反應(yīng)和某些器官特異性自身免疫疾病。Th2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子(IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10及IL-13)可促進(jìn)B細(xì)胞的增生、分化和抗體的生成,故Th2細(xì)胞的主要作用是增強(qiáng)B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答。Th2細(xì)胞在變態(tài)反應(yīng)及抗寄生蟲感染中也發(fā)揮重要作用。比較補(bǔ)體激活的三條途徑的異同點(diǎn)。試述T細(xì)胞在胸腺的陽性選擇和陰性選擇的主過程和意義。陽性選擇:在胸腺深皮質(zhì)區(qū),CD4+CD8+雙陽性T細(xì)胞(DP)與胸腺皮質(zhì)上皮細(xì)胞表面MHC分子發(fā)生有效結(jié)合時(shí),就可被選擇而繼續(xù)發(fā)育分化為具有TCR的CD4+ 或CD8+單陽性細(xì)胞(SP)。反之,則

18、會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡,此即為陽性選擇過程。通過陽性選擇,CD4+ 或CD8+T細(xì)胞獲得識(shí)別抗原肽-MHC類或類分子復(fù)合物的能力,即決定T細(xì)胞應(yīng)答的MHC限制性。陰性選擇:單陽性細(xì)胞(SP)離開深皮質(zhì)區(qū)遷移至胸腺皮髓質(zhì)交界處,與該處的局部樹突狀細(xì)胞(DC)或巨噬細(xì)胞表面的自身肽-MHC分子復(fù)合物高親和力結(jié)合,即被誘導(dǎo)凋亡或失能。反之,則繼續(xù)分化、發(fā)育,成為僅能識(shí)別非己抗原的單陽性T細(xì)胞,此即為陰性選擇過程。通過陰性選擇,使自身反應(yīng)性T細(xì)胞被清除,此乃建立中樞性自身耐受的機(jī)制之一。試述抗體的基本結(jié)構(gòu)和主要生物學(xué)功能?;窘Y(jié)構(gòu):是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的也“Y”形四肽鏈結(jié)構(gòu)。

19、可分為可變區(qū)、恒定區(qū)、鉸鏈區(qū)。主要生物學(xué)功能:1、特異性識(shí)別、結(jié)合抗原。2、免疫調(diào)節(jié)。3、超抗體活性,4激活補(bǔ)體。5.與細(xì)胞表面Fc受體結(jié)合。5.通過胎盤。試述機(jī)體對(duì)外源性抗原和內(nèi)源性抗原的加工、處理和提呈過程的異同點(diǎn)。影響抗原免疫應(yīng)答的因素有哪些?1抗原分子的理化性質(zhì),包括化學(xué)性質(zhì)、分子量大小、結(jié)構(gòu)復(fù)雜性、分子構(gòu)象等;2、宿主方面因素:包括遺傳因素、年齡、性別、與健康狀態(tài)等,3、抗原進(jìn)入機(jī)體的方式.試比較、型超敏反應(yīng)的參與成分及簡要發(fā)生機(jī)制。I型超敏反應(yīng),又稱速發(fā)型超敏反應(yīng),主要特征:出現(xiàn)快,消退也快;出現(xiàn)功能紊亂性疾病,IgE參與II型超敏反應(yīng),又稱細(xì)胞毒型超敏反應(yīng),是由IgG或IgM類抗

20、體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后,在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞作用下,引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。III型超敏反應(yīng),又稱免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng),是由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后,通過激活補(bǔ)體和血小板、嗜堿性、嗜中性粒細(xì)胞參與作用下,引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。型超敏反應(yīng),又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng),是由效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用后,引起的以單個(gè)核細(xì)胞浸潤和組織細(xì)胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。發(fā)生較遲緩,一般在再次接觸抗原后4872小時(shí)發(fā)生試述HIV致使機(jī)體CD4+T細(xì)胞數(shù)量減少的主要機(jī)制。HIV通過損傷CD4+T細(xì)胞、使

21、B細(xì)胞功能紊亂并缺乏T細(xì)胞輔助、使DC數(shù)量和功能下降、NK細(xì)胞和Mo/Mf功能下降而造成嚴(yán)重免疫缺陷。aCD4+T細(xì)胞:HIV直接殺傷靶細(xì)胞;HIV間接殺傷靶細(xì)胞;HIV誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。bB細(xì)胞:B細(xì)胞功能紊亂,抗體應(yīng)答能力下降。c巨噬細(xì)胞:抗原提呈能力下降。d樹突狀細(xì)胞:數(shù)目減少,功能下降。eNK細(xì)胞:分泌細(xì)胞因子能力下降,介導(dǎo)ADCC效能下降。比較MHC類分子和分子的基本結(jié)構(gòu)特征。MHCI類分子的基本結(jié)構(gòu):完整的MHCI類分子含有兩條多肽鏈:一條是鏈,又稱重鏈,另一條稱鏈,又稱2微球蛋白。 組織分布:所有有核細(xì)胞表面功能:識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原肽,對(duì)CTL的識(shí)別起限制作用(I類分子將抗原肽提呈

22、給CD8+T細(xì)胞)MHC類分子的基本結(jié)構(gòu):MHC類分子是由兩條非共價(jià)鍵相聯(lián)的多肽鏈構(gòu)成的:一條鏈長約230個(gè)氨基酸殘基左右,另一條鏈長度也在230個(gè)氨基酸殘基左右。 組織分布:APC(DC,mø,B)、活化的T細(xì)胞功能:識(shí)別和提呈外源性抗原肽,對(duì)Th的識(shí)別起限制作用(II類分子將抗原肽提呈給CD4+T細(xì)胞)簡述腫瘤細(xì)胞逃避免疫系統(tǒng)攻擊的主要機(jī)制。(一)腫瘤細(xì)胞缺乏激發(fā)機(jī)體免疫系統(tǒng)所必需的成分,從而誘發(fā)免疫耐受:可溶性腫瘤抗原經(jīng)抗原提呈細(xì)胞(APC)攝人后加工成短肽,然后經(jīng)MHC類抗原提呈。腫瘤細(xì)胞表面的腫瘤抗原直接激活CD8+T細(xì)胞,必須將腫瘤抗原在細(xì)胞內(nèi)加工為小肽后,然后經(jīng)MHC

23、I類分子提呈。 (1)腫瘤細(xì)胞抗原表達(dá)過少,抗原調(diào)變或免疫原性弱。 (2)MHC分子表達(dá)異常,降低或缺陷。 (3)腫瘤細(xì)胞表面“抗原覆蓋”或被封閉。 (4)粘附分子及協(xié)同刺激分子的缺乏。 (二)免疫抑制作用:免疫抑制作用是指機(jī)體免疫系統(tǒng)功能障礙或惡性腫瘤直接侵犯免疫器官,或可釋放免疫抑制因子或誘導(dǎo)體內(nèi)抑制性細(xì)胞增多。(1)抑制性細(xì)胞的產(chǎn)生。(2)淋巴因子產(chǎn)生異常(和IFN和IL2產(chǎn)生減少)與Th1/Th2漂移。(3)免疫抑制因子的產(chǎn)生: TDST、PEG2、TGF等免疫抑制物質(zhì);可溶性白介素2受體。(4)各類效應(yīng)細(xì)胞功能異常。外周免疫器官不包括 A.胸腺  B.淋巴結(jié)  C

24、.脾臟  D.扁桃體胃蛋白酶水解Ig后可得到的水解片段是 A.2個(gè)Fab 和1個(gè) Fc B.1個(gè)F(ab)2 和pFc C.2個(gè)Fab 和2個(gè) Fc D.2條L鏈和2條H鏈決定抗原與抗體反應(yīng)特異性的是 A.載體  B.佐劑  C.抗原表位  D.抗原的分子量受感染后機(jī)體最早產(chǎn)生的抗體類型是 A. IgA B.IgG C. IgM D.IgE 關(guān)于鉸鏈區(qū)錯(cuò)誤的描述是 A.位于CH1和CH2之間 B.含有豐富的脯氨酸,易伸展彎曲 C.易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶水解 D.五類Ig的鉸鏈區(qū)均相同在黏膜抗感染中起到重要作用的Ig是 A. IgA B. IgG C.

25、IgM D. SIgA 可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑的分子是 A.IgG4與抗原的復(fù)合物  B.一個(gè)IgG與抗原的復(fù)合物 C.一個(gè)IgD與抗原的復(fù)合物  D.IgM與抗原的復(fù)合物  補(bǔ)體替代激活途徑激活順序是 A. C123456789  B.C1423456789 C. C124356789  D.C356789 激活補(bǔ)體能力最強(qiáng)的抗體類型是 A. IgA B.IgG C. IgM D.IgE9. 補(bǔ)體系統(tǒng)激活必須參加的成分是 A.C1s和C1r  B.C4和C2  C.B因子和D因子  D.C3 C5

26、C9  既表達(dá)HLA類分子又表達(dá)HLA類分子的細(xì)胞是 A.胸腺上皮細(xì)胞 B. NK細(xì)胞 C. 上皮細(xì)胞 D. 胰島細(xì)胞 能活化初始T細(xì)胞的APC是 A.樹突狀細(xì)胞 B.巨噬細(xì)胞 C. B細(xì)胞 D.血管內(nèi)皮細(xì)胞 T細(xì)胞表面的抑制性受體是 A.CD5 B.CTLA-4 C.FcR-B E.CD5 HLA復(fù)合體位于第( )號(hào)染色體? A. 6  B. 15  C. 4  D. 17HLA類分子中與CD8結(jié)合的結(jié)構(gòu)域是A.1 B. 2 C.3 D. 2m能特異性殺傷靶細(xì)胞的是 A.NK細(xì)胞 B.CTL C.Th1細(xì)胞 D.Th2細(xì)胞 FasL的作用是 A.靶細(xì)胞

27、致敏 B.裂解靶細(xì)胞膜 C.靶細(xì)胞凋亡 D.調(diào)理作用T細(xì)胞分化成熟場所是 A.骨髓 B.胸腺 C. 脾 D.淋巴結(jié) 下列哪種細(xì)胞輔助B活化 A.Th1細(xì)胞 B.Th2細(xì)胞 C.TDTH細(xì)胞 D.CTL Th1細(xì)胞通過哪種細(xì)胞因子抑制Th2細(xì)胞的功能 A.IL-4 B.TNF- C.IFN- D.TGF-T細(xì)胞表面與其活化相關(guān)的笫二信號(hào)分子是 A.CD28 B.CD40L C.B7 D.CD40屬型超敏反應(yīng)疾病 A.血清病 B.血清過敏性休克 C.傳染性變態(tài)反應(yīng) D.新生兒溶血癥型超敏反應(yīng)的始動(dòng)因子是 A.補(bǔ)體 B.抗體 C.細(xì)胞因子 D.免疫復(fù)合物轉(zhuǎn)導(dǎo)B細(xì)胞活化第一信號(hào)的是 A.BCR B.I

28、g/Ig C.CD21 D.CD19自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞通過哪種機(jī)制被排除? A陽性選擇 B.陰性選擇 C. 免疫無能 D.免疫忽視與自身免疫無關(guān)的是 A.隱蔽抗原釋放 B.自身抗原改變 C.分子模擬 D.C3b調(diào)理吞噬與病毒誘發(fā)腫瘤抗原特點(diǎn)無關(guān)的是 A.同一病毒誘發(fā)不同類型腫瘤 B.表達(dá)相同抗原 C.抗原性強(qiáng) D.特異性差補(bǔ)體參與的超敏反應(yīng) A.型和型 B.型和型 C.型和型 D.型和型 機(jī)體產(chǎn)生抗核抗體多見于 A多發(fā)性骨髓瘤 B.系統(tǒng)性紅斑狼瘡 C重癥肌無力 D.甲狀腺腫大 不是直接識(shí)別引起的排斥反應(yīng)特點(diǎn)的是 A.排斥反應(yīng)強(qiáng) B.急性排斥反應(yīng) C.CTL應(yīng)答為主 D.對(duì)CSA不敏感 一般而

29、言,免疫原性較強(qiáng)的是 A. 多糖 B. 核酸 C. 類脂 D. 蛋白質(zhì) 胎兒宮內(nèi)感染時(shí)臍帶血中含量升高的是 A. IgA B. IgG C. IgM D. IgD 能通過胎盤的是 A. IgA B. IgG C. IgM D. IgD Ig劃分為五類的依據(jù)是 A. L鏈不同 B. H鏈不同 C.鉸鏈區(qū)不同 D. V區(qū)不同木瓜蛋白酶水解Ig后可得到的水解片段是 A. 2個(gè)Fab 和1個(gè) Fc B. 1個(gè) F(ab)2 和pFc C. 2個(gè)Fab 和2個(gè) Fc D. 2條L鏈和2條H鏈MBL激活途徑的激活物是 A.免疫復(fù)合物   B. 脂多糖   C.聚合IgA D.甘露糖 血清中含量最高的是 A. IgA B.IgG C. IgM D.IgD 不表達(dá)HLA-類分子的細(xì)胞是 A. 成熟紅細(xì)胞 B. 胰島細(xì)胞 C. 單核吞噬細(xì)胞 D. 樹突狀細(xì)胞 直接參與溶菌作用的補(bǔ)

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