醫(yī)學影像診斷學重點記憶(共28頁)

1、精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上中樞：1、 X線、CT、MRI在診斷中樞神經系統(tǒng)疾病時選擇的原則。中樞神經系統(tǒng)包括腦和脊髓，一般物理學檢查不易達到診斷目的，影像學檢查具有重要意義。X線平片能顯示顱骨和脊椎的骨質改變，但對顱內和椎管內病變的顯示能力極其有限。血管造影雖能對顱內占位性疾病提供大致的定位和初步的定性診斷信息，然其創(chuàng)傷性限制了它的應用，目前主要用于血管性疾病的診斷和介入治療。脊髓造影顯示椎管內疾病的作用已被MRI取代。CT可解決大部分顱內疾病的診斷。MRI可以較CT提供更多的信息，尤其對顱后窩和椎管內疾病的顯示更具優(yōu)勢。CT血管成像、MRI血管成像能顯示腦血管的主干及其較大分支，對腦血管疾病

2、起到篩選和初步診斷作用。DWI、PWI、MRS及CTPI等功能成像技術，對中樞神經系統(tǒng)疾病的診斷和鑒別診斷已展示出更廣闊的應用前景。成像技術的優(yōu)選和綜合應用：（一）外傷： 1、顱腦外傷：首選CT，其次MRI。 2、脊柱外傷：首選X線，然后CT， 嚴重者，考慮行MRI。 （二）腫瘤：CT、MRI （三）炎癥和脫髓鞘疾病：CT、MRI（四）血管性疾病 出血 急性期：CT敏感 亞急性期和慢性期：MRI敏感 腦梗死：先行CT檢查，超急性期MRI檢查 血管畸形：CT、MRI，CTA、MRA，DSA （五）先天畸形 首選MRI 2、正常腦及脊髓CT和MRI的密度和信號特征如何描述？ 在平掃CT圖像上，腦灰

3、質的密度較腦白質高，灰質的CT值為+32+40Hu,白質的CT值為+28+32Hu，明顯高于腦脊液。未鈣化的硬腦膜、動脈、經脈和肌肉的密度與腦灰質相近。顱骨內外板和其他致密骨的密度最高，鈣化組織（如大腦鐮、脈絡叢和松果體鈣化）的密度次之。腦脊液（腦室系統(tǒng)和腦池）呈低密度，頭皮等富脂肪組織的密度較腦脊液的密度為低，乳突氣房和含氣的副鼻竇腔的密度最低。在增強后CT圖像上，腦灰質、腦白質、硬腦膜（大腦鐮和小腦天幕）和肌肉等組織均有不同程度的強化，腦內血管明顯強化，呈高密度影。由于成人腦灰質的含水量較腦白質多，而含脂量較腦白質少，所以成人腦灰質的T1和T2弛豫時間均長于腦白質。在T1加權圖像上，腦灰質

4、的信號強度較低，腦白質的信號強度較高。在T2加權圖像上，腦灰質的信號強度較高，腦白質的信號強度較低。在質子密度加權成像上，灰質和白質的信號強度非常接近。腦內一些鐵質沉積比較多的結構如蒼白球、紅核、黑質和齒狀核等在高場T2加權圖像上可呈低信號區(qū)；而在低場質子密度加權和T2加權圖像上除紅核的信號強度較低，與白質相似外，蒼白球、黑質和齒狀核的信號強度與灰質一致。腦脊液的T1和T2弛豫時間長于腦實質，故在T1和T2加權圖像上分別呈低信號和高信號區(qū)。頭皮含大量脂肪組織，在所有程序成像時均呈高信號區(qū)。顱骨板障內所含脂肪也較多，且其內血流緩慢，故也顯示為高信號區(qū)。顱骨內、外板、硬腦膜、乳突氣房和含氣的副鼻竇

5、腔不含質子或所含甚少，它們在T1和T2加權圖像上均為無信號區(qū)或信號甚低區(qū)。肌肉在T1加權圖像上信號強度中等呈灰色；在T2加權圖像上信號強度相對高些。腦垂體的信號強度一般高于腦白質者。動脈因其內血流迅速，而造成所謂流空現象，常顯示為無信號區(qū)。靜脈血流雖較慢，但長顯示留空現象，不過有時亦可見呈現為高信號區(qū)，特別在第二回波時更為明顯。 3、 簡述腦膿腫的影像學表現及其鑒別診斷。3.1平片：3.1.1偶見慢性膿腫壁鈣化3.1.2顱骨外傷性骨缺損、顱內異物、顱骨骨髓炎、鄰近顱底鼻竇炎、中耳乳突炎伴鼓竇膽脂3.1.3瘤或鼓室蓋或乙狀竇壁破壞3.2腦血管造影：3.2.1膿腫腦炎階段或膿腫伴水腫，均為占位性改

6、變3.2.2鄰近血管可痙攣變細；血管壁受累則呈不規(guī)則狹窄3.3 CTn 急性化膿性腦炎階段：u 邊界模糊的低密度區(qū)， ，有占位表現u 無強化或輕微斑片狀強化n 化膿與膿腫壁形成階段：u 低密度區(qū)周邊可出現等密度完整或不完整、規(guī)則或不規(guī)則環(huán)影u 化膿階段為淺淡的結節(jié)狀或不規(guī)則環(huán)狀強化u 膿腫壁形成階段為完整、薄壁、厚度均勻的明顯環(huán)狀強化u 可含氣體，多房，多發(fā)，并發(fā)硬膜外積膿3.4 MRIn 急性化膿性腦炎期：長T1長T2或等T1長T2信號，邊緣模糊，可單發(fā)亦可多發(fā)，尚無膿腔形成，無明顯強化n 化膿期：病灶中央液化、壞死呈長T1長T2信號n 膿腫壁形成期：u 膿腔呈長T1長T2信號，壁呈等T1等

7、或稍短T2信號u 膿腫壁顯著強化，厚度均勻、光滑u 膿腫周圍腦水腫明顯診斷及鑒別診斷n 多發(fā)膿腫與多發(fā)轉移瘤鑒別：后者環(huán)狀強化的壁厚且不規(guī)則，有時鑒別困難，需結合臨床n 單房腦膿腫強化環(huán)厚薄不一時應與膠質瘤和單發(fā)轉移瘤的環(huán)狀強化鑒別n 急性化膿性腦炎階段難于與腫瘤及其他病變鑒別，只有根據臨床病史作出診斷，適當治療后隨訪病灶吸收消散有助于診斷 4、 室管膜瘤的影像學表現及影像鑒別診斷。 影像學表現CT平掃：60%腫瘤位于后顱窩，以四腦室最常見，其次為延髓、橋小腦角池。發(fā)生在幕上者可以位于腦室以外。腫瘤多為等密度腫塊，形狀不規(guī)則，邊界不清，少數為高密度或混雜密度病變。約1/4腫瘤內可見單發(fā)或多發(fā)低

8、密度囊變區(qū)，1/5出現單發(fā)或多發(fā)鈣化。位于四腦室內的腫瘤有時腫瘤邊緣可見帶狀或新月形腦脊液密度影，為殘存的四腦室，提示腫瘤位于腦室內。發(fā)生室管膜下轉移表現為腦室邊緣局限性帶狀密度增高影。增強：半數腫瘤均一強化，半數強化不均一，腫瘤邊界清楚但多不銳利。 MRI平掃：由于多方位成像，易于判斷腫瘤位于腦室內。腫瘤實體部分在T1WI 為低或等信號，T2WI為高信號。囊變部分T1WI呈低信號，T2WI為高信號。腫瘤內信號不均，代表腫瘤內的壞死、鈣化、出血等。有時腫瘤內可見流空的血管影。增強：表現為輕度不均一強化。 診斷和鑒別診斷室管膜瘤多見于兒童和青年人。有兩個發(fā)病高峰，分別為15歲和30歲左右。腫瘤位

9、于四腦室內伴有鈣化者應首先考慮室管膜瘤，結合患者發(fā)病年齡輕常使診斷更加可靠。兒童應和成髓細胞瘤和實性星形細胞瘤鑒別。成人應和成血管細胞瘤和轉移瘤鑒別，病灶呈分葉狀及點狀鈣化有助于診斷室管膜瘤。有時成髓細胞瘤和星形細胞瘤可發(fā)生鈣化，使鑒別困難?；颊吣挲g和發(fā)病率對鑒別診斷也有參考價值。6.硬膜外血腫與硬膜下血腫的鑒別診斷？答：見下表硬膜外血腫硬膜下血腫病理加速性頭外傷，多有骨折，動脈性出血為主減速性頭外傷，多無骨折，靜脈、小動脈出血為主血腫形態(tài)局限，雙凸鏡形廣泛，新月形臨床表現原發(fā)昏迷時間較短，有中間清醒期持續(xù)性昏迷，很少有中間清醒期X線腦血管造影顱板下方局限性梭形或半月形無血管區(qū)顱骨內板下方廣泛

10、新月形或鐮形無血管區(qū)CT平掃顱板下方雙凸形高密度區(qū)，范圍局限，一般不超過顱縫，可見占位效應，可伴骨折顱板下方新月形高密度影，范圍廣泛，不受顱縫限制，占位效應顯著MRI表現血腫形態(tài)與CT表現相似。急性期T1等信號，T2低信號；亞急性期T1、T2均呈高信號。7.化膿性腦膜炎與結核性腦膜炎的鑒別。答：見下表化膿性腦膜炎結核性腦膜炎病理化膿性細菌感染所致肺結核或其他部位結核血行播散所致臨床表現頭痛、精神異常、發(fā)熱和腦膜刺激征，常有蛛網膜下腔積膿，可并發(fā)室管膜炎結核中毒癥狀、腦膜刺激征、顱內高壓表現，多有腦萎縮與腦積水表現腦脊液檢測壓力升高，外觀渾濁、膿性，白細胞增高以中性粒細胞增高為主壓力增高，外觀毛

11、玻璃樣，白細胞增高以淋巴細胞增高為主X線顱內高壓表現顱內高壓表現，后期可見蝶鞍上方附近鈣斑CT平掃腦溝、腦池密度增高，腦回之間界限模糊蛛網膜下腔密度增高，后期可出現點狀鈣化CT增強腦回狀強化，病變累及腦室則腦室內可出現分隔不規(guī)則的明顯強化，可有腦水腫、腦積水、腦梗死表現MRI表現蛛網膜下腔變形，T1、T2高信號；增強掃描不規(guī)則強化。視交叉池與橋前池結構分辨不清，T1高信號，T2信號更高；增強掃描異常強化。8.腦膿腫的影像學表現。答：X線：顱壓增高表現，慢性膿腫壁可出現鈣斑，無特異性。CT:(1).急性腦炎期：表現為邊界不清的低密度區(qū)，增強一般無強化，有占位效應。(2).化膿期與包膜形成期：平掃

12、膿腫壁呈等密度，膿腔密度略低，可見氣液平。增強掃描：膿腫內部仍然為低密度；化膿期膿腫壁輕度強化，壁略厚而不均勻，外緣模糊；包膜形成期膿腫壁強化明顯，薄壁、光滑均勻。(3).小膿腫CT表現：平掃膿腫與水腫融為一體，呈不規(guī)則低密度區(qū)。增強掃描膿腫環(huán)形強化，占位現象輕(4).非典型膿腫CT表現：平掃只顯示低密度，未顯示等密度膿腫壁。膿腫壁強化不連續(xù)，可成分房狀強化，膿腫內有分隔。MRI表現：(1).急性腦炎期：初期病變范圍小，位于皮質或皮質交界區(qū)，T2高信號，后期范圍增大，T1低信號，T2高信號，占位效應明顯。(2).化膿期與包膜形成期：T1膿腔與周圍水腫呈低信號，膿腫壁呈等信號；T2膿腔與周圍水腫

13、呈高信號，膿腫壁呈等或低信號。增強掃描膿腫壁顯著強化，膿腔不強化，膿腫壁多光滑，無結節(jié)。DWI檢查膿腔呈顯著高信號。頭頸部：1、鼻竇炎的影像特點：X線：急性期表現為竇腔密度增高，黏膜增厚，坐或立位水平可見竇腔內有液平面。慢性期黏膜肥厚更明顯，沿竇壁呈環(huán)形密度增高影，也可呈凸凹不平的息肉狀；黏膜下皮質白線消失，鄰近骨壁增厚硬化；也可為骨壁吸收，白線模糊不清。CT：急性期比價肥大，鼻腔、鼻竇黏膜增厚，若黏膜水腫顯著則可呈分葉狀息肉樣肥厚。竇內分泌物潴留，呈現液-平面，可隨體味變動。平掃分泌物呈低密度或與黏膜密度類似，有事可見壞死組織呈片狀較高密度影，增強后黏膜明顯強化。慢性期常見竇壁骨質硬化增厚或

14、骨質吸收。MRI：增厚的黏膜T1為等信號，T2為高信號。急性期竇腔內滲出液若蛋白含量少，則T1低信號，T2高信號；若蛋白含量多，則T1為等信號或高信號，T2為高信號。 2、中耳乳突炎和膽脂瘤的影像學表現。答：中耳炎分為急性化膿性中耳乳突炎和慢性化膿性中耳乳突炎。急性化膿性中耳乳突炎的影像學表現：X線：局限于鼓室和乳突竇內的炎癥，在湯氏位或顱底位像上，僅見病側乳突竇和股室內密度增高影，氣體消失。炎癥擴散至已氣化的乳突時，氣房密度均勻增高，氣房間的骨性間隔仍保持完整的蜂窩狀結構。當靠近腦板和乙狀竇板骨質發(fā)生破壞或邊緣模糊時，長提示有顱內并發(fā)癥。CT：乳突氣房密度增高，氣房間隔骨質破壞吸收、密度減低

15、，股室乳突竇內積膿，表現為密度增高有時可見液平面。MRI：可見中耳腔積液，氣液平面，乳突氣房密度增高，表現為點片狀的等T1、長T2信號。如果為積血，則為T1、T2高信號。慢性化膿性中耳乳突炎分三型：單純型、肉芽腫型和膽脂瘤型；影像學表現：X線：單純型可見乳突氣房透光度減低，氣房間隔骨質增厚，結構模糊，較大氣房內可見粘膜增厚影，乳突氣房周圍有明顯的增生征象。錘骨及砧骨部分骨質吸收破壞，乳突竇周圍骨質硬化增生，無骨質破壞。肉芽腫型可見聽小骨骨質破壞，；在板脹型乳突，骨質破壞一般局限于上鼓室、乳突竇入口處，邊界模糊不清，無明顯骨質增生。CT：單純型可見聽小骨吸收破壞，鼓室粘膜增厚，氣房間隔及周圍骨質

16、增生，變形為去放間隔骨質增厚，密度增加；芽腫型可見聽骨骨質破壞，嚴重者可見聽骨鏈中斷、破碎，上鼓室、乳突竇入口和乳突壁骨質破壞，其內可見肉芽組織影，增強為富血供組織。MRI：與腦灰質相比，炎性肉芽組織在T1WI多為等或稍高信號，T2WI為高信號。膽脂瘤的影像學表現X線：（1）上鼓室型膽脂瘤：正常橢圓形的外耳孔變成長圓形，鼓前棘破壞，受壓、變直、變尖或消失，聽小骨破壞吸收，擴大的鼓室邊緣硬化。（2）乳頭竇入口膽脂瘤：外耳道后壁上方出現透亮區(qū)，想前與擴大的上鼓室相連，構成略為彎曲的邊緣光滑銳利的透亮區(qū)。（3）乳突竇膽脂瘤：外耳道后方略偏上有一邊緣光滑銳利的橢圓形硬化的透亮區(qū)，與擴大的鼓室和乳突竇后

17、方相連，構成一馬蹄形或腎型透亮影，水平半規(guī)管外側乳突竇區(qū)為邊緣硬化的透亮影。（4）乳突部巨大膽脂瘤：乳突竇破壞腔向前上方發(fā)展，可達顳骨鱗部；向外上方發(fā)展可占據整個乳突，甚至達乳突尖段。CT：上鼓室、乳突竇入口及乳突竇內軟組織腫塊影，并骨質破壞，乳突竇入口、鼓室腔擴大，邊緣光滑并骨贅形成。3.甲狀腺結節(jié)（甲狀腺腫瘤）的影像診斷CT:腺瘤表現為圓形、類圓形境界較清的低密度影。癌則表現為形態(tài)不規(guī)則、邊界不清楚的不均勻低密度影，其內可有散在鈣化及更低密度的囊變、壞死區(qū)，病變多與周圍組織分界不清，常有頸部淋巴結腫大。腺瘤不強化或輕度強化，癌則呈不均勻明顯強化，轉移淋巴結多呈環(huán)狀強化。MRI:T1WI腺瘤

18、呈境界清楚的低、等或高信號結節(jié)，濾泡型腺瘤內因膠樣物多而呈高信號；腺癌呈境界不規(guī)則的低、中等信號。T2WI上，腺瘤和腺癌均呈高信號。鼻咽部1、鼻咽癌的影像表現：X線：鼻咽側位片可見鼻咽頂后壁軟組織增厚，氣道變窄。顱底片可見鼻咽側壁增厚，咽腔不對稱，并可見陸地骨質破壞。CT：鼻咽部軟組織改變：鼻咽部粘膜增厚，軟組織腫塊，極少壞死，中等或明顯強化；鼻咽腔形態(tài)改變：咽隱窩變淺、消失、咽鼓管咽口閉塞、鼻咽腔不對稱。鼻咽癌鄰近結構侵犯：肌肉：肌肉增粗、肌間隙模糊、消失；間隙：咽周間隙、翼腭窩、顳下窩脂肪內軟組織腫塊；顱底：骨質破壞吸收、增生硬化或二者兼有；顱內：腫塊沿骨膜、蛛網膜下腔蔓延。MRI：能準確

19、顯示腫塊的大小、部位及范圍，是鑒別放療后纖維化與腫瘤復發(fā)的最佳影像學方法：放療后纖維化：T1、T2均為低信號；鼻咽癌復發(fā)：T1中低信號，T2高信號。2聲門上區(qū)、聲門區(qū)、聲門下區(qū)喉癌的影像表現：聲門上癌：局部軟組織增厚或腫塊； 易侵犯會咽前間隙、梨狀窩、喉旁間隙、喉外侵犯。聲門癌：聲帶局限性增厚、雙側不對稱； 聲帶局限性增厚并有結節(jié)狀突起； 聲帶彌漫性增厚、雙側不對稱； 可向前侵犯前聯合及對側聲帶前聯合致厚度大于2mm，向后侵犯后聯合、杓狀軟骨間軟組織影增厚。向外蔓延，喉旁間隙正常脂肪影被軟組織腫塊取代。聲門下癌：聲帶以下氣管與環(huán)狀軟骨間有軟組織且不對稱。循環(huán)：1.風心病的臨床、病理與影像學表現

20、：風濕性心臟病包括急性風濕性心肌炎及慢性風濕性瓣膜病。前者是風濕熱累及心肌。包括心包、心肌、心內膜，以心肌受累較重，學改變無特異性。后者是風濕性瓣膜炎的后遺損害?？梢园l(fā)生于任何瓣膜，二尖瓣損害最常見，其次為主動脈瓣?！九R床與】L74影像園XCTMR.com慢性風濕性心臟病的基本改變?yōu)椋喊耆~不同程度增厚、卷曲，可伴鈣化，瓣葉交界粘連開放受阻，造成瓣口狹窄，瓣口變形，乳頭肌和肌索縮短、粘連，使瓣膜關閉不全。本病的血流動力學改變因受累瓣膜不同和受累部位不同而異。L74影像園XCTMR.com本病多發(fā)生210歲，女性略多，瓣膜損害較輕或心功能代償期，臨床雖有相應的體征，可無明顯癥狀，或僅活動后心慌。失

21、代償時癥狀加重。二尖瓣狹窄時，表現為勞力性呼吸困難、咯血等，心尖痛。隆隆樣舒張期雜音。二尖瓣關閉不全時，表現為心悶、氣短、左心衰竭癥狀，心尖部葉叩及收縮期來民 主動脈瓣損害時患者可有心絞痛、頭暈、是散等。如是上動脈瓣決損，胸骨左緣第2肋間時聞及粗糙的收縮期雜音，并向頸部傳一號，如為主動脈瓣關閉不全，胸骨人緣，肋間可1聞及哈氣樣雜音，脈壓差增大伴周圍血管征。L74影像園XCTMR.com【學表現】L74影像園XCTMR.com（1）X線表現L74影像園XCTMR.com1）二尖瓣狹窄時，心影呈三尖瓣形，肺動脈段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣關閉不全時左房亦有增大。肺瘀血時表現間質性肺水腫，肺靜

22、脈升高，同時有肺動脈壓升高表現。有時二尖瓣區(qū)及左房蚓人出現鈣化，肺野出現12mm大小顆粒狀密度增高影，為含鐵血黃素沉著的表現。二尖瓣關閉不全所致的返流，左房可輕度增大，肺靜脈高壓表現；中度以上返流時。左房、室明而增大。出現肺瘀血、肺靜脈高壓表現，左房、室搏動增強。L74影像園XCTMR.com2）主動脈瓣狹窄時，心影正?；蛑鲃用}型，左室不同程度增大，左房增大但較左室增大輕，多數患者升主動脈中段局限性擴張，上動脈瓣區(qū)可見鈣化。升主動脈及左室搏動有不同程度增強。伴有不同程度肺靜脈高壓表現。L74影像園XCTMR.com3）主動脈瓣關閉不全，多數心影呈主動脈型，左房為中度以上增大，左室增大，升主動脈

23、、主動脈弓普遍擴張。左中、主動脈搏動增強。左房增大及肺靜脈壓增高表現似主動脈瓣狹窄。聯合瓣膜損傷時，心臟常導高度增大，當瓣膜受累程度不同時，X線常僅顯示受累較重的瓣膜病變的征象。本癥一般不需造影檢查2（2）超聲心動圖表現L74影像園XCTMR.com1）一二尖瓣狹窄：超聲心動表現如下：L74影像園XCTMR.comI.M尖瓣回聲增粗，反射增強：F斜率隨病情的發(fā)展而逐漸減慢，A峰逐漸消失，使正常的雙峰曲線呈平臺樣。一瓣休彈性尚。L74影像園XCTMR.comII.舒張期瓣體可向左室流出道膨出，使二尖瓣前葉呈氣球樣改變。二尖瓣開放明顯受限，二尖瓣開放面積縮小。舒張期二尖瓣后葉與前葉呈同相運動。L7

24、4影像園XCTMR.comIII.左房、右室擴大。L74影像園XCTMR.comIV.多普勒超聲心動圖，頻譜多普勒顯示二尖瓣口舒張期血流速度增快，E峰下降速率明顯減慢，且與狹窄程度相關。彩色多普勒顯示舒張期經二尖瓣口血流呈五彩鑲嵌，似噴泉狀，二尖瓣口左房側可見血流加速形成的半圓形血流會聚區(qū)。經食管超聲。心動圖，左房內血栓尤其是左心耳部血栓常需經食管超L74影像園XCTMR.com聲心動圖檢查。L74影像園XCTMR.com2）二尖瓣關閉不全：切面圖上可見瓣葉增厚、反射增強，收縮期瓣口對合欠佳，多普勒檢查左房內可見收縮期血液返流引起的湍流信號。間接征象是在房、左室擴大。L74影像園XCTMR.c

25、om3）主動脈瓣狹窄：主動脈瓣瓣葉增厚、開放幅度變小（12mm），重者瓣葉幾何運動。左室壁增厚、流出道增寬。多普勒超聲顯示瓣日血流頻譜明而展覽、血流速度加快。L74影像園XCTMR.com4）主動脈瓣關閉個全：主動脈瓣關閉時呈雙線，二尖瓣前葉舒張期震顫。左室擴大，室壁運動幅度增大。多普勒超聲曲線廠舒張期在主動脈根部有逆流血液通過，出現頻譜展寬的血液湍流圖形。L74影像園XCTMR.com聯合瓣膜病具有上述征象的不同組合，但國互相之間的影響，與單一瓣膜病變的表現略有不同。L74影像園XCTMR.com（3）CT表現 L74影像園XCTMR.com常規(guī)CT檢查可見瓣葉的鈣化及房、定增大，并可顯示左

26、房后壁及左房付壁的血栓。（4）MRI表現 L74影像園XCTMR.comSE序列可顯示房、室的大小及心腔內的血栓，梯度回波序列的電影 MRI 可顯示血流通過狹窄及關閉不全的瓣口后形成的低信號渦流。L74影像園XCTMR.com2.肺充血、肺淤血的x線表現，兩者如何鑒別，常見于何種疾??？肺充血的x線表現：肺動脈段隆突，肺門影增大，右下肺動脈干增粗超出右中間段支氣管寬度（15mm），周圍肺血管紋理也呈比例地增粗、增多。擴張血管邊緣較清楚。肺動脈與兩側肺門血管搏動增強，透視下可見肺門舞蹈癥。多見于具有由左向右分流的先天性心臟病，如房間隔缺損、室間隔缺損等。這是由于肺血流量增加（動脈充血）使肺動脈擴張

27、之故，表現為肺紋理較粗大，邊緣較清楚，從肺門向肺野保持血管的特征。肺淤血的x線表現：肺靜脈普遍擴張，呈模糊條紋狀影，以中下肺野顯著，有時呈網狀或圓點狀，使肺野透明度降低，兩肺門影增大。當肺靜脈內壓力進一步升高時出現肺靜脈高壓。多見于左竭后肺靜脈壓力升高所致之肺靜脈擴張，表現為肺紋理增粗、增多、邊緣模糊，以兩上肺野明顯，肺野透光度減低。3.肺靜脈高壓的x線影像學表現.。肺靜脈壓在輕-中度升高時無任何征象，重度（超過25mm）時肺上野的靜脈擴張，而肺下野的靜脈收縮。隨著液體的滲出，在肺泡內有水分積聚，表現為肺水腫，分為間質性水腫與肺泡性水腫。1） 間質性水腫：表現為肺間質改變，典型者可見周圍間隔線

28、，又稱Kerley B線，在肺下野近胸膜處長2-3cm，寬1mm的橫行線影，此為小葉間隔水腫之故，肺中野少見。有時還可見互相融合較長的小葉間隔水腫，呈周圍向肺門集中的細線影。由于肺門部有大的血管與支氣管，水腫積聚在間質間隙內，表現為不清晰的磨玻璃樣密度改變2） 肺泡性肺水腫：表現為片狀均勻的致密影，其邊緣不清楚，非特異性分布，與肺炎或肺梗塞不易區(qū)分，但它的特征為水腫的分布與消散是易變的。肺泡性肺水腫的分布與患者體位有關，主要在低垂部位。該處的肺靜脈壓最高，所以肺底或背部較多。典型者還可以表現為蝶翼形，即兩肺門區(qū)周圍呈蝶翼樣分布的云霧狀密度增高。4.簡述房間隔缺損、室間隔缺損的血液動力學改變及其

29、影像學表現。答：. 房間隔缺損的血液動力學改變：出生時及新生兒早期右房壓力可略高于左房，可出現右向左分流，出現暫時性的青紫，隨著肺循環(huán)血量的增加，左心房壓力超過右心房時，分流轉為左向右，分流量的大小取決于缺損大小及兩側心室順應性而不同。右心房接受上下腔靜脈回流的血，又接受左心房分流的血，導致右心房、右心室舒張期負荷過重，因而使右心房及右心室增大，肺循環(huán)血量增多，而左心室、主動脈及體循環(huán)血量則減少。如缺損較大產生大量的左向右分流時，肺動脈壓力則不同程度的增高，少數病人晚期出現肺血管硬化而致梗阻性的肺動脈高壓，當右心房的壓力超過左心房時，血自右向左分流出現持續(xù)青紫（即艾森曼格綜合征）。. 房間隔缺

30、損的影像學表現：X線：在不同位置上表現為：后前位：心臟左移，右上縱膈與右心緣影不明顯，主動脈結縮小，肺動脈段突出，心尖上翹，肺血增多；左、右前斜位：肺動脈段隆起，心前間隙縮小，左心房不大，右心房段延長或隆起；側位：心前緣與胸骨接觸面增加，心后三角形透亮區(qū)存在。透視檢查，除上述表現外可見肺動脈搏動增強，常有“肺門舞蹈”。CT和MRI：增強MSCT可直接顯示缺損的位置和大小，能明確診斷；SE序列MRI可直接顯示房間隔的不連續(xù)，對于常見的繼發(fā)孔型房缺，診斷時需在同一方位兩個以上層面或不同方位層面均顯示房間隔有中斷。此外，MRI還可顯示房間隔缺損常生的繼發(fā)性改變如右心房和右心室的增大，肺動脈的擴張等。

31、. 房間隔缺損的血液動力學改變：左室的血液經缺損流入右室，缺損小，分流少時，不影響心功能，中至大量分流時，右室、肺血管、左房及左室的循環(huán)血流量明顯增加，使左心負荷增加。嚴重時，右室舒張期血容量增加，壓力升高，加重右室負荷，影響右室收縮、舒張，右室明顯增大。. 室間隔缺損的影像學表現：X線：典型表現（中至大量左向右分流）：心影呈二尖瓣形。 缺損小，分流少，心臟大小和形態(tài)無明顯改變，少數表現肺血稍增多，輕度左、右心室增大。 雙向分流時出現Eisenmenger綜合征，主要特點為肺動脈干及肺門動脈顯著擴張，而肺外圍的動脈顯得纖細，肺門出現殘根狀表現，心臟大小可基本正常或輕度增大。 室間隔缺損自然閉合

32、。CT和MRI：診斷單純室缺，CT與MRI臨床應用不多。MRI以橫軸位及左心室長軸“四腔心”層面顯示較佳。5.何謂第三弓？答：在左心房增大的X線平片后前位胸片上，左心房向左增大形成第三弓。6.簡述左心房增大的X線平片表現。答：左心房增大的X線平片表現：1. 后前位：左心耳增大形成第二弓，左心房向左增大形成第三弓；右心緣形成雙弧影；心底部橢圓形致密影。.右前斜位服鋇：食管受壓向后移位：輕度：前壁受壓；中度：前后壁受壓；重度：食管推壓移位到與脊柱重疊。.左前斜位：心后緣上部向后部增大；氣管交叉角度60°。.左側位服鋇：心后緣向后增大，食管受壓。7.心包積液的影像學表現和鑒別診斷。答：.X

33、線平片示心影增大，呈燒瓶狀或球狀，上縱膈影變短；2. 超聲檢查呈液性無回聲并可進行定量診斷；3. CT檢查不僅可以確定診斷和進行定量分析，還有助于評估縱膈結構的改變：心包厚度增加（4mm），密度隨積液的性質而異，多數為水樣密度，亦可出現血樣的高密度。增強掃描時，積液密度無變化，但壁層心包有強化，使心包內積液顯示更清楚。因為掃描時是仰臥位，少量的心包積液常積聚于左心室和右心房的后外側，大量積液則形成包繞心臟的異常密度帶。一般將心包積液分為三度：I度少量積液，積液量100mL，舒張期心包壁層間距515mm；II度為中等量積液，積液量100500mL，心包臟壁層間距25mm。局部粘連而引起包裹性積液

34、的好發(fā)部位在右前外側和背側。4. MRI檢查依病變形態(tài)和信號強度，不僅能做出診斷，還可以對積液的性質進行評估。根據積液的性質，心包積液的信號強度有所不同，漿液性心包積液T1WI上呈均勻低信號，炎性滲出液并蛋白含量高者則呈不均勻中高信號，血性積液則呈高信號，腫瘤所致積液則呈不均勻的混雜信號，其內可見中等信號的結節(jié)影。T2WI上積液多呈均勻高信號；對液體顯示敏感的序列，可清晰顯示心包積液。因受心臟搏動性的影響，心包內液體有流動，因此信號可不均勻一致。少量的心包積液與心包增厚MRI信號有時較難區(qū)分。5. 心包積液的臨床表現典型，影像學檢查常具特征，通常不難診斷。乳腺：1.簡述乳腺纖維腺瘤的診斷與鑒別

35、診斷要點。答：乳腺纖維腺瘤的診斷要點是：患者多為40歲以下的年輕女性，無明顯自覺癥狀，常為偶然發(fā)現；X線上表現為類圓形腫塊，邊緣光滑、銳利，可有分葉，密度均勻且近似正常腺體密度，部分可見粗顆粒狀鈣化；部分纖維腺瘤在MRI T2WI上可見內部呈低或中等信號分隔的特征性表現；MRI增強檢查，大多數纖維腺瘤表現為緩慢漸進性的均勻強化或由中心向外圍擴散的離心樣強化。鑒別診斷要點：纖維腺瘤需與常見的乳腺癌鑒別。乳腺癌患者年齡多在40歲以上，常有相應的臨床癥狀；X線上乳腺癌形態(tài)不規(guī)則，邊緣不光滑，有毛刺，密度較高，鈣化多細??；MRI動態(tài)增強檢查，乳腺癌信號強度趨向于快速明顯增高且快速減低，強化方式多由邊緣

36、向中心滲透，呈向心樣強化，DWI上大多數乳腺癌ADC值較低。2.簡述乳腺良、惡性腫塊的影像學表現。答：乳腺良性腫塊的影像學表現：X線上腫塊呈圓形、卵圓形、類圓形，形態(tài)較規(guī)則；邊緣清晰、銳利、光滑；一般呈等密度或低密度； X線和臨床測量的腫塊大小相差較小；鈣化多較粗大，形態(tài)可呈顆粒狀、爆米花樣、蛋殼狀、粗桿狀、新月形或環(huán)形，密度較高，散在分布；常有暈圈征。增強CT檢查腫塊呈中等強度強化。MRI增強檢查，腫塊多為漸進型曲線。 乳腺惡性腫塊的影像學表現：X線上腫塊呈分葉狀及不規(guī)則形；邊緣不光滑，可見毛刺；密度較高；可見細小砂粒狀、線樣或線樣分支狀鈣化，大小不一、密度不均、形態(tài)不一，常呈簇或呈線性走形

37、及段性分布；鄰近皮膚局限增厚、凹陷，導管征陽性；乳腺內可出現增多、增粗、迂曲的異常血管影。增強CT檢查腫塊多有明顯強化。MRI增強檢查，腫塊多為流出型曲線。3.簡述乳腺癌的X線征象。答：乳腺癌的X線征象：直接征象：腫塊：多見于外上象限，形態(tài)不規(guī)則，邊緣不光滑，有毛刺，密度較高，片中所見腫塊小于捫診腫塊。鈣化：大小不一、密度不均、形態(tài)不一，呈泥沙樣、簇樣、桿狀、叉狀。 間接征象： 皮膚局限增厚。 腫塊附近皮下脂肪內見網狀密度增高影。 腫塊附近靜脈影增多，增粗、迂曲。 乳頭凹陷。 淋巴結腫大。泌尿：1.簡述腎癌的影像學表現？答：X線：平片上可見點狀或弧線形鈣化和腎輪廓局限性外突，尿路造影檢查顯示領

38、進腎盞拉長狹窄和受壓變形，也可表現相鄰腎盞聚集或分離。CT見（1）腎實質內腫塊，呈等低、略高或混雜密度，可見鈣化。 （2）增強檢查早期有明顯不均已強化，其后因周圍腎實質顯著強化，而呈相對低密度，呈所謂快進快出顯影。MRI見：T1WI腫塊的信號強度呈等或低于腎皮質信號，T2WI上多為混雜高信號，有時周邊可有低信號帶，代表假性包膜。2.簡述腎盂癌的影像學表現。答： X線：靜脈性腎盂造影顯示腎盂腎盞內有固定不變的充盈缺損，形態(tài)不規(guī)則。CT：表現為腎竇區(qū)腫塊，其密度高于尿液低于腎實質；增強檢查，患腎強化可延遲，腎竇腫塊呈輕中度強化，延遲掃描當殘存腎盂腎盞明顯強化時，能清楚顯示腫瘤造成的充盈缺損。MRI

39、：表現與CT檢查類似。T1WI上腎盂腎盞腫塊的信號強度高于尿液，T2WI上則低于尿液。3、簡述泌尿系結核的KUB影像學特點。答：平片上見鈣化。尿路造影見：（1）腎小盞邊緣不整，如蟲蝕狀。 （2）當腎實質干酪性壞死灶與腎小盞相通時，可見其外側有一團對比劑與之相連；病變進展時，排泄性造影常不顯影；逆行性造影則顯示腎盞和腎盂共同形成以大而不規(guī)則的囊。 （3）輸尿管結核表現管腔邊緣不整、僵直或呈串珠狀表現。 （4）膀胱結核早期可見膀胱壁不規(guī)則及變形，甚至形成充盈缺損；晚期膀胱發(fā)生攣縮，體積變小，邊緣不規(guī)整而呈鋸齒狀改變。 4、 簡述慢性輸卵管炎、子宮輸卵管結核的子宮輸卵管造影表現，及兩者的鑒別要點。答

40、：慢性輸卵管炎子宮輸卵管造影表現：病變多為雙側性，顯示輸卵管粗細不均，當輸尿管完全梗阻時梗阻近端管腔擴大；輸卵管積水，宮腔受累則形態(tài)不規(guī)整，粘連處充盈缺損。子宮輸卵管結核：造影檢查示宮腔邊緣不規(guī)整，嚴重時宮腔狹小變形。鑒別要點：慢性輸卵管炎管壁粗細不均但仍較柔軟，而子宮輸卵管結核管腔狹窄變細僵直，邊緣不規(guī)。5、 簡述腎上腺嗜鉻細胞瘤的影像學特點？答：CT表現：一側腎上腺較大，圓形或橢圓形腫塊，偶為雙側性，直徑長為35cm，邊界清楚，密度均勻或不均勻，較大腫瘤常因陳舊性出血壞死而密度不均，內有單發(fā)或多發(fā)低密度區(qū)，甚至呈囊性表現，少數腫瘤的中心或邊緣可見點狀或弧線狀鈣化，增強檢查腫瘤呈明顯強化，其

41、內低密度區(qū)無強化。MRI：腫瘤在T1WI上信號強度類似肌肉，在T2WI上呈高信號。6.簡述子宮肌瘤的影像學表現。X線表現：平片偶爾能發(fā)現子宮肌瘤的堆積樣顆粒狀鈣化或較大肌瘤產生的盆腔腫塊影。子宮輸卵管造影時粘膜下肌瘤可產生圓形充盈缺損。CT：子宮增大，可呈分葉狀表現，主要見于較大的肌層內肌瘤和漿膜下肌瘤，平掃肌瘤的密度可等于或略低于周圍正常子宮肌，增強檢查肌瘤可有不同程度強化，多略低于正常子宮肌的強化，約10%子宮肌瘤發(fā)生鈣化，主要見于月經后退變的肌瘤。MRI：在T1WI上，子宮肌瘤的信號強度類似于子宮肌，然而在T2WI上，典型肌瘤呈明顯低信號，便捷清楚，與周圍子宮肌信號形成鮮明對比。有鈣化者

42、在T1WI和T2WI上均呈低信號，囊性變時T2WI呈高信號，粘液樣變性者在T1WI呈略高信號。7.簡述卵巢畸胎瘤的影像學表現。CT：表現為盆腔內邊界清楚的混雜密度囊性腫塊，內含脂肪、軟組織密度和鈣化。有時腫塊內可含脂肪-液面，偶爾可在界面處見漂浮物，代表毛發(fā)團，囊壁可發(fā)生局限性增厚，呈結節(jié)狀突向腔內，稱皮樣栓。少數畸胎瘤無明確脂肪成分和鈣化，僅蛋白樣體而呈略高密度，不具特征。MRI：表現為盆腔內混雜信號腫塊。其具特征是腫塊內含有脂肪信號灶，即T1WI上為高信號，T2WI上為中等信號，且在各種序列上均與皮下脂肪信號相同，頻率飽和脂肪抑制像上這種中、高信號灶的強度明顯下降，且與皮下脂肪信號下降程度

43、相似。此外，MRI檢查同樣可發(fā)現液-液平面、有囊壁向內突入的壁結節(jié)和有鈣化形成的無信號區(qū)。8.簡述卵巢癌的CT表現。CT：表現為盆腹腔內較大腫塊，內有多發(fā)大小不等、形態(tài)不規(guī)則的低密度囊性部分，其間隔和囊壁厚薄不均，有明顯呈軟組織密度的實體部分。增強檢查，腫瘤的間隔、囊壁和實體部分發(fā)生顯著強化。多數腫瘤并有顯著量腹水，可發(fā)生腹腔內的種植轉移和鄰近結構的直接侵犯。9.簡述前列腺增生和前列腺癌的MRI表現。前列腺增生MRI表現：前列腺對稱性增大。T1WI像上，曾大的前列腺呈均一低信號。T2WI像上，增大前列腺的周圍帶仍維持正常較高信號，并顯示受壓變薄，甚至近于消失，而中央帶和移形帶體積明顯增大，當以

44、腺體增生為主時，呈結節(jié)性不均一高信號，若基質增生明顯，則以中等信號為主。DWI和動態(tài)增強檢查，增大的前列腺為無局限性高信號灶和異常多血供區(qū)。MRS檢查，增生的移形帶由于腺體增生Cit峰明顯升高，Cho峰和Cre峰變化不明顯。前列腺癌的MRI表現：T1WI上前列腺癌與前列腺組織均為一致性較低信號，難以識別腫瘤，然而，在T2WI上，前列腺癌典型表現為較高信號的周圍帶內出現低信號結節(jié)影，因此腫瘤與周圍組織的信號有顯著差異，易于發(fā)現早期腫瘤。DWI檢查，腫瘤表現為明顯高信號結節(jié)。動態(tài)增強檢察，腫瘤呈富血供結節(jié)。MRS檢查，前列腺結節(jié)的Cit峰明顯下降和（或）（ChoCre）/Cit的比值顯著增高，均提

45、示前列腺癌。10.何為精囊角？有何臨床意義？兩側精囊前緣與膀胱后壁之間各有一尖端向內地銳角形脂肪性低密度區(qū)，稱為精囊角。臨床意義主要是精囊角消失是前列腺癌侵犯精囊腺的重要表現，是前列腺癌的一種間接征象。骨關節(jié)：1、骨質疏松、骨質軟化的概念和區(qū)別。骨質疏松是指單位體積內骨組織的含量減少，即骨組織的有機成分和無機成分都減少，但兩者的比例仍正常。是一定單位體積內正常鈣化的骨組織減少，骨皮質你、變薄哈氏管擴大、骨小梁減少。骨質軟化是指一定單位體積內骨組織有機成分正常，含鈣、礦物質含量減少，組織學上顯示為骨樣組織的鈣化不足。兩者的區(qū)別是骨質疏松是有機成分和無機成分都減少，兩者比列正常。而骨質軟化是無機成

46、分的減少而有機成分正常，兩者比例失常。在X線表現上骨質軟化和骨質疏松的不同是骨小梁和骨皮質邊緣模糊。2、骨質破壞、骨質增生硬化、骨膜增生的類型及常見于何種疾??？骨質破壞是局部骨質為病理組織所取代而造成的骨組織的缺失。分為溶骨性破壞，常見于炎癥的急性期或惡性腫瘤；膨脹性破壞，炎癥的慢性期、良性骨腫瘤、腫瘤樣病變和肉芽腫等。骨質增生硬化是單位體積內骨量的增多。分為全身性骨增生，常見于代謝性骨病、中毒或遺傳性骨發(fā)育所致，如腎性骨硬化、氟中毒、鉛中毒、石骨癥等；局限性骨增生，常見于慢性炎癥、外傷、良性骨腫瘤、骨肉瘤或成骨性轉移瘤。 骨膜增生是骨膜受刺激，骨膜內層成骨細胞活動增加所引起的骨質增生，其表示

47、有病變存在，組織學上骨膜內層成骨細胞增多，出現新生骨小梁?？煞譃榫窒扌院蛷V泛性骨膜增生。常見于炎癥、肉芽腫、外傷后修復、腫瘤或腫瘤樣病變。3、關節(jié)的基本病變有哪些？1關節(jié)腫脹：由于關節(jié)積液或關節(jié)囊及周圍軟組織充血、水腫、出血和炎癥所致。常見于炎癥、外傷和出血性疾病。2關節(jié)破壞：關節(jié)軟骨及其下方的骨質為病理組織侵犯所致，常見于各種急慢性關節(jié)感染、腫瘤及痛風。3.關節(jié)退行性變：關節(jié)軟骨變性引起的關節(jié)病變。常見于老年人，好發(fā)于脊椎、膝關節(jié)、髖關節(jié)、指間關節(jié)。4.關節(jié)強直：分為骨性強直和纖維性強直兩種。5.關節(jié)脫位：外傷性、病理性及先天性脫位。4、骨折（包括創(chuàng)傷性骨折、疲勞性骨折、及病理性骨折）的概念

48、及X線表現？答:（1）創(chuàng)傷性骨：折各種外源性致傷因素作用于機體，導致骨的完整性或骨小梁的連續(xù)性發(fā)生部分或連續(xù)性中段稱為創(chuàng)傷性骨折。X線表現：骨兩端對位對線發(fā)生偏移，骨皮質不聯系，可見到骨折線，周圍軟組織腫脹等。（2）疲勞性骨折：又稱行軍骨折或應力性骨折，多因骨骼系統(tǒng)長期受到非生理性應力所致，好發(fā)于脛骨、跖骨和橈骨，臨床上無典型的外傷史。X線表現：開始2周4個月大多為陰性，隨后可表現為骨膜增生、骨折線、骨痂或新骨形成。CT掃描可見骨髓腔密度增高及局部軟組織增厚，為早期診斷提供重要的依據。(3)各種疾病的基礎上導致的骨折如骨髓炎、骨結核、骨腫瘤等。X線表現：在原發(fā)病灶的基礎上發(fā)現骨皮質不聯系，骨折

49、線等。5、如何判斷骨折移位情況？答：移位看遠端骨正位片上可判斷移位是左右上下，側位片上可判斷前后上下。6、骨折的合并癥及X線表現？答：X線表現：完全性骨折表現為骨折線 骨皮質及骨小梁斷裂后出現的裂縫，顯示為透亮的線狀影，周圍軟組織腫脹；不完全性骨折表現為骨皮質褶皺、成角、凹折、裂折和骨小梁中斷，及周圍軟組織腫脹。早期并發(fā)癥：（1）.休克、骨折影引起大出血或重要器官損傷所致。（2）.脂肪栓塞綜合征、發(fā)生于成人，是由于骨折處髓腔內血腫張力過大，骨髓被破壞，脂肪滴進入破裂的靜脈竇內，可引起肺,腦脂肪栓塞。（3）.重要內臟器官損傷、如肝脾破裂，肺損傷，膀胱和尿道損傷，直腸損傷。（4）.重要周圍組織損傷

50、、如重要血管損傷，周圍神經損傷，脊髓損傷。（5）.骨筋膜室綜合征、既由骨，骨間膜，肌間隔和深筋膜形成的骨筋膜室內肌肉和神經因急性缺血而產生的一系列早期征候群。晚期并發(fā)癥：（1）、墜積性肺炎、年老體弱的病員，翻身困難，尤其是用大型石膏固定，不能翻身，易發(fā)生墜積性肺炎。（2）、 壓瘡、多由于長期臥床 、自己不能翻身或石膏壓迫引起。脊柱骨折合并截癱時更易發(fā)生。（3）、下肢靜脈血栓形成、多見于骨盆骨折或下肢骨折，下肢長時間制動，靜脈血回流緩慢，加之創(chuàng)傷所致血液高凝狀態(tài)，易發(fā)生血栓形成。（4）、感染（5）、損傷性骨化、又稱骨化性肌炎，骨膜下血腫處理不當使血腫擴大，血腫機化并在關節(jié)附近軟組織內廣泛骨化，造

51、成嚴重關節(jié)活動功能障礙。（6）、創(chuàng)傷性關節(jié)炎、關節(jié)面修復不平整，長期磨損易引起創(chuàng)傷性關節(jié)炎，致使關節(jié)活動時出現疼痛。（7）、關節(jié)僵硬與骨質脫鈣，長期固定，靜脈淋巴回流不暢，關節(jié)周圍組織中漿液纖維性滲出和纖維蛋白沉積，發(fā)生纖維粘連，并伴有關節(jié)囊和周圍肌攣縮，造成肢體功能嚴重障礙。（8）、急性骨萎縮、即損傷所致關節(jié)附近的痛性骨質疏松，亦稱反射性交感神經性骨營養(yǎng)不良。（9）、缺血性骨壞死、骨折使某一段的血液供應被破壞，而發(fā)生該骨折段缺血性壞死。（10）、缺血性肌攣縮、由于骨筋膜室綜合征處理不當的結果。7、化膿性脊髓炎的影像學表現及鑒別診斷？答：化膿性骨髓炎X線表現：發(fā)病2W內可無明顯之X線異常， 可

52、出現局限性骨質疏松，主要為軟組織腫脹。發(fā)病2W后，可有骨骼的X線表現： (1)大量骨質增生表現為骨膜增生，皮質增厚，髓腔變窄閉塞。(2)骨干增粗，外形不整， 而骨質破壞相對較小，較局限，并不明顯。(3)死骨， 死腔存在，表現為沿長軸形成的長方形或條狀高密度影，與周圍骨質分界清楚。以上為慢性骨髓炎的特征表現。(4)軟組織萎縮。 鑒別診斷： （1）.蜂窩組織炎，全身中毒癥狀較輕，局部炎癥較廣泛，壓痛范圍也較大。 （2）.急性化膿性關節(jié)炎，腫脹、壓痛在關節(jié)間隙而不在骨端，關節(jié)動度幾乎完全消失，關節(jié)腔穿刺抽液檢查可明確診斷。 （3）.風濕性關節(jié)炎，一般病情較輕，發(fā)熱較低，局部癥狀亦較輕，病變部位在關節(jié)

53、，且常有多個關節(jié)受累。 （4）惡性骨腫瘤，骨破壞周圍不一定有骨質增生，且骨質增生不會隨病程的延長而日趨明顯。 （5）關節(jié)結核，關節(jié)結核發(fā)病較緩慢、病程長、局部癥狀和功能障礙不如化膿明顯，患病關節(jié)骨破壞常呈邊緣性小缺損，且常成對稱性有較明顯的骨疏松，關節(jié)間隙呈緩慢狹窄，骨增生不如化膿嚴重。8、慢性化膿性骨髓炎的影像學表現。 多因急性骨髓炎治療不及時或不徹底所致。病理以增生硬化為主。X線表現：平片上主要表現為廣泛的骨質增生，膿腔和死骨存在。骨膜新生骨顯著，骨內膜增厚致髓腔變窄、閉塞消失；骨外膜增生致骨干增粗，輪廓不規(guī)整。軟組織以增生修復為主，形成局限性腫塊，但在隨訪中逐漸縮小，不同于腫瘤。骨質破壞

54、相對較小，較局限，并不明顯。骨包殼，死骨，死腔存在，表現為沿長軸形成的長方形或條狀高密度影，與周圍骨質分界清楚。 CT：比X線更容易發(fā)現死骨和骨內膿腫。 MRI：可以很好的顯示炎癥組織、膿腫、竇道或瘺管。有助于區(qū)分不典型骨髓炎與腫瘤。9、脊柱結核的影像學表現及其鑒別診斷。 脊柱結核分為：椎體結核（中心型、邊緣型、韌帶下型）和附件結核。 X線三大征象：椎體骨質破壞；椎間隙變窄或消失；椎旁寒性膿腫。 1、中心型：多見于10歲以下兒童，胸椎多見，一個椎體或兩個鄰近椎體骨質破壞、塌陷變扁；椎間隙狹窄，可出現脊柱后突（駝峰畸形），嚴重者呈銳角。易向上、下兩方向擴展，易連續(xù)累計多個椎體和椎間盤，椎旁可見膿

55、腫。 2、邊緣型：多見于成人，以胸椎下部和腰椎多見。椎體的前緣、上或下緣局部骨質首先破壞，再向椎體和椎間盤侵蝕蔓延，椎間隙變窄為其特點之一。 3、韌帶下型：椎旁膿腫沿前縱韌帶向上、下擴展，多個椎體前緣產生凹形骨質缺損，椎間隙正常。 4、附件型：少見，多見于青壯年。以脊椎附件骨質破壞為主，累及關節(jié)時?？缭疥P節(jié)。CT：1、更清楚的顯地顯示骨質破壞。2、更易發(fā)現死骨及病理骨折碎片。3、更明確地顯示膿腫或碎片的位置、大小，極其與周圍大血管、組織器官的關系，以及突入椎管內的情況。MRI：是顯示脊椎結核病灶和累及范圍最敏感的方法。被破壞的椎體和椎間盤T1WI呈較低信號，T2WI多呈混雜高信號，增強檢查多不均勻強化。膿腫和肉芽腫T1WI上呈低信號，T2WI多為混雜高信號，增強檢查可不均勻、均勻或環(huán)狀強化，膿腫壁薄且均勻的強化是其特點。鑒別診斷：1、化膿性脊髓炎：多單節(jié)或雙節(jié)發(fā)病，破壞進展快，骨質增生硬化明顯，骨贅或骨橋形成。2、脊椎轉移瘤：在脊椎結