黃芪對心血管保護藥理作用及臨床應(yīng)用進展

1、黃英對心血管保護藥理作用及臨床應(yīng)用進【摘要】目的總結(jié)黃茂對心血管保護的藥理作用和臨床 應(yīng)用進展。方法系統(tǒng)闡述黃茂對心血管藥理作用及臨床應(yīng)用。結(jié) 果為臨床更好應(yīng)用黃英奠定理論基礎(chǔ)。結(jié)論黃英具有肯定 的心血管藥理作用，其作用機制與多方面因素有關(guān)?！娟P(guān)鍵詞】黃竄；心血管保護；藥理作用；臨床應(yīng)用1對心臟損傷的保護1.1抑制鈣超載 盂丹等1通過觀察黃茂總皂式對培 養(yǎng)大鼠心肌細胞鈣超載的影響，發(fā)現(xiàn)黃茂總皂戒可抑制異丙 腎上腺素引起的胞內(nèi)鈣離子濃度的增加，提示黃英總皂就有 輕度鈣拮抗作用，其中機制之一是黃茂總皂戒減少了心肌細 胞肌漿網(wǎng)的鈣負荷，并抑制了脂質(zhì)過氧化。1.2減少心肌細胞凋亡彭定風(fēng)等利用培養(yǎng)的心肌

2、細胞 造成缺氧模型，10 g/l黃芮對缺血心肌無保護作用,100 g/l、 1000 g/l的黃茯使凋亡率分別降低34.96%、37.02%,結(jié) 果表明一定濃度的黃英可能抑制缺氧心肌細胞的凋亡，但作 用并非與濃度正相關(guān)，且缺氧心肌細胞中tnf-amrna的水平 和凋亡率都增高，提示tnf-a可能參與誘導(dǎo)缺氧心肌細胞 凋亡。1.3穩(wěn)定細胞膜李論等觀察到一定濃度的黃英可提高 sod活性，使mda、ck水平降低，但未恢復(fù)正常，該作用并 非與濃度正相關(guān)，提示黃蒐可能通過抗自由基和穩(wěn)定細胞膜 來防止細胞受損。1.4心肌缺血再灌保護效應(yīng) 采用離體兔心缺血再灌注 模型和培養(yǎng)心肌細胞缺氧復(fù)氧模型，從器官和細胞

3、兩個水 平，運用免疫組織細胞化學(xué)、流式細胞儀、免疫印記、rt-pcr、 生化學(xué)檢測等多種方法，發(fā)現(xiàn)該藥物具有調(diào)節(jié)抗再灌注損傷 的mapk細胞信號通路的作用，而這種作用很可能是其心肌 保護效應(yīng)的機制之一。1.5對病毒感染心肌細胞的作用研究發(fā)現(xiàn)9%黃英皂 昔甲可以提高病毒性心肌炎小鼠生存率，減少膠原合成和心 肌細胞凋亡，且安全有效，其抗凋亡效應(yīng)對延緩或逆轉(zhuǎn)病毒 性心肌炎心肌纖維化起著重要作用。黃英總昔可增加病毒感 染心肌細胞肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵的mrna的表達，并可提高肌質(zhì)網(wǎng)鈣 泵的活力。1. 6對糖尿病心肌的作用黃英多糖可以改善糖尿病大 鼠的物質(zhì)代謝，對其心肌超微結(jié)構(gòu)有保護作用。張朝云等用 大鼠stz糖尿

4、病模型，就黃英多糖對糖尿病大鼠心肌超微結(jié) 構(gòu)的影響進行了研究。其將糖尿病模型(dm)大鼠隨機分為對照組和黃英多糖治療組，對照組每天給予1 ml生理鹽水灌 血脂、心肌鈣含量，電鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)；結(jié)果表明，黃 茂多糖組的血糖、三酰甘油水平和心肌鈣含量較對照組明顯 降低，電鏡下心肌超微結(jié)構(gòu)的異常明顯減輕。胃，治療組按1 g/kg的黃茂多糖lml灌6周后測血糖、1. 7對失血性休克心功能的作用失血性休克對心功能 的損害主要是由于循環(huán)血量不足、冠脈灌流量下降、心肌缺 血所致。俞蕾等選用家兔分組給予黃茂與生理鹽水預(yù)處理 后麻醉家兔，行股動脈放血致休克狀態(tài)，監(jiān)測血流體動力學(xué) 各指標(biāo)。結(jié)果顯示，黃茂可減慢心

5、率，降低心肌耗氧量，延 長冠脈充盈時間，改善心肌血液供應(yīng)，擴張血管，降低外周 阻力及減少心臟后負荷。并表明黃茂可通過改善心臟輸出功 能，加速心臟收縮功能的恢復(fù)該研究為黃茂用于失血性休 克的治療提供了新的實驗依據(jù)。2黃英對血管的保護作用2. 1對血管內(nèi)皮細胞的作用 已經(jīng)證實，黃茂組分、黃 英及黃英復(fù)方對血管內(nèi)皮細胞(vascular en-dothelial cell, vec)具有保護作用，其作用機制涉及多方面。制造不 同的模型造成vec損傷，觀察vec形態(tài)變化以及vec的分泌 功能，從而反映黃英對vec的保護作用。糖尿病持續(xù)的高血 糖所致vec的完整性破壞是血管病變的始發(fā)因素。黃英對vec

6、形態(tài)具有明顯保護作用。并能降低血糖，這與黃茯能清除氧 自由基，使sod活性增高，發(fā)揮抗氧化能力有關(guān).同時能抑 制糖尿病時血、尿中tnf僅的合成與分泌。在體外培養(yǎng)vec, 給予高葡萄糖和非酯化脂肪酸制造糖尿病腎病vec損傷模 型，觀察到黃英在一定程度上調(diào)節(jié)no水平的異常變化，對 vec損傷有一定保護作用。黃英注射液可能通過抗脂質(zhì)過氧 化損傷作用，加強對氧自由基的清除，維持血管內(nèi)皮正常的 功能，對缺氧復(fù)氧內(nèi)皮細胞產(chǎn)生保護作用3。2.2對血管平滑肌細胞的作用近年來研究表明血管平 滑肌細胞(vascular smooth muscular cell. vsmc)遷移、 增殖及細胞外基質(zhì)的異常堆積是動脈

7、粥樣硬化和血管再狹 窄的共同病理特征。no能抑制vsmc的增殖，其機制與no能 阻止vsmc細胞周期的運行、抑制vsmc的有絲分裂及dna的 合成有關(guān)。在vsmc體外培養(yǎng)實驗中，黃茂注射液以劑量依 賴關(guān)系抑制血清誘導(dǎo)的vsmc3nl-tdr摻入，使go/g期細胞 比例明顯增加，s期細胞比例明顯減少，no水平呈劑量依賴 性上升。vsmc經(jīng)黃茂水提物作用后，誘導(dǎo)型no合酶 (indueible nitric oxidesyntheses, inos)的信使核糖核 酸和蛋白表達水平增加，并能通過no-sgc-cgmp介導(dǎo)的信號 轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑調(diào)節(jié)vsmc的功能。黃英注射液還具有降低血壓的 作用。在大鼠離體

8、胸主動脈環(huán)灌流模型上，觀察黃英對去除 內(nèi)皮血管環(huán)的張力的影響，顯示黃英注射液對基礎(chǔ)狀態(tài)或氯 化鉀預(yù)收縮的血管環(huán)無影響，對苯腎上腺素預(yù)收縮的血管環(huán) 產(chǎn)生劑量依賴性舒張作用，但經(jīng)無鈣液加肝素預(yù)處理后，該 作用被顯著抑制，而普蔡洛爾預(yù)處理不影響黃英對苯腎上腺 素預(yù)收縮血管環(huán)的舒張作用，表明黃英注射液對去除內(nèi)皮的 血管具有舒張作用，其機制可能與阻斷血管平滑肌細胞內(nèi)質(zhì) 網(wǎng)上的三磷酸肌醇敏感的鈣離子通道，抑制內(nèi)鈣的釋放有關(guān) 。3結(jié)論綜上所述，黃茂具有肯定的心血管藥理作用。其作用機 制與多方面因素有關(guān)。黃英成分復(fù)雜。作用廣泛，對其有效 成分的提取和研究將有助于黃英的進一步開發(fā)和利用，黃茂 的研究已經(jīng)從整體和器官組織水平深入到細胞和分子水平， 加強黃英特別是其有效成分黃英昔對心血管藥理方面研究， 具有重要意義?？蔀槠渑R床應(yīng)用提供依據(jù)，為新藥的開發(fā)打 下基礎(chǔ)。參考文獻1 孟丹，陳相建，楊笛，等黃蔑總皂式對培養(yǎng)心 肌細胞鈣超載的影響.中國臨床康復(fù).2004 , 8(3