腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥ppt課件

1、高血壓用藥v組別：第六組v標(biāo)題：腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥，利尿降壓藥v組員：邢艷，王佑萍，吳翠，邵鳳展，陳世鳳，喻永蓮，薛天梅，黃鈺婷v主講者：邢艷,喻永蓮vPPT制邢艷專有名詞復(fù)習(xí)v動脈血壓：普通只自動脈的血壓，血液對動脈管壁的側(cè)壓力v收縮壓：心室收縮攝血時，動脈血壓快速上升，到達(dá)的最高值v舒張壓：心室舒張時，動脈血壓降低，于心舒末期將至最低值vACEI：腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑v平均動脈壓：整個心動周期各瞬間血壓的平均值腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥卡托普利降壓機制卡托普利減壓機制v卡托普利：為含巰基的轉(zhuǎn)化酶抑制卡托普利：為含巰基的轉(zhuǎn)化酶抑制劑，能平衡的擴張小動脈及小靜脈，劑，能平衡的擴

2、張小動脈及小靜脈，使周圍血管阻力、血壓、肺毛細(xì)血使周圍血管阻力、血壓、肺毛細(xì)血管楔壓、左房及左室充盈壓、前后管楔壓、左房及左室充盈壓、前后負(fù)荷均降低。腎腦血管流量添加負(fù)荷均降低。腎腦血管流量添加 卡托普利作用機制卡托普利藥動學(xué)v藥動學(xué)v片制：口服吸收迅速，15分鐘起效，1小時血藥濃度達(dá)峰值?？赏高^胎盤，并可進(jìn)入乳汁，半衰期為4小時。作用繼續(xù)時間6-8小時，在肝內(nèi)代謝，代謝物和原形藥物從尿中排泄。注射液：注射起效迅速，半衰期短于注射液：注射起效迅速，半衰期短于3小時，小時，降壓作用為進(jìn)展性，約數(shù)周達(dá)最大治療作用。降壓作用為進(jìn)展性，約數(shù)周達(dá)最大治療作用。在肝內(nèi)代謝為二硫化物。經(jīng)腎臟排泄，不能透在肝

3、內(nèi)代謝為二硫化物。經(jīng)腎臟排泄，不能透過血腦屏障，可經(jīng)過胎盤，乳汁分泌過血腦屏障，可經(jīng)過胎盤，乳汁分泌卡托普利別名：開博通，甲巰基脯酸等卡托普利臨床運用v原發(fā)性高血壓，高腎素型高血壓v充血性心力衰竭，心肌梗死后的心功能不全v預(yù)防心肌梗死的再發(fā)v糖尿病性腎病及糖尿病微蛋白尿v與利尿藥，受體阻斷藥，鈣通道阻滯藥合用，效果更好。v適用于各型高血壓，尤其對其它降壓藥治療無效的頑固性高血壓，是治療輕或中度原發(fā)性、腎性高血壓的首選藥物之一。 卡通普利不良反響卡托普利不良反響v首劑低血壓v干咳：能夠與緩激肽在體內(nèi)蓄積有關(guān)v高血鉀：醛固酮分泌減少v低血糖：加強 對胰島素的敏感性v偶見蛋白尿，粒細(xì)胞缺乏癥，中性粒

4、細(xì)胞減少，味覺妨礙v過敏反響：皮疹，藥熱，關(guān)節(jié)痛，血管神v經(jīng)水腫卡托普利用藥監(jiān)護(hù)宜飯前1小時空腹服用對本品過敏，雙側(cè)腎動脈狹窄，腎功能不全，活動性臟疾病，高血鉀，血管神經(jīng)水腫史，妊娠和哺乳期慎用用藥前應(yīng)做白細(xì)胞計數(shù)，腎功能檢測，患者情況評價其他腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥v依那普利，貝那普利v作用機制：在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為活性物質(zhì)起效v與卡托普利相比較：v：蛋白尿發(fā)生率較高v：為長效，不含巰基的ACEIv不良反響較卡托普利類似，但較輕，較少其他腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥v氯沙坦v作用機制：本藥及其活性代謝產(chǎn)物能選擇性與血管緊張素受體AT1受體結(jié)合，競爭性的拮抗血管緊張素與AT1受體結(jié)合，阻滯血管緊張

5、素的生理作用。v與卡托普利比較：不影響ACE和緩激肽水，顧不引起刺激性干咳和血管神經(jīng)水腫氯沙坦臨床運用v高血壓：主要用于不能耐受ACEI所致干咳的患者，對原發(fā)性高血壓療效尤佳v慢性心功能不全： 舒張阻力血管和容量血管，降低心臟負(fù)荷氯沙坦不良反響及用藥監(jiān)護(hù)v不良反響：輕而短暫與ACEI類似，也可引起低血壓，低血鉀v用藥監(jiān)護(hù)：低血壓，嚴(yán)重腎功能不全者慎用，孕婦及哺乳期婦女禁用，腎動脈狹窄患者禁用利尿降壓藥氫氯噻嗪v藥動學(xué)v口服吸收迅速但不完全，生物利用度為60%80%，進(jìn)食能添加吸收量。v口服2小時后產(chǎn)生利尿作用，達(dá)峰時間為4小時，36小時后產(chǎn)生降壓作用，作用繼續(xù)時間為6 12小時。v本藥部分與血

6、漿蛋白結(jié)合，蛋白結(jié)合率為40%，另部分進(jìn)入紅細(xì)胞、胎盤內(nèi)。 v本藥吸收后消除相開場階段血藥濃度下降較快，以后血藥濃度下降明顯減慢，能夠是由于后階段藥物進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)有關(guān)。v本品半衰期T1/2為15小時。v50%70%以原形由尿液排出，也可經(jīng)乳汁分泌。 氫氯噻嗪作用機制v用藥初期：經(jīng)過排鈉利尿，呵斥體內(nèi)Na+和水的負(fù)平衡，使細(xì)胞外液和血容量減少而降壓。v長期用藥：由于排鈉使血管壁細(xì)胞內(nèi)Na+的含量減少，經(jīng)Na+-Ca2+交換機制，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少，因此血管平滑肌舒張；v細(xì)胞內(nèi)Ca2+的減少使血管平滑肌對收縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素等的反響性降低；v誘導(dǎo)血管壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì)，如緩激肽、前列腺素PGI2等氫氯噻嗪臨床運用v輕，中度高血壓 v老年人高血壓，單純性收縮壓升高，肥胖人高血壓合并心功能不全者降壓效果較好v與受體阻斷藥，ACEI合用可防止增高血漿腎素程度v常作根底降壓藥加強其他降壓藥療效氫氯噻嗪用藥監(jiān)護(hù)v應(yīng)從最小有效量開場，根具利尿效果調(diào)整劑量，以減少