內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病復(fù)習(xí)資料

1、精品內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病復(fù)習(xí)資料內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病內(nèi)分泌系統(tǒng) (endocrinesystem) 與神經(jīng)系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)機(jī)體的生長(zhǎng)發(fā)育和代謝，維持體內(nèi)平衡或穩(wěn)定。內(nèi)分泌系統(tǒng)包括內(nèi)分泌腺、內(nèi)分泌組織(如胰島 )和散在于各系統(tǒng)或組織內(nèi)的內(nèi)分泌細(xì)胞。后者因能攝取胺(amine) 的前體 (precursor)，經(jīng)脫羧(decarboxy-lation)反應(yīng)而合成胺和多肽激素，故稱為APUD(amine precursor uptake and decarboxy-lation)細(xì)胞； 因其銀染色陽(yáng)性，又稱嗜銀細(xì)胞；有人認(rèn)為其可能來(lái)自神經(jīng)嵴或內(nèi)胚層，故也稱為神經(jīng) - 內(nèi)分泌細(xì)胞。這種細(xì)胞發(fā)生的腫瘤稱為APUD瘤。內(nèi)

2、分泌細(xì)胞的分泌物稱為激素(homone)。激素直接入血液，通過(guò)血液循環(huán)作用于遠(yuǎn)處的效應(yīng)細(xì)胞；有的內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌物直接作用鄰近細(xì)胞，稱為旁分泌(paracrinon)；有的作用于分泌激素細(xì)胞的本身，稱為自分泌（ autocrine）；還有的內(nèi)分泌細(xì)胞的信息物質(zhì)不分泌出來(lái),原位作用該細(xì)胞漿內(nèi)的效應(yīng)器上 ,稱為胞內(nèi)分泌 (endocellular secretion)。按激素化學(xué)性質(zhì)可分為含氮激素和類固醇激素兩大類， 前者主要在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基復(fù)合體內(nèi)合成，其分泌顆粒有膜包繞；后者在滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)合成，不形成有膜包繞的分泌顆粒。垂體內(nèi)有不同形態(tài)和功能的內(nèi)分泌細(xì)胞，并分泌不同激素，如下。垂體后葉加壓

3、素 = 抗利尿激素（ antidiuretic homone,ADH）催產(chǎn)素（ oxytocin, OT）感謝下載載精品垂體前葉嗜酸性細(xì)胞促生長(zhǎng)激素細(xì)胞生長(zhǎng)激素（growth hormne,GH）催乳素細(xì)胞催乳素（prolactin,PRL）嗜堿性細(xì)胞促甲狀腺素細(xì)胞促甲狀腺素（thyroid stimulating hormone,TSH）促性激素細(xì)胞促卵泡素（ follicle stimulating hormone,FSH）促黃體素（ luteinizin hormone, LH）促腎上腺皮質(zhì)激素細(xì)胞促腎上腺皮質(zhì)激素（adrenocorticotropin, ACTH）促脂解激素（lipo

4、trophic hormone, LPH）嫌色細(xì)胞有少量分泌分泌功能：可分泌上述某種激素?zé)o分泌功能垂體疾病一 、下丘腦及垂體后葉疾病下丘腦 - 垂體后體葉軸的功能性或器質(zhì)性病變，均可引起其分泌功能異常而出現(xiàn)各種綜合癥，如尿崩癥和性早熟癥等等。感謝下載載精品（ 一）尿崩癥尿崩癥（ diabetes insipidus）是由于抗利尿激素（ADH ）缺乏或減少而出現(xiàn)多尿、低比重尿、煩渴和多飲等的臨床綜合癥。其病因和分類：因垂體后葉釋放ADH 不足引起，稱為垂體性尿崩癥；因腎小管對(duì)血內(nèi)正常ADH 水平缺乏反應(yīng)，則稱為腎性尿崩癥；因下丘腦 - 垂體后葉軸的腫瘤、外傷、感染等引起，則稱為繼發(fā)性尿崩癥；原因

5、不明者，則稱為特發(fā)性或原發(fā)性尿崩癥等。以上繼發(fā)性尿崩癥較為多見(jiàn)。（二）性早熟癥性早熟癥（ precocious puberty）是因腦腫瘤、腦積水或遺傳異常而使下丘腦-垂體過(guò)早分泌釋放促腺激素所致，表現(xiàn)為女孩6 9 歲、男孩8 10 歲前有性發(fā)育。二、垂體前葉功能亢進(jìn)與低下垂體前葉功能亢進(jìn)（ hyperbituitarism）是前葉的某一種或多種激素分泌增加，一般由前葉功能性腫瘤引起，少數(shù)由下丘腦作用或其靶器官的反饋抑制作用消失所致，最常見(jiàn)的如垂體性巨人癥及肢端肥大癥、催乳素過(guò)高血癥和垂體性Cushing綜合征。任何原因造成垂體前葉75% 以上組織的破壞就能引起垂體功能低下（hypopitu-

6、itarism）,偶爾也可因下丘腦病變引起，主要的病因是腫瘤、外科手術(shù)或外傷和血液循環(huán)障礙等。使垂體前葉激素分泌減少而致，較常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)如Sheehan綜合征、Simond綜合征和垂體性侏儒癥等。（一）垂體性巨人癥及肢端肥大癥本病多由垂體生長(zhǎng)激素細(xì)胞瘤分泌過(guò)多的生長(zhǎng)激素所致，在青春期以前發(fā)生，骨骺未閉感謝下載載精品合時(shí)，各組織、 器官、骨骺和人體按比例的過(guò)度生長(zhǎng)，身材異常高大 （但生鎮(zhèn)器官發(fā)育不全），稱為垂體性巨人癥（pituitary gigantism）；如果在青春期后發(fā)生，骨骺已閉合，表現(xiàn)為頭顱骨增厚，下頜骨、眶上嵴及顴骨弓增大突出，鼻、唇、舌增厚肥大，皮膚增厚粗糙，面容特異，四肢手足

7、寬而粗厚，手（足）指（趾）粗鈍，稱之為肢端肥大癥(acromegaly)。（二）催乳素過(guò)高血癥催乳素過(guò)高血癥（hyperprolactinemia）一部分是由于垂體催乳激素細(xì)胞腺瘤分泌過(guò)多的催乳素（PRL ）引起，一部分可由下丘腦病變或藥物所致，表現(xiàn)為溢乳- 閉經(jīng)綜合征（galactorrhea-amenorrhea syndrome）：女性閉經(jīng)不育和溢乳；男性性功能下降，少數(shù)也可溢乳。（三）垂體性侏儒癥垂體性侏儒癥（pituitarydrawfism）是指因垂體前葉分泌生長(zhǎng)激素（GH ）部分或完全缺乏 （常伴促性腺激素缺乏）所致兒童期生長(zhǎng)發(fā)育障礙性疾病，表現(xiàn)為骨骺、軀體生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，體型停滯

8、于兒童期，身材矮小，皮膚和顏面可有皺紋，常伴性器官發(fā)育障礙。但智力發(fā)育正常。（四） Simond綜合征Simond綜合征是由于炎癥、腫瘤、 血液循環(huán)障礙、 損傷等原因使垂體前葉全部激素分泌障礙的一種綜合征，導(dǎo)致相應(yīng)的靶器官如甲狀腺、腎上腺、性腺等的萎縮， 病程呈慢性經(jīng)過(guò)，以出現(xiàn)惡病質(zhì)、過(guò)早衰老及各種激素分泌低下和產(chǎn)生相應(yīng)的臨床癥狀為特征。( 五) Sheehan綜合征感謝下載載精品Sheehan綜合征是垂體缺血性萎縮、壞死 ,前葉激素全部分泌減少的一種綜合征,多由于分娩時(shí)大出血或休克引起,典型病例于分娩后乳腺退縮、乳汁分泌停止,相繼出現(xiàn)生殖器官萎縮、閉經(jīng) ,甲狀腺、腎上腺萎縮,功能低下 ,進(jìn)而

9、全身萎縮和老化。三、垂體腫瘤垂體部位發(fā)生的腫瘤較多，如垂體腺瘤、垂體腺癌、顱咽管瘤、腦膜瘤、膠質(zhì)瘤、纖維和血管腫瘤、生殖細(xì)胞瘤、畸胎瘤、顆粒細(xì)胞瘤、錯(cuò)構(gòu)瘤、迷離瘤、脊索瘤、轉(zhuǎn)移瘤等,最常見(jiàn)的是垂體腺瘤。1.垂體前葉的腫瘤垂體腺瘤、典型腺瘤、不典型腺瘤2.垂體后葉的腫瘤顆粒細(xì)胞瘤、膠質(zhì)瘤、節(jié)細(xì)胞瘤3.非垂體起源的腫瘤顱咽管瘤、腦膜瘤、脊索瘤、生殖細(xì)胞腫瘤、轉(zhuǎn)移性腫瘤4. 囊性病變Rathke 裂囊腫、表皮樣 / 皮樣囊腫、蛛網(wǎng)膜囊腫5. 炎性病變淋巴細(xì)胞性垂體炎、肉芽腫性垂體炎、結(jié)節(jié)病( 一)垂體腺瘤垂體腺瘤 (pituitary adenoma)來(lái)源于垂體前葉上皮細(xì)胞的良性腫瘤，是鞍內(nèi)最常見(jiàn)的

10、腫瘤，占顱內(nèi)腫瘤的第2 位，男、女發(fā)病率無(wú)差別，40 60 歲之間較多見(jiàn)。病理變化垂體腺瘤生長(zhǎng)緩慢,大小不一 ,直徑可由數(shù)mm達(dá) 10cm, 直徑 <1cm者為小腫瘤 ,>1cm者為大腺瘤 ;境界清楚 ,約 30% 的腺瘤無(wú)包膜,有的可侵入周圍組織,稱之為侵襲性腺瘤, 腫瘤質(zhì)軟，色灰白 ,粉紅或黃褐 ;可有灶性出血、壞死、囊性變、纖維化和鈣化。感謝下載載精品腫瘤失去了正常組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn), 瘤細(xì)胞象正常的垂體前葉細(xì)胞,核圓或卵圓形,有小的核仁,多數(shù)腺瘤由單一種細(xì)胞構(gòu)成 ,少數(shù)可由幾種瘤 細(xì)胞構(gòu)成 ,瘤細(xì)胞排列成片塊、條索、巢狀、腺樣或乳頭狀，有的腫瘤細(xì)胞有異型性或核分裂, 瘤細(xì)胞巢之間

11、為血管豐富的纖細(xì)間質(zhì)。分類近年來(lái)根據(jù)內(nèi)分泌檢測(cè)的新技術(shù)、免疫組化、電鏡等, 將形態(tài)和功能特點(diǎn)結(jié)合分類為:催乳素細(xì)胞腺瘤 (lactotrophcelladenoma): 為垂體腺瘤中最多的一種,約占 30% 。瘤細(xì)胞多由嫌色性或弱嗜酸性細(xì)胞構(gòu)成,胞漿中可見(jiàn)稀疏的小分泌顆粒,血中催乳素 (PRL) 水平增高 ,可出現(xiàn)溢乳閉經(jīng)綜合征 ;生長(zhǎng)激素細(xì)胞腺瘤 (so-matotrophcell adenoma): 約占垂體腺瘤的 25%, 主由嗜酸性瘤細(xì)胞構(gòu)成,偶爾為嫌色細(xì)胞,胞漿內(nèi)可見(jiàn)分泌顆粒,血中生長(zhǎng)激素（ GH) 水平增高 ,可出現(xiàn)巨人癥或肢端肥大癥,亦可出現(xiàn)垂體前葉功能低下;促腎上腺皮質(zhì)激素細(xì)胞

12、腺瘤 (corticotroph cell adenoma):約占垂體腺瘤的 15%, 瘤細(xì)胞嗜堿性 ,部分病人出現(xiàn) Cushing 綜合征 ;促性腺激素細(xì)胞腺瘤(gonadotroPh cell adenoma):為嗜堿性嫌色瘤細(xì)胞構(gòu)成 ;促甲狀細(xì)胞腺瘤 (thyroph cell adenoma):為嗜堿性瘤細(xì)胞構(gòu)成 ;多種激素細(xì)胞腺瘤 (plurihormonal cell adenoma):多數(shù)為 GH 細(xì)胞及 PRL 細(xì)胞混合腺瘤 , 瘤細(xì)胞染色呈多樣性 ;無(wú)功能性細(xì)胞腺瘤(null cell denoma):為嫌瘤色細(xì)胞構(gòu)成 ,約占 25% 。( 二)顱咽管瘤顱咽管瘤 (crani

13、opharyngioma)約占顱內(nèi)腫瘤的2% 6%, 是胚胎期顱咽囊殘留上皮發(fā)生的腫瘤,有的位于蝶鞍內(nèi),有的位于蝶鞍外沿顱咽管各部位,腫瘤大小不一, 呈實(shí)性或囊性。光鏡下與造釉細(xì)胞瘤相似, 瘤細(xì)胞排列成巢,細(xì)胞巢的周邊有1 2 層柱狀細(xì)胞 ,稍內(nèi)為棘感謝下載載精品細(xì)胞 .中心部逐漸變成星狀細(xì)胞。細(xì)胞巢中心部常有壞膽固醇結(jié)晶及鈣鹽沉著,或液化成囊腔。囊性腫瘤的囊壁由鱗狀上皮構(gòu)成。腫瘤可壓迫垂體或下丘腦，引起垂體功能低下等癥狀。甲狀腺疾病一、彌漫性非毒性甲狀腺腫彌漫性非毒性甲狀腺腫（diffusenontoxicgoiter ）亦稱單純性甲狀腺腫（simplegoiter），是由于缺碘使甲狀腺素分

14、泌不足，促甲狀腺素（TSH ）分泌增多，甲狀腺濾泡上皮增生，膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大，一般不伴甲亢。本型甲狀腺腫常常是地方性分布，又稱地方性甲狀腺腫（endemicgoiter ） ,也可為散發(fā)性。據(jù)報(bào)導(dǎo)，目前全世界約有10 億人生活在碘缺乏地區(qū)，我國(guó)病區(qū)人口超過(guò)3 億，大多位于內(nèi)陸山區(qū)及半山區(qū)，全國(guó)各地也有散發(fā)。本病主要是頸部甲狀腺腫大，一般無(wú)臨床癥狀，少數(shù)病人后期可引起壓迫、窒息、吞咽和呼吸困難。少數(shù)患者可伴甲亢或甲低等癥狀，極少數(shù)可癌變。病因、發(fā)病機(jī)制1 缺碘地方性水、土、食物中缺碘及機(jī)體青春期、妊娠和哺乳期對(duì)碘需求量增加而相對(duì)缺碘， 甲狀腺素合成減少，通過(guò)反饋刺激垂體TSH 分泌增多，

15、甲狀腺濾泡上皮增生，攝碘功能增強(qiáng)， 達(dá)到緩解，如果持續(xù)長(zhǎng)期缺碘，一方面濾泡上皮增生，另一方面所合成的甲狀腺球蛋白不能碘化而被上皮細(xì)胞吸收利用，則濾泡腔內(nèi)充滿膠質(zhì)，使甲狀腺腫大。 用碘化食鹽和其它食品可治療和預(yù)防本病。2 致甲狀腺腫因子的作用水中鈣和氟可引起甲狀腺腫。因其影響腸道碘的吸收，且使濾泡上皮細(xì)胞膜的鈣離子增多，從而抑制甲狀腺素的分泌；某些食物（如卷心菜、木感謝下載載精品薯、菜花、大頭菜等）可致甲狀腺腫。如木薯內(nèi)含氰化物，抑制碘化物在甲狀物內(nèi)運(yùn)送；硫氰酸鹽及過(guò)氯酸鹽妨礙碘向甲狀腺聚集；藥物如硫脲類藥、磺胺藥、鋰、鈷及高氯酸鹽等，可抑制碘離子的濃集或碘離子有機(jī)化。3.高碘常年飲用含高碘的水

16、，因碘攝食過(guò)高，過(guò)氧化物酶的功能基過(guò)多的被占用，影響了酪氨酸氧化，因而碘的有機(jī)化過(guò)程受阻，甲狀腺呈代償性腫大。4.遺傳與免疫家族性甲狀腺的原因是激素合成中酶的遺傳性缺乏，如過(guò)氧化物酶、去鹵化酶的缺陷及碘酪氨酸偶聯(lián)缺陷等。有人認(rèn)為甲狀腺腫的發(fā)生有自身免疫機(jī)制參與。病理變化根據(jù)非毒性甲狀腺腫的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程和病變的特點(diǎn)，可分為三個(gè)時(shí)期。1.增生期又稱彌漫性增生甲狀腺腫（diffuse hyperplastic goiter）。肉眼：甲狀腺腫彌漫性對(duì)稱性中度增大，一般不超過(guò)150g （正常 20 40g ），表面光滑。鏡下：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，伴小濾泡和小假乳頭形成，膠質(zhì)較小， 間質(zhì)充血。甲

17、狀腺功能無(wú)明顯改變。2.膠質(zhì)貯積期又稱彌漫性膠樣甲狀腺腫（diffuse colloid goiter）。因長(zhǎng)期持續(xù)缺碘，膠質(zhì)大量貯積。肉眼觀：甲狀腺腫彌漫性對(duì)稱性顯著增大，重約200-300g,有的可達(dá)500g以上，表面光滑，切面呈淡或棕褐色，半透明膠凍狀。光鏡下：部分上皮增生，可有小濾泡或假乳頭形成，大部分濾泡上皮復(fù)舊變扁平，濾泡腔高度擴(kuò)大，大量膠貯積。3.結(jié)節(jié)期又稱結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（nodular goiter）。本病后期濾泡上皮增生與復(fù)舊或萎縮不一致，分布不均。肉眼觀：甲狀腺呈不對(duì)稱結(jié)節(jié)狀增大,結(jié)節(jié)大小不一 ,有的結(jié)節(jié)境界清感謝下載載精品楚( 但無(wú)完整包膜 ),切面可有出血、壞死、囊性變

18、、鈣化和疤痕形成。光鏡下：部分濾泡上皮呈柱狀或乳頭狀增生 ,小濾泡形成 ;部分上皮復(fù)舊或萎縮 ,膠質(zhì)貯積 .間質(zhì)纖維組織增生、 間隔包繞形成大小不一的結(jié)節(jié)狀病灶。二、彌漫性毒性甲狀腺腫彌漫性毒性甲狀腺腫(diffusetoxicgoiter), 是指血中甲狀腺素過(guò)多,作用于全身各組織所引起的臨床綜合征,臨床上統(tǒng)稱為甲狀腺功能亢進(jìn)癥(hyperthyroidism),簡(jiǎn)稱“甲亢” 由于約有13患者有眼球突出,故又稱為突眼性甲狀腺腫, 也有人將毒性甲狀腺腫稱之為Graves 或 Basedow病, 臨床上主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大,基礎(chǔ)代謝率和神經(jīng)興奮性升高,如心悸、多汗、煩熱、潮汗、脈搏快、手震顫、多

19、食、消瘦、乏力和突眼等.本病多見(jiàn)于女性,男女之比為 1:4 6, 以 20 40 歲最多見(jiàn)。病理變化肉眼觀：甲狀腺?gòu)浡?duì)稱增大，約為正常的2 4 倍，表面光滑。較軟，切面灰紅呈分葉狀， 膠質(zhì)少。 光鏡下： 濾泡上皮增生呈高柱狀，有的呈乳頭狀增生，并有小濾泡形成；濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稀薄，濾泡周邊膠質(zhì)出現(xiàn)許多大小不一的上皮細(xì)胞吸收空泡；間質(zhì)血管豐富、充血，淋巴組織增生。電鏡下：濾泡上皮細(xì)胞漿內(nèi)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)豐富、擴(kuò)張，高爾基體肥大，核糖體增多，分泌活躍。免疫熒光：濾泡基底膜上有1gG 沉著。往往甲亢手術(shù)前須經(jīng)碘治療，治療后甲狀腺病變有所減輕：甲狀腺體積縮小、質(zhì)變實(shí)，似牛肉樣外觀。光鏡下上皮細(xì)胞變矮、增生減輕，膠

20、質(zhì)增多變濃，吸收空泡減少。間質(zhì)血管減少、充血減輕，淋巴細(xì)胞也減少。感謝下載載精品除甲狀腺病變外，全身淋巴組織增生，胸腺和脾增大，心臟肥大、擴(kuò)大，心肌和肝細(xì)胞可有變性、壞死及纖維化。眼球突出的原因是眼球外肌水腫、球后纖維脂肪組織增生、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和粘液水腫。病因發(fā)病機(jī)制目前一般認(rèn)為本病上一種自身免疫性病，其根據(jù)是：血中球蛋白增高，并有多種抗甲狀腺的自身抗體，且常與一些自身免疫性疾病并存；血中存在與TSH 受體結(jié)合有抗體，具有類似TSH 有作用，如甲狀腺刺激免疫球蛋白（TSI ）和甲狀腺生長(zhǎng)免疫球蛋白（TGI），TSI 通過(guò)激活腺苷環(huán)化酶和磷脂酰肌醇通路而引起甲狀腺素過(guò)多分泌，TGI 則刺激甲狀腺

21、濾泡上皮增生， 兩者共同作用引起毒性甲狀腺腫；可能與遺傳有關(guān)。發(fā)現(xiàn)某些患者親屬中也患有此病或其它自身免疫性疾??；有的因精神創(chuàng)傷，可能干擾了免疫系統(tǒng)而促進(jìn)自身免疫疾病的發(fā)生。三、甲狀腺炎（一）亞急性甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎（subacutethyroiditis）是一種與病毒感染有關(guān)的巨細(xì)胞性或肉芽腫性炎癥。女性多于男性，中青年多見(jiàn)。臨床上起病急，發(fā)熱不適，頸部有壓痛，可有短暫性甲狀腺功能異常，病程短，常在數(shù)月內(nèi)恢復(fù)正常。病理變化肉眼觀： 甲狀腺呈不均勻結(jié)節(jié)狀輕度并增大，質(zhì)實(shí)。切面灰白或淡黃色，可見(jiàn)壞死或疤痕，感謝下載載精品常與周圍組織有粘連。鏡下：部分濾泡被破壞，膠質(zhì)外溢，引起巨噬細(xì)胞性肉芽腫形

22、成，類似結(jié)核， 并有多量的嗜中性粒細(xì)胞及不等量的嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，可形成微小膿腫，但無(wú)干酷樣壞死。愈復(fù)期巨噬細(xì)胞消失，濾泡上皮細(xì)胞再生，間質(zhì)纖維化和疤痕形成。（二）慢性甲狀腺炎1慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（chroniclymphocyticthyroiditis）亦稱橋本甲狀腺炎（ hashimotos s thyroiditis ），是一種自身免疫性疾病，較常見(jiàn)于中年女性，臨床上常為甲狀腺?gòu)浡阅[大，晚期上一般有甲狀腺功能低下的表現(xiàn)。病理變化肉眼觀：甲狀腺?gòu)浡阅[大，質(zhì)韌，切面呈分葉狀，色灰白灰黃。鏡下：（ 1 ）實(shí)質(zhì)廣泛破壞、萎縮； （ 2 ）間質(zhì)大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和濾泡上皮

23、嗜酸性變；（ 3 ）纖維增生，可見(jiàn)多核巨細(xì)胞。2 、纖維性甲狀腺炎（fibrousthy-roiditis）又稱 Riedel甲狀腺腫或慢性木樣甲狀腺炎（ chronic woody thy-roiditis），原因不明，罕見(jiàn)。中年婦女為多，臨床上早期癥狀不明顯，晚期甲狀腺功能低下，增生的纖維疤痕組織壓迫可產(chǎn)生聲音嘶啞、呼吸及吞咽困難。病理變化肉眼觀：病變呈結(jié)節(jié)狀，質(zhì)硬似木樣，與周圍組織明顯粘連，切面灰白。光鏡：甲狀腺濾泡萎縮，大量纖維組織增生、玻變，有少量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。本病與淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的主要區(qū)別是：本病向周圍組織侵犯、粘連；后者僅限于感謝下載載精品甲狀腺內(nèi)； 本病雖有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，但

24、不形成淋巴濾泡；本病有顯著的纖維化及玻璃樣變，質(zhì)硬。四、甲狀腺腫瘤( 一 )甲狀腺腺瘤甲狀腺腺留（ thyroid adenoma）是甲狀腺濾泡上皮發(fā)生的一種常見(jiàn)的良性腫瘤。往往在無(wú)意中發(fā)現(xiàn)，中青年女性多見(jiàn)。腫瘤生長(zhǎng)緩慢，隨吞咽活動(dòng)而上下移動(dòng)。肉眼觀：多為單發(fā)，圓或類圓形，直徑一般3 5cm ，切面多為實(shí)性，色灰白或棕黃，可并發(fā)出血、囊性變、鈣化和纖維化。有完整的包膜，壓迫周圍組織。甲狀腺腺瘤病理診斷標(biāo)準(zhǔn)1、有完整的纖維包膜2、包膜內(nèi)外甲狀腺組織結(jié)構(gòu)不同3、包膜內(nèi)組織結(jié)構(gòu)相對(duì)一致4、包膜外組織受壓5、單發(fā)孤立性結(jié)節(jié)，一般不超過(guò)2 個(gè)以上 5 點(diǎn)有助于與結(jié)節(jié)性甲狀腺腫鑒別根據(jù)組織形態(tài)學(xué)特點(diǎn)可分為

25、：1、胚胎性腺瘤（embryonal abenome）瘤細(xì)胞小，大小較一致，分化好，呈片狀或條索狀排列，偶見(jiàn)不完整的小濾泡，無(wú)膠質(zhì)，間質(zhì)疏松呈水腫狀。2 、胎兒型腺瘤（ fetal adenoma）主要由小而一致，僅含少量膠質(zhì)的濾泡構(gòu)成，上皮感謝下載載精品細(xì)胞為立方形，似胎兒甲狀腺組織，間質(zhì)呈水腫、粘液樣，此型易發(fā)生出血、囊性變。3 、單純性腺瘤（ simple adenoma）腫瘤由大小較一致，排列擁擠、內(nèi)含膠質(zhì)、與成人甲狀腺相似的濾泡構(gòu)成。4 、膠樣腺瘤（Colloidadenoma）濾泡較大，大小不一，充滿膠質(zhì)，并可互相融合成囊，間質(zhì)少。5 、嗜酸粒細(xì)胞腺瘤（acidophilic ce

26、ll adenoma）又稱 Hurthle細(xì)胞腺瘤。較少見(jiàn)。瘤細(xì)胞大而多角形，核小，胞漿豐富嗜酸性，內(nèi)含嗜酸性顆粒，電鏡下見(jiàn)嗜酸粒細(xì)胞內(nèi)有豐富的線粒體，即Hurthle細(xì)胞。瘤細(xì)胞排列成索網(wǎng)狀或巢狀，很少形成濾泡。6 、非典型腺瘤 （ atypical adeno-ma）瘤細(xì)胞豐富， 生長(zhǎng)較活躍， 有輕度不典型增生，可見(jiàn)核分裂像。 瘤細(xì)胞排列成索或巢片狀，很少形成完整濾泡，間質(zhì)少，但無(wú)包膜和血管侵犯。本瘤應(yīng)追蹤觀察，并與甲狀腺髓樣癌和轉(zhuǎn)移癌鑒別，可作降鈣素（calci-tonin）、上皮膜抗原 (epithclialmem-braneantigenEMA) 和角蛋白（ker-atin）等檢查，

27、髓樣癌calcitonin陽(yáng)性、轉(zhuǎn)移癌EMA 、 keratin等陽(yáng)性。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺瘤的診斷及鑒別要點(diǎn)：前者常為多發(fā)結(jié)節(jié)，無(wú)完整包膜； 后者一般單發(fā)，有完整包膜；前者濾泡大小不一致，一般比正常的大；后者則相反；前者周圍甲狀腺組織無(wú)壓迫現(xiàn)象，鄰近甲狀腺內(nèi)與結(jié)節(jié)內(nèi)有相似病變；后者周圍甲狀腺有壓迫現(xiàn)象，周圍和遠(yuǎn)處甲狀腺組織均正常。（二）甲狀腺癌1、 乳頭狀癌（ papillary carcinoma）是甲狀腺癌中最常見(jiàn)的類型，約占60% ，青少感謝下載載精品年、女性多見(jiàn)，腫瘤生長(zhǎng)慢。惡性程度較低，愈后較好。局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較早。肉眼：腫瘤一般呈圓形，直徑約2 3cm ，無(wú)明顯包膜，質(zhì)較硬，切

28、面灰白，部分病例有囊形成，囊內(nèi)可見(jiàn)乳頭，故稱乳頭狀囊腺癌（papillary cystadenocarcinoma）腫瘤常伴有出血、壞死、纖維化和鈣化。 光鏡：乳頭分枝多，乳頭中心有纖維血管間質(zhì)，間質(zhì)內(nèi)常見(jiàn)呈同心圓狀的鈣化小體，即砂粒體（psammornabodics ）有助于診斷。癌細(xì)胞立方形或矮柱狀，其特點(diǎn)是核染色質(zhì)少，呈透明或毛玻璃樣，無(wú)核仁;核內(nèi)假包涵體；核溝。2 、濾泡性癌（ follicular carinoma）比乳頭狀癌惡性程度高，預(yù)后差而少見(jiàn)，多發(fā)于40 歲以上女性，早期易血道轉(zhuǎn)移，癌組織侵犯周圍組織或器官司時(shí)可引起相應(yīng)的癥狀。肉眼觀：結(jié)節(jié)狀，包膜不完整，境界較清楚，切面灰白

29、、質(zhì)軟。鏡下：可見(jiàn)不同分化程度的濾泡，分化好的與腺瘤難區(qū)別，須多處取材、切片，注意是否有包膜和血管侵犯加以鑒別；分化差的呈實(shí)性巢片狀， 瘤細(xì)胞異型性明顯， 濾泡少而不完整。 少數(shù)病例由嗜酸性癌細(xì)胞構(gòu)成，稱為嗜酸性細(xì)胞癌（acidophilic cell carcinoma）。3、髓樣癌（ medullary carcinoma）是由濾泡旁細(xì)胞（即C 細(xì)胞）發(fā)生的惡性腫瘤。屬于 APUD 瘤，占甲狀腺癌的5% 10% ， 4060歲為高發(fā)期，部分為家族性常染色體顯性遺傳。 90% 的腫瘤分泌降鈣素，產(chǎn)生嚴(yán)重腹瀉和低血鈣癥，有的還同時(shí)分泌其他多種激素和物質(zhì)。肉眼觀：?jiǎn)伟l(fā)呈錚，可有假包膜，直徑約11

30、1cm，切面灰白或黃褐色，質(zhì)實(shí)而軟。光鏡：瘤細(xì)胞圓形或多角、梭形，核圓或卵圓，核仁不明顯。瘤細(xì)胞呈實(shí)體片巢狀或乳頭狀、濾泡狀排列，間質(zhì)內(nèi)常有淀粉樣物質(zhì)沉著（可能與降鈣素分泌有關(guān)）。電鏡：胞漿內(nèi)有大小較一致的神經(jīng)分泌顆粒。感謝下載載精品髂樣癌為降鈣素 （ calcitonin）陽(yáng)性，甲狀腺球蛋白 （thyroglobulin）陰性； 濾泡性癌、乳頭狀癌和未分化癌thyroglobulin均為陽(yáng)性而cacilonin均為陽(yáng)性。4、未分化癌（undifferentiated carcinoma）較少見(jiàn)，生長(zhǎng)快，早期浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移，惡性程度高，預(yù)后差。肉眼觀：病變不規(guī)則，無(wú)包膜，切面灰白，常有出血、壞死。

31、鏡下：癌細(xì)胞大小、形態(tài)、染色深淺不一，核分裂像多。組織學(xué)上可分為小細(xì)胞型、梭形細(xì)胞型、巨細(xì)胞型和混合型?？捎胟cratin 、CEA 及 thyroglobulin等證實(shí)來(lái)自甲狀腺上皮。腎上腺疾病一、腎上腺皮質(zhì)功能調(diào)亢進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌三大類激素，即鹽皮質(zhì)激素（mineralocorticoid）、糖皮質(zhì)激素（ gluco-corticoid）和腎上腺雄激素（androgen）或雌激素（esstrogen）。每種激素分泌過(guò)多時(shí)均可引起相應(yīng)的臨床綜合癥，但常見(jiàn)的有二種：皮質(zhì)醇增生癥（ typercortisolism），又稱庫(kù)欣綜合癥（Cushing s syndrome）；醛固酮增多癥（hype

32、raldosteronism）。現(xiàn)介紹如下。( 一 )Cushing綜合癥由于長(zhǎng)期分泌過(guò)多的糖皮質(zhì)激素，促進(jìn)蛋白質(zhì)異化、脂肪沉積，表現(xiàn)為滿月臉、向心性肥胖、高血壓、皮膚紫紋、多毛、糖耐量降你、月經(jīng)失調(diào)、性欲減退，骨質(zhì)疏松、肌肉乏力等。本癥成人多于兒童，常見(jiàn)20 40 歲，女性于男性，約2.5:1 。其病因及病變?nèi)缦?。?1）垂體性、垂體腫瘤或下丘腦功能素亂，分泌ACTH 或下丘腦分泌皮質(zhì)激素釋放因子（ corticotropin releasing factor,CRH）過(guò)多，血清中ACTH 增高。雙腎上腺?gòu)浡灾懈兄x下載載精品度肥大，重量可達(dá)20g （正常約 8g ），切面皮質(zhì)厚度超過(guò)2mm

33、 ，鏡下主要是網(wǎng)狀帶和束狀帶細(xì)胞增生。又稱為垂體Cushing綜合癥。（ 2 ）腎上腺性：由于腎上腺皮質(zhì)功能性腫瘤或增生，分泌大量皮質(zhì)醇的結(jié)果，血中 ACTH降低。前者將于后述；后者雙腎上腺皮質(zhì)增生并顯著肥大，可超過(guò)50g 。切面見(jiàn)皮南彌漫性增生的基礎(chǔ)上，可有多個(gè)增生的結(jié)節(jié)。鏡下：彌漫增生者為網(wǎng)狀帶及束狀帶細(xì)胞，而結(jié)節(jié)內(nèi)多為束狀帶細(xì)胞。（ 3 ）異位性：為異位分泌的 ACTH 引起。最常見(jiàn)的原因?yàn)樾〖?xì)胞肺癌，其它有惡性胸腺瘤、胰島細(xì)胞癌等，血內(nèi) ACTH 增高。（ 4 ）醫(yī)源性：長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素引起。 如地塞米松等。 由于反饋抑制垂體釋放 ACTH ，故血中 ACTH 降低，可導(dǎo)致雙腎上腺皮

34、質(zhì)萎縮。（二）醛固酮增多癥醛固酮增多癥（ hypcraldos-teronism）分為原發(fā)性和繼發(fā)性二種。原發(fā)性醛固酮增多癥（ primary aldostcronigm）大多數(shù)由功能性腎上腺腫瘤引起，少數(shù)為腎上腺皮質(zhì)增生所致， 臨床主要表現(xiàn)為高血鈉癥，低血鉀癥及高血壓，血清中腎素降低，這是因?yàn)殁c留使血溶量增多， 抑制腎素的釋放，鏡下主要為球狀帶細(xì)胞增生，少數(shù)也可雜有束狀帶細(xì)胞；繼發(fā)性醛固酮增多癥（secondary aldosteronism）素腎上腺以外的疾病引起腎素- 血管緊張素分泌過(guò)多，刺激球狀帶細(xì)胞而起醛固酮分泌增多的疾病。二、腎上腺皮質(zhì)功能低下本癥分為急、慢性二類：急性腎上腺皮質(zhì)功

35、能低下癥（acule adrcnocortical ingum感謝下載載精品cicncy ）：主要原因是敗血癥引起的皮質(zhì)大片出血或壞死、血栓形成或栓塞，或應(yīng)急反應(yīng)及長(zhǎng)期使皮質(zhì)激素治療后突然停藥等。臨床表現(xiàn)為血壓下降、休克、昏迷等癥狀，少數(shù)嚴(yán)重者可致死；慢性腎上腺皮質(zhì)功能低下癥（chronicdrenocorticalinsufficicncy）又稱Addison??；少見(jiàn)。主要病因?yàn)殡p腎上腺結(jié)核和特發(fā)性腎上腺委縮，極少數(shù)為腫瘤轉(zhuǎn)移和其他原因。引起雙腎上腺皮質(zhì)嚴(yán)重破壞（約90% 以上）。主要臨床表現(xiàn)為皮膚和粘膜及痕處黑色素沉著增多，低血糖、低血壓、食欲不振、肌力低下，易疲勞、體重減輕等。黑色素沉著

36、增多是由于腎上腺皮質(zhì)激素減少，促使具有黑色素細(xì)胞刺激活性的垂體ACTH及-LPH分泌增多，促進(jìn)黑色素細(xì)胞制造黑色素之故。特發(fā)性腎上腺萎縮（ idiopathic adrrenal atophy）又稱自身免疫性上腺炎（ autoim-muneadrrenalitis）：是一種自身免疫性疾病，多見(jiàn)于青上女性，患者血中常有抗腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞線粒體和微粒體抗體，往往和其他自身免疫性疾病并存。雙腎上腺高度萎縮、皮質(zhì)菲薄，內(nèi)有大量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。三、腎上腺及其他副神經(jīng)節(jié)腫瘤腎上腺腫瘤腎上腺皮質(zhì)腫瘤腎上腺皮質(zhì)腺瘤Cushing綜合征腺瘤、醛固酮腺瘤、色素性（黑色）腺瘤、伴有男性化和女性化的腎上腺皮質(zhì)腺瘤

37、、先天性腎上腺增生中的皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)癌感謝下載載精品腎上腺皮質(zhì)結(jié)節(jié)和瘤樣病變腎上腺其他腫瘤和瘤樣病變髓脂肪瘤、腎上腺囊腫、原發(fā)性間葉組織腫瘤肉瘤腎上腺和腎上腺外副神經(jīng)節(jié)腫瘤副神經(jīng)節(jié)瘤交感腎上腺副神經(jīng)節(jié)瘤嗜鉻細(xì)胞瘤 （腎上腺髓質(zhì)副神經(jīng)節(jié)瘤）、腎上腺外副神經(jīng)節(jié)瘤、組合性副神經(jīng)節(jié)瘤頭頸部副神經(jīng)節(jié)瘤頸動(dòng)脈體副神經(jīng)節(jié)瘤、咽鼓副神經(jīng)節(jié)瘤、迷走神經(jīng)副神經(jīng)節(jié)瘤、喉副神經(jīng)節(jié)瘤、肺動(dòng)脈副神經(jīng)節(jié)瘤神經(jīng)和神經(jīng)母細(xì)胞瘤神經(jīng)節(jié)瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤、節(jié)細(xì)胞神經(jīng)母細(xì)胞瘤、原始神經(jīng)外胚層腫瘤、惡性外周神經(jīng)鞘腫瘤瘤樣病變腎上腺髓質(zhì)增生、腎上腺外副神經(jīng)節(jié)增生、神經(jīng)母細(xì)胞結(jié)節(jié)( 一 )腎上腺皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)腺瘤（adrenocor

38、tical adcnomaa）一般較少小，直徑為數(shù)毫米至數(shù)厘米，有完整包膜 （亦有突出包膜以外者）爭(zhēng)面棕黃色。 鏡下主要由富含類脂質(zhì)的透明細(xì)胞構(gòu)成（少數(shù)瘤細(xì)胞含類脂質(zhì)少，可為嗜酸性），瘤細(xì)胞與正常皮細(xì)胞相似，核較小，瘤細(xì)胞排列成團(tuán)，由內(nèi)含毛細(xì)血管的少量間質(zhì)分隔（圖 12-11 ）。大多數(shù)皮質(zhì)腺瘤是非功能性，部分為功能性，可引起醛固酮增多癥或Cushing綜合癥。皮質(zhì)腺瘤與灶性結(jié)節(jié)狀皮質(zhì)增生的區(qū)別：前者常為單側(cè)單發(fā)有包膜，對(duì)周圍組織有壓迫感謝下載載精品現(xiàn)象：后者帶為雙側(cè)多發(fā)，直徑一般在1cm 以下， 多見(jiàn)于高血壓患者。有時(shí)二者很難區(qū)別，有人將結(jié)節(jié)直徑超過(guò)1cm 以上者歸入腺瘤。( 二 )腎上腺皮

39、質(zhì)癌腎上腺皮質(zhì)癌（adrenocorticalcarcinoma）少見(jiàn)。一般體積較大，呈侵襲性生長(zhǎng)，境界不清，切面呈棕黃色或多色性，常有出血、壞死及囊性變，光鏡下：分化差者瘤細(xì)胞異型性大，?？梢?jiàn)多核瘤巨細(xì)胞及核分裂像（圖12-12 ）；分化好的似腺瘤，如果癌體積小、有包膜，很難與腺瘤區(qū)別，有人認(rèn)為直徑超過(guò)3cm 者應(yīng)多考慮為高分腺癌。皮質(zhì)癌多為功能性， 常表現(xiàn)男性化及腎上腺功能亢進(jìn)，且易發(fā)生局部浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移，如果有淋巴道（腹生動(dòng)脈淋巴結(jié)）和血道播散（肺、肝等），一般平均存活期為2 年。功能性和無(wú)功能性腎上腺皮質(zhì)種瘤的鑒別主要依靠臨床表現(xiàn)、生化和激素測(cè)定。(三 ) 腎上腺髓質(zhì)腫瘤腎上腺髓質(zhì)來(lái)自神經(jīng)

40、脊，可發(fā)生神經(jīng)母細(xì)胞瘤、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞腺瘤和嗜鉻細(xì)胞癌?，F(xiàn)僅以臨床病理聯(lián)系較為密切的后者為例。嗜鉻細(xì)胞瘤（pheochromocytoma）是由嗜鉻細(xì)胞（chromaffin cell）發(fā)生的一種少見(jiàn)腫瘤。90% 來(lái)自腎上腺髓質(zhì)，余下10% 左右發(fā)生在髓質(zhì)以外的器官或組織內(nèi)。本瘤多見(jiàn)于20-50歲，性別無(wú)差異，常為單側(cè)單發(fā)，右側(cè)多于要側(cè)。肉眼觀：腫瘤大小不一， 平均重約100g ，可有完整包膜。 切面灰白或粉紅色，經(jīng) Zonker或 Helly 固定液（含重鉻酸鹽）固定后顯棕黃或棕黑色，常有出血、壞死、鈣化及囊性變。鏡下： 瘤細(xì)胞主要為大多角形細(xì)胞， 并有一定程度的多形性， 可出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞，瘤細(xì)胞

41、漿內(nèi)可見(jiàn)大量嗜鉻顆粒。 瘤細(xì)胞呈索團(tuán)狀排列， 間質(zhì)為血竇。 電鏡下： 胞漿內(nèi)含有被界膜包繞的，感謝下載載精品具有一定電子密度的神經(jīng)分泌顆粒。良、惡性嗜鉻細(xì)胞瘤在細(xì)胞形態(tài)學(xué)上很難鑒別，有時(shí)惡性者異型性不明顯，而良性者可出現(xiàn)明顯的異型性或多核瘤巨細(xì)胞，甚至包膜浸潤(rùn)或侵入血管亦不能絕對(duì)診斷惡性，只有廣泛浸潤(rùn)?quán)徑K器、組織或發(fā)生轉(zhuǎn)移才能確診為惡性。由于瘤細(xì)胞可分泌去甲痛上腺素和腎上腺素，而以前者為主， 因此臨床上除了局部癥狀外，可表現(xiàn)為間歆性或持續(xù)性高血壓、頭痛、出汗、心動(dòng)過(guò)速、心悸、基礎(chǔ)代謝率升高和高血糖等，甚至可出現(xiàn)心力衰竭、腎衰竭、腦血管意外和猝死。胰島疾病一、糖尿病糖尿病（ diabetesm

42、ellitus）是一種體內(nèi)胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足及靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，或胰島素本身在結(jié)構(gòu)上的缺陷而引起的碳水化合物，脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢性疾病， 其主要特點(diǎn)是高血糖、糖尿。臨床上為多飲、 多食、多尿和體重減 （即“三多一少” ）可使一些組織或器官發(fā)生形態(tài)結(jié)構(gòu)改變和功能障礙，并發(fā)酮癥酸中毒、 肢體壞疸， 多發(fā)性神經(jīng)炎、失明和腎功能衰竭等。本病發(fā)病率日益增高，已成為世界性的常見(jiàn)，多發(fā)病。分類及病因、發(fā)病機(jī)制糖 尿 病 一 般 分 為 原 發(fā) 性 糖 尿 病 (prnmarydiabetesmellitus)和 繼 發(fā) 性 糖 尿 病(secondarydiabetesmellitus)

43、,原發(fā)性糖尿病( 即日常所俗稱的糖尿病) 又分為胰島素依賴型糖尿病 (insulin-dependentdiabetesmellitusIDDM) 和非胰島素依賴型糖尿?。╪on-insulin-dependentdiabetesmellitus ,NIDDM）兩種 .1原發(fā)性糖尿病感謝下載載精品（ 1 ） 胰島素依賴型：又稱1 型或幼年型，占糖尿病的10% 左右。主要特點(diǎn)是青少年發(fā)病。起病急，病情重，發(fā)展快，胰島B 細(xì)胞明顯減少，血中胰島素降低，易出現(xiàn)酮癥，治療依賴胰島素。目前認(rèn)為本型是在遺傳易感性的基礎(chǔ)上由病毒感染等誘發(fā)的針對(duì)細(xì)胞的一種自身免疫性疾病。B 細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷。胰島素分泌絕對(duì)不足，

44、引起糖尿病。其根椐是：從患者體內(nèi)可測(cè)到胰島素細(xì)胞抗體和細(xì)胞表面抗體，本病常與其他自身免疫性疾病并薦；與HLA （組織相容性抗原）的關(guān)系受到重視，患者中 HLA-DR3和 HLA-DR4的檢出率超過(guò)平均值，說(shuō)明與遺傳有關(guān)；血清中抗病毒抗體滴度顯著增高，提示與病毒感染有關(guān)。（ 2）非胰島素依賴型： 又稱 2 型或成年型， 約占糠尿病的 90% ，主要特點(diǎn)是成年發(fā)病，起病緩慢， 病情較輕， 發(fā)展較慢， 胰島數(shù)目正?；蜉p度減少， 血中胰島素正常、 增多或隆低，肥胖者多見(jiàn)，不易出現(xiàn)酮癥，一般可以不依賴胰島素治療。本型病因、發(fā)病機(jī)制不清楚，認(rèn)為是與肥胖有關(guān)的胰島素相對(duì)不足及組織對(duì)胰島素不敏感所致。2繼發(fā)性

45、糖尿病是指已知原因造成胰島素內(nèi)分泌功能不足所致的糖尿病，如炎癥、腫瘤、手術(shù)或其他損傷、血色病和某些內(nèi)分泌?。ㄈ缰朔蚀蟛　ushing綜合征、甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤和類癌綜合癥）等。病理變化1.胰島病變，不同類型、不同時(shí)期病變不同。1 型糖尿病早期為非特性胰島炎，繼而胰島素 B 細(xì)胞顆粒脫失、空泡變性、壞死、消失，胰島素變小、數(shù)目減少，纖維組織增生、玻變； 2 型糖尿病早期病變不明顯，后期B 細(xì)胞減少，常見(jiàn)胰島素淀粉樣變性。2. 動(dòng)脈病變細(xì)動(dòng)脈玻變 ,高血壓患者更明顯；動(dòng)脈粥樣硬化較非糖尿病患者出現(xiàn)較早感謝下載載精品較嚴(yán)重。動(dòng)脈硬化可引起相應(yīng)組織結(jié)構(gòu)的病變和功能障礙。3 腎臟病變腎臟體積增大：由于糖尿病早期腎血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)率增高，導(dǎo)致早期腎臟體積增大，通過(guò)治療可恢復(fù)正常；結(jié)節(jié)性腎小球