47例腦出血的低場強MRI診斷分析

1、47例腦出血的低場強mri診斷分析腦出血是發(fā)病率、病死率和致殘率都很高的常見病，早期診斷和治療是降低 病死率，減少并發(fā)癥的重要環(huán)節(jié)。腦實質(zhì)內(nèi)血腫的mri影像受多方面因素影響, 很大程度上取決于所用磁場的強度。低場mri診斷腦出血表現(xiàn)的報道較少，本文 回顧性分析47例均經(jīng)臨床證實的h發(fā)性腦出血病例，就其mri表現(xiàn)及血腫內(nèi)血 紅蛋白在低場強mri屮的信號變化進行探討現(xiàn)將結(jié)果報道如下。1資料和方法本 組47例腦出血患者，男33例，女14例，年齡2683歲，平均47歲。全部同 時行ct檢查,所有病例結(jié)合臨床均確診為腦岀血，排除了可疑梗塞后岀血 及腦瘤 并發(fā)岀血者。腦岀血的分期:超急性期（24h內(nèi)）7例

2、,急性期（3d內(nèi)）9例,亞急性期 （4d2w）13例,慢性期（2w以上）18例。使用美國ge公司0.35t mr掃描機，磁場強度為0.35t,選用se序列,頭顱線 圈，層厚10mm,層距12mm,tlwi500/30ms,t2wi3000/100ms,橫斷位掃描，少數(shù)患者 加掃矢狀及冠狀位，1例行g(shù)ddtpa增強的掃描。2.結(jié)果各期腦出血在ct和低場強mr影像中的特點（見表l）o超急性期腦出血1 例,mri表現(xiàn)無特征性，行g(shù)d-dtpa增強掃描，見血腫有輕度強化，同時行ct檢查, 明確為腦岀血;另2例超急性期腦出血臨床癥狀典型，腰穿見有血性腦脊液。急性 期腦出血4例,mri表現(xiàn)也無特征性,結(jié)合

3、臨床癥狀診為腦出血。亞急性 期腦出 血7例,t1wi和t2wi均表現(xiàn)為高信號，具有特征性。慢性期出血開始階段t1wi 和t2wi均表現(xiàn)為高信號，該期含鐵血黃素開始沉積，本組11例中僅有3例于血腫 周邊隱約可見低信號環(huán)。慢性期腦出血屮2例為出血后3個月行mri檢查,mri 表現(xiàn)為長t1、長t2信號，另有1例岀血后4個川行mri檢查,t1wi呈等信號,t2wi 呈低信號。5例腦出血周圍可見具有流空效應(yīng)的界常血管,提示為腦動靜脈畸形 （avm）并發(fā)出血。慢性期腦出血11例中9例行ct檢查,1例呈等密度，為左 側(cè)橋 臂慢性期出血,ct誤診為左橋腦小腦角占位,8例呈低密度，其中5例診為腦出血囊 腔形成期

4、，另3例謀診為梗塞1例,轉(zhuǎn)移瘤1例，腦干膠質(zhì)瘤1例。其它齊期腦出 血10例,ct均表現(xiàn)為高密度,診為腦岀血。表i腦出血各期ct、低場強mr彩像變化血腫分期例數(shù)er杉像(例數(shù))mr影像腦水腫(例數(shù))t|wi(例數(shù))gw (例數(shù))翅急件期6高密度(6等(5)低(1)略高等(5)輕急性期高密度9)低(2)等(5)閒等略低(5)爲(3)重(4)亞急性期13高密度(1】)周胡(7)爲(6)高(13)車(6)輕(7)慢性期18等密度(1)別高(】2)高(6)高(14)輕(5)低密度(17)低(2)等(1)低(4)無(6)3.討論腦出血的ct表現(xiàn)反映的是蛋白濃度的變化,與鐵含量無關(guān)1。ct分為急性 期、吸收

5、期和囊腔形成期。急性期表現(xiàn)為均勻高密度，吸收期高密度灶向心性縮 小，囊腔形成期則表現(xiàn)為低密度。血腫吸收呈低密度吋，需與腦梗塞、腦膿腫和低 密度腫瘤鑒別2。mri ±血腫信號卻是血紅蛋白內(nèi)鐵離子順磁性的外部表現(xiàn)，腦 出血mri影像受多種因素影響，很大程度上取決于所用磁場的強度，同時也受氫 質(zhì)子密度與蛋白濃度變化、血腫大小、被損組織的氧分壓等因素影響1,3,從而 形成了腦出血復(fù)雜的mri表現(xiàn)。低場強與高場強mri的腦出血表現(xiàn)有很大不同。3超急性期，是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。實際上該期僅持續(xù)數(shù) 分鐘到數(shù)十分鐘,超急性期尚未凝固的血液表現(xiàn)出血液的長t1長t2特性,因此在 t1wi上

6、表現(xiàn)為略低信號，在t2wi上呈現(xiàn)高信號，臨床上極少遇到。出血.324h 血漿漸吸收，蛋口濃度增高,血腫的tl、t2值接近于正常腦組織,mri可表現(xiàn)為等 tl等t2信號改變1。3.2急性期，一般為出血后3天內(nèi)。在這一期紅細胞的細胞膜保持完整，細胞 內(nèi)的氧合血紅蛋白釋放岀氧變成脫氧血紅蛋白。脫氧血紅蛋白的順磁性效應(yīng)，造 成局部磁場的不均勻，加快了質(zhì)子失相位，因此血腫t2值明顯縮短，這種效應(yīng)與 外加磁場的平方成正比，所以該期血腫在高場強mri 'pt2wi呈明顯低信號，在低 場強的mri中可不呈低信號。曲于氫質(zhì)子密度、蛋白濃度及受損組織氧分壓等 因素影響，使低場強mri中的腦血腫t2wi表現(xiàn)

7、多樣。本組4例在t2wi上2例 呈略低信號,2例呈高信號,5例呈等信號;細胞內(nèi)脫氧血紅蛋白對t1值的影響較小, 因此該期血腫在t1wi上信 號變化不明顯，常表現(xiàn)為略低信號或等信號。t1wi 呈等及低信號6例，略高信號各3例。3.3亞急性期,出血第45天,血腫除完整紅細胞內(nèi)dhb外，還冇一部分轉(zhuǎn)化 為完整紅細胞內(nèi)的正鐵血紅蛋o(mhb),由于mhb在紅細胞內(nèi)分布不均勻，可同 吋產(chǎn)生pedd pre效應(yīng)和t2 pre效應(yīng),高場強mri表現(xiàn)為短t1短t2信號，同樣 由于低場強mr t2pre效應(yīng)不明顯,t2wi低信號可不明顯。第68天紅細胞開 始破壞、溶解，血腫內(nèi)由游離未稀釋的mhb組成，由于mhb

8、分布均勻,t2pre效 應(yīng)消失,mhb具冇短t1長t2作用，故t1wi和t2wi均呈高信號,高信號由周邊 開始逐漸向中心發(fā)展，高信號充填血腫所需時間與血腫大小有關(guān)4。3.4慢性期，指出血2w以上，紅細胞均已溶解,出稀釋的游離mhb組成，在所 有序列均呈高信號，此期含鐵血黃素出現(xiàn)沉積，再一次引起沉積處磁化率差異，使 t2明顯縮短,t2wi上血腫與周圍水腫間出現(xiàn)低信號環(huán)。這種作用同樣受外磁場 強度的影響,低場強mri含鐵血黃素的低信號環(huán)相對不明顯，本組僅有3例于 t2wi上隱約可見血腫周邊的低信號環(huán)。該期血腫周邊水腫逐漸減輕，以后隨著血 腫的進一步發(fā)展，慢性血腫最終冇兩種表現(xiàn):一是血腫中央的鐵被吞

9、噬細胞運走, 只留卜'膽紅素，血腫呈長t1長t2信號;二是稀釋游離的mhb被完全吸收，僅留 下一個含鐵血黃素襯邊的殘腔,t1wi呈低信號,t2wi呈明顯低信號，由于含鐵血 黃素具有t2pre效應(yīng)，使t2縮短，所以t2wi顯示血腫殘腔最清晰，范圍也最大 6。低場強mr顯示血腫殘腔相對要小,且不甚清晰。一般腦內(nèi)血腫mri信號演變有著典型規(guī)律，在臨床工作中有些病例腦內(nèi)出血 的信號變化可能與z不符,可能的原因是:個體差異;岀血確切時間很難認定;病灶 有反復(fù)出血;病灶的大小差別;在不同的場強下血腫的mri信號演變可有差異。腦 出血mri表現(xiàn)比較復(fù)雜結(jié)合文獻和木組資料，將低強度mr對腦出血的診斷價

10、值 和限度歸納如下:亞急性期和慢性期開始階段腦出血,t1wi出現(xiàn)高信號,mri具冇 特征性，可明確診斷;由丁 mr1能顯示具有流空效應(yīng)的異常血管和含鐵血黃素沉 積，對了解出血的原因很冇幫助;可多方位成像，對 血腫定位準確;無骨質(zhì)偽像，對 近顱底腦組織出血能清晰顯示;超急性期和急性期出血在低場強mri±缺乏特征 性;成像速度慢。參考文獻1 隋邦森，陳雁冰，孫進，等超急性期與急性期腦出血患者血腫內(nèi)血紅蛋白 在高場強磁共振中的影像演變j.中華醫(yī)學(xué)朵志,1990,70(1):30.2 伍建林，沈天真,陳星榮，等.腦血腫內(nèi)血紅蛋白與其mr成像關(guān)系的研究 j 中華放射學(xué)雜志,1995,30(1):193.3 張琳摘譯腦實質(zhì)內(nèi)血腫的mri