肝腎綜合征研究進(jìn)展

1、 內(nèi)內(nèi) 容容l 發(fā)病機(jī)理的研究發(fā)病機(jī)理的研究l 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)l 鑒別診斷鑒別診斷l(xiāng) 治治 療療嚴(yán)重肝病的患者，當(dāng)其有大量腹水時(shí)，于嚴(yán)重肝病的患者，當(dāng)其有大量腹水時(shí)，于有效循環(huán)血容量不足等因素，可出現(xiàn)功能有效循環(huán)血容量不足等因素，可出現(xiàn)功能性腎衰竭性腎衰竭(Functionl(Functionl Renal failure) Renal failure)，又，又稱為肝腎綜合征（稱為肝腎綜合征（Hepatorenal Syndrome, Hepatorenal Syndrome, HRSHRS）。過去曾命名為肝性腎?。ǎ?。過去曾命名為肝性腎?。℉epatic Hepatic Nephropat

2、hyNephropathy）。其特點(diǎn)為：自發(fā)性少尿或）。其特點(diǎn)為：自發(fā)性少尿或無尿、低尿鈉、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血無尿、低尿鈉、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥，但腎織組檢查缺乏重要的病理改變，癥，但腎織組檢查缺乏重要的病理改變，尿常規(guī)一般正常，尿比重正常或偏高。尿常規(guī)一般正常，尿比重正常或偏高。 l 發(fā)病機(jī)理的研究發(fā)病機(jī)理的研究l許多證據(jù)表明，許多證據(jù)表明，HRS時(shí)腎功能衰竭是功時(shí)腎功能衰竭是功能性的。能性的。l一組研究認(rèn)為一組研究認(rèn)為HRS病人的腎臟中已發(fā)生病人的腎臟中已發(fā)生了器質(zhì)性病理變化，并與臨床上功能恢了器質(zhì)性病理變化，并與臨床上功能恢復(fù)延遲相關(guān)。復(fù)延遲相關(guān)。l HRS腎功能正常的理由：腎功

3、能正常的理由：l盡管腎功能異常明顯，病理方面的異常很盡管腎功能異常明顯，病理方面的異常很輕或與功能異常不符；輕或與功能異常不符；l腎小管功能對鈉的回吸收及濃縮功能完好；腎小管功能對鈉的回吸收及濃縮功能完好；l將患者的腎臟移植給非肝病腎衰患者，移將患者的腎臟移植給非肝病腎衰患者，移植腎功能良好；植腎功能良好；l將將HRS患者作肝移植，其功能性腎功能衰患者作肝移植，其功能性腎功能衰竭征象可消失。竭征象可消失。l HRS腎臟為器質(zhì)性病損的理由：腎臟為器質(zhì)性病損的理由：l但近年來的研究發(fā)現(xiàn)上述理論與客觀上但近年來的研究發(fā)現(xiàn)上述理論與客觀上不一致，上述腎移植后腎功能恢復(fù)往往不一致，上述腎移植后腎功能恢復(fù)

4、往往是延遲的及不完全的。是延遲的及不完全的。l有一組研究認(rèn)為在這些病人的腎臟中已有一組研究認(rèn)為在這些病人的腎臟中已發(fā)生了器質(zhì)性病理變化，并與臨床上功發(fā)生了器質(zhì)性病理變化，并與臨床上功能恢復(fù)延遲相關(guān)。能恢復(fù)延遲相關(guān)。l在典型的在典型的HRS病人中可觀察到終末期時(shí)病人中可觀察到終末期時(shí)尿尿Na濃度增加并有類似腎小管壞死的組濃度增加并有類似腎小管壞死的組織學(xué)變化?？棇W(xué)變化。 l HRS HRS的產(chǎn)生：的產(chǎn)生：l重型肝炎或肝硬化重型肝炎或肝硬化 腸系膜淤血、腹水形成腸系膜淤血、腹水形成l在消化道出血、吐瀉、利尿、外周動(dòng)脈擴(kuò)張劑使在消化道出血、吐瀉、利尿、外周動(dòng)脈擴(kuò)張劑使用不當(dāng)及多次放腹水等因素的作用用

5、不當(dāng)及多次放腹水等因素的作用l使有效動(dòng)脈血容量的減少使有效動(dòng)脈血容量的減少l腎血流（特別是腎皮質(zhì)）灌注的減少腎血流（特別是腎皮質(zhì)）灌注的減少l腎缺血和腎小球?yàn)V過率（腎缺血和腎小球?yàn)V過率（GFRGFR）的降低。）的降低。 lEpsteinEpstein給有腎功能不同程度損害的肝硬給有腎功能不同程度損害的肝硬化患者作腎動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)腎臟近端弓形化患者作腎動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)腎臟近端弓形動(dòng)脈呈念珠狀扭曲和瘤樣擴(kuò)張等。而死動(dòng)脈呈念珠狀扭曲和瘤樣擴(kuò)張等。而死后造影則此類變化完全消失。提示腎內(nèi)后造影則此類變化完全消失。提示腎內(nèi)血管在患者生前曾出現(xiàn)痙攣。一些學(xué)者血管在患者生前曾出現(xiàn)痙攣。一些學(xué)者進(jìn)一步研究指出，進(jìn)一步

6、研究指出，HRSHRS由于腎動(dòng)脈血管痙由于腎動(dòng)脈血管痙攣引起腎血流量及腎濾過率的顯著減少，攣引起腎血流量及腎濾過率的顯著減少，其機(jī)制較復(fù)雜其機(jī)制較復(fù)雜 。 引起引起HRS發(fā)生的物質(zhì)：發(fā)生的物質(zhì)：內(nèi)源性血管痙攣物質(zhì)的激活：如腎內(nèi)源性血管痙攣物質(zhì)的激活：如腎素素-血管緊張素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，抗利尿醛固酮系統(tǒng)，抗利尿激素，腎前列腺素，緩激肽系統(tǒng)等；激素，腎前列腺素，緩激肽系統(tǒng)等；一種或多種有毒物質(zhì)的毒性作用，一種或多種有毒物質(zhì)的毒性作用，如內(nèi)毒素。如內(nèi)毒素。l肝硬化失代償其病人無論是否有肝腎綜合癥肝硬化失代償其病人無論是否有肝腎綜合癥血漿腎素活性均升高，其原因有腎臟低灌注激血漿腎素活性均升高，

7、其原因有腎臟低灌注激活腎素系統(tǒng)；肝實(shí)質(zhì)受損腎素滅活下降，腎素活腎素系統(tǒng)；肝實(shí)質(zhì)受損腎素滅活下降，腎素作用增加，引起腎入球小動(dòng)脈痙攣。血漿腎素作用增加，引起腎入球小動(dòng)脈痙攣。血漿腎素活性與腎血流量及活性與腎血流量及GFR負(fù)相關(guān)。負(fù)相關(guān)。l一些研究發(fā)現(xiàn)一些研究發(fā)現(xiàn)HRS患者肝臟合成腎素基質(zhì)減患者肝臟合成腎素基質(zhì)減少，導(dǎo)致血管緊張素少，導(dǎo)致血管緊張素的產(chǎn)生減少，從而降低的產(chǎn)生減少，從而降低了腎輸出動(dòng)脈的緊張性及了腎輸出動(dòng)脈的緊張性及GRS。有人將血管緊。有人將血管緊張素張素輸注到輸注到HRS病人中引起腎血流量及病人中引起腎血流量及GPS下降。發(fā)現(xiàn)血管緊張素下降。發(fā)現(xiàn)血管緊張素主要作用于腎小球輸主要作

8、用于腎小球輸出動(dòng)脈，而出動(dòng)脈，而HRS患者主要是輸入動(dòng)脈痙攣?；颊咧饕禽斎雱?dòng)脈痙攣。 去甲腎上腺素是周圍自主神經(jīng)的有效神去甲腎上腺素是周圍自主神經(jīng)的有效神經(jīng)遞質(zhì)，而在嚴(yán)重肝硬化時(shí)，一些羥化經(jīng)遞質(zhì)，而在嚴(yán)重肝硬化時(shí)，一些羥化兒茶酚胺物質(zhì)如蟑胺、苯乙醇胺集聚，兒茶酚胺物質(zhì)如蟑胺、苯乙醇胺集聚，這些假性神經(jīng)遞質(zhì)聚集，取代腦及周圍這些假性神經(jīng)遞質(zhì)聚集，取代腦及周圍神經(jīng)末梢中正常神經(jīng)遞質(zhì)傳導(dǎo)，從而出神經(jīng)末梢中正常神經(jīng)遞質(zhì)傳導(dǎo)，從而出現(xiàn)周圍血管短路，血流向一些非必須灌現(xiàn)周圍血管短路，血流向一些非必須灌注部位，使腎處于低灌注水平。注部位，使腎處于低灌注水平。 在肝硬化腹水伴低血鈉的在肝硬化腹水伴低血鈉的H

9、RS病人中，病人中，非滲透性非滲透性ADH的釋放是常見的。給肝硬的釋放是常見的。給肝硬化腹水的鼠注射化腹水的鼠注射ADH血管效應(yīng)的特異對血管效應(yīng)的特異對抗劑，使抗劑，使ADH過渡分泌并引起明顯的低過渡分泌并引起明顯的低血壓，提示血壓，提示ADH可維持血壓。可維持血壓。ADH是一是一有力的血管收縮劑，可引起各種不同血有力的血管收縮劑，可引起各種不同血管的痙攣。管的痙攣。 腎血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定有賴于腎局部縮血管腎血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定有賴于腎局部縮血管的相對作用，研究表明肝腎綜合癥患者的相對作用，研究表明肝腎綜合癥患者尿中縮血管物質(zhì)尿中縮血管物質(zhì)TXB2增加，而擴(kuò)血管增加，而擴(kuò)血管PGE2減少，提示腎內(nèi)局部血

10、管活性物質(zhì)減少，提示腎內(nèi)局部血管活性物質(zhì)失衡，可能是誘發(fā)肝腎綜合征的原因之失衡，可能是誘發(fā)肝腎綜合征的原因之一；一； 血管舒緩素原是由肝臟產(chǎn)生，嚴(yán)重肝病時(shí)生成血管舒緩素原是由肝臟產(chǎn)生，嚴(yán)重肝病時(shí)生成減少，其可轉(zhuǎn)化為血管舒緩素，它作用于激肽減少，其可轉(zhuǎn)化為血管舒緩素，它作用于激肽原產(chǎn)生激肽。激肽是一強(qiáng)烈的血管活性多肽，原產(chǎn)生激肽。激肽是一強(qiáng)烈的血管活性多肽，其可能參與腎血流動(dòng)力學(xué)及其可能參與腎血流動(dòng)力學(xué)及Na+與水的排泄。與水的排泄。Wong等發(fā)現(xiàn)血管舒緩原濃度在肝硬化病人中等發(fā)現(xiàn)血管舒緩原濃度在肝硬化病人中是降低的，是降低的，HRS病人中其濃度更低。病人中其濃度更低。 HRS病病人血管舒緩素的

11、尿排出量則顯著地低，這提示人血管舒緩素的尿排出量則顯著地低，這提示血管舒緩素血管舒緩素-激肽系統(tǒng)在嚴(yán)重肝衰竭時(shí)的枯竭激肽系統(tǒng)在嚴(yán)重肝衰竭時(shí)的枯竭可導(dǎo)致腎血管痙攣、腎衰竭的發(fā)生?？蓪?dǎo)致腎血管痙攣、腎衰竭的發(fā)生。 內(nèi)毒素是腎血管有效的收縮物質(zhì)，在慢內(nèi)毒素是腎血管有效的收縮物質(zhì)，在慢性肝硬化晚期，出現(xiàn)高內(nèi)毒素血癥。內(nèi)性肝硬化晚期，出現(xiàn)高內(nèi)毒素血癥。內(nèi)毒素血癥既可加重肝臟損害，又可引起毒素血癥既可加重肝臟損害，又可引起腎血管尤其是入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，使腎血管尤其是入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，使腎內(nèi)血流再分布從而導(dǎo)致腎血流量及腎內(nèi)血流再分布從而導(dǎo)致腎血流量及GFR下降。下降。 HRS臨床表現(xiàn)可分為早、中、晚臨床

12、表現(xiàn)可分為早、中、晚 三期：三期：l 早期早期 氮質(zhì)血癥前期氮質(zhì)血癥前期l 中期中期 氮質(zhì)血癥期氮質(zhì)血癥期 l 晚期晚期 腎功能衰竭期腎功能衰竭期 l1、 肝功能異常明顯且有腹水；肝功能異常明顯且有腹水； l2、 無氮質(zhì)血癥（無氮質(zhì)血癥（BUN、Cr正常），血正常），血鈉低（鈉低（125mmol）;l3、 尿量正?；驕p少，尿比重正常，尿鈉尿量正?；驕p少，尿比重正常，尿鈉10mmol/L;l4、 對利尿劑反應(yīng)差。對利尿劑反應(yīng)差。l1、肝功衰竭，腹水難以控制；、肝功衰竭，腹水難以控制；l2、進(jìn)行性氮質(zhì)血癥（、進(jìn)行性氮質(zhì)血癥（BUN、Cr升高），升高），血鈉血鈉125mmol/L； l3、少尿（、少

13、尿（400mL/d或無尿（或無尿（100mL/d，尿比重正?；蛏撸蜮c，尿比重正?；蛏?，尿鈉10mmol/L；l4、大劑量利尿劑可使尿量保持正常；、大劑量利尿劑可使尿量保持正常；l此期可持續(xù)數(shù)天至此期可持續(xù)數(shù)天至6周。周。 l1、中期（、中期（1）（）（2）（）（3）表現(xiàn)；）表現(xiàn)；l2、昏迷、血壓下降；、昏迷、血壓下降；l3、大劑量利尿劑仍然少尿或無尿。、大劑量利尿劑仍然少尿或無尿。 1996年國際腹水研究小組推薦了年國際腹水研究小組推薦了HRS的的定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)。在診斷定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)。在診斷HRS時(shí)主要標(biāo)時(shí)主要標(biāo)準(zhǔn)必須存在，而附加標(biāo)準(zhǔn)并不是必須的，準(zhǔn)必須存在，而附加標(biāo)準(zhǔn)并不是必須的，但若

14、存在可支持診斷。該標(biāo)準(zhǔn)還提議只但若存在可支持診斷。該標(biāo)準(zhǔn)還提議只有在排除循環(huán)休克、進(jìn)行性細(xì)菌感染、有在排除循環(huán)休克、進(jìn)行性細(xì)菌感染、最近使用腎臟毒性藥物的情況下才可診最近使用腎臟毒性藥物的情況下才可診斷斷HRS，其目的是為了排除腎前性氮質(zhì)，其目的是為了排除腎前性氮質(zhì)血癥和典型的急性腎功能衰竭的可能。血癥和典型的急性腎功能衰竭的可能。 l慢性或急性肝病伴進(jìn)行性肝功能衰竭及門脈高壓；慢性或急性肝病伴進(jìn)行性肝功能衰竭及門脈高壓；l GFR減少，血清肌酐量減少，血清肌酐量1.5mg/dL（130.6mol/L）或或24h肌酐清除率肌酐清除率40mL/min者者l無休克、進(jìn)行性細(xì)菌感染和當(dāng)前或最近使用腎

15、毒性藥無休克、進(jìn)行性細(xì)菌感染和當(dāng)前或最近使用腎毒性藥物的證據(jù)。無胃腸丟失（反復(fù)嘔吐或劇烈腹瀉）或腎物的證據(jù)。無胃腸丟失（反復(fù)嘔吐或劇烈腹瀉）或腎性體液丟失（外周水腫的腹水患者體重下降性體液丟失（外周水腫的腹水患者體重下降500g/d，持續(xù)數(shù)日，外周水腫的患者體重減輕持續(xù)數(shù)日，外周水腫的患者體重減輕1000g/d）l停用利尿劑治療或用等滲鹽水停用利尿劑治療或用等滲鹽水1.5L靜脈滴注作擴(kuò)容治靜脈滴注作擴(kuò)容治療，腎功能不能持續(xù)改善者療，腎功能不能持續(xù)改善者血清肌酐降至血清肌酐降至130.6mol/L（1.5mg/dL）以下或肌酐清除率增至）以下或肌酐清除率增至40mL/min以上。以上。l尿蛋白含

16、量尿蛋白含量500mg/dL。 B超檢查無梗阻性腎病或腎超檢查無梗阻性腎病或腎實(shí)質(zhì)病變的證據(jù)實(shí)質(zhì)病變的證據(jù)。l 每日尿量每日尿量500mL。l 尿鈉濃度尿鈉濃度10mmol/L。l 尿滲透壓血清滲透壓。尿滲透壓血清滲透壓。l 尿紅細(xì)胞每高倍視野尿紅細(xì)胞每高倍視野50個(gè)。個(gè)。l 血清鈉濃度血清鈉濃度130mmol/L。l該病與該病與HRS臨床表現(xiàn)相似，但病因是由臨床表現(xiàn)相似，但病因是由于多種因素引起的循環(huán)血量減少，暫時(shí)于多種因素引起的循環(huán)血量減少，暫時(shí)性腎功能不全，其血壓下降明顯，而予性腎功能不全，其血壓下降明顯，而予擴(kuò)容治療，補(bǔ)足血容量后，氮質(zhì)血癥迅擴(kuò)容治療，補(bǔ)足血容量后，氮質(zhì)血癥迅速糾正。速

17、糾正。 l多種原因引起的腎小管壞死，其表現(xiàn)為多種原因引起的腎小管壞死，其表現(xiàn)為明顯蛋白尿，可見細(xì)胞管型，尿比重低明顯蛋白尿，可見細(xì)胞管型，尿比重低而固定（而固定（1.010），尿鈉），尿鈉40mmol/L，尿，尿Cr20mmol/L，尿中腎小管壞死標(biāo)志，尿中腎小管壞死標(biāo)志物物2微球蛋白明顯增高，腎活檢病微球蛋白明顯增高，腎活檢病理改變明顯。理改變明顯。l乙肝病毒相關(guān)性腎炎：尿中以紅細(xì)胞、白細(xì)胞乙肝病毒相關(guān)性腎炎：尿中以紅細(xì)胞、白細(xì)胞增加為主，蛋白少量。因增加為主，蛋白少量。因HbeAgClC沉積引起沉積引起膜性腎小球腎炎。膜性腎小球腎炎。l乙肝病毒相關(guān)性腎病：尿中以蛋白檢出為主，乙肝病毒相關(guān)性

18、腎?。耗蛑幸缘鞍讬z出為主，紅細(xì)胞、白細(xì)胞少量。因紅細(xì)胞、白細(xì)胞少量。因HbsAgClC沉積引起沉積引起膜增殖性腎炎。膜增殖性腎炎。l因乙肝病毒抗原在原有的腎臟免疫復(fù)合物上非因乙肝病毒抗原在原有的腎臟免疫復(fù)合物上非特異性沉積，乙肝病毒直接感染腎細(xì)胞及乙肝特異性沉積，乙肝病毒直接感染腎細(xì)胞及乙肝病毒誘發(fā)的自身免疫均可導(dǎo)致腎功能衰竭。病毒誘發(fā)的自身免疫均可導(dǎo)致腎功能衰竭。 某些疾病可同時(shí)累及肝、腎，如結(jié)締組某些疾病可同時(shí)累及肝、腎，如結(jié)締組織病、代謝性疾病、感染、休克、中毒、織病、代謝性疾病、感染、休克、中毒、某些遺傳病、腎癌肝轉(zhuǎn)移等引起的肝腎某些遺傳病、腎癌肝轉(zhuǎn)移等引起的肝腎功能異常，均不診斷功能

19、異常，均不診斷HRS。l首先治療肝病：各種能有效改善肝功能的治療首先治療肝?。焊鞣N能有效改善肝功能的治療措施，對于肝腎綜合征的預(yù)防和治療均有很大措施，對于肝腎綜合征的預(yù)防和治療均有很大意義。意義。l防治引起腎衰的誘因：主要防治上消化道出血，防治引起腎衰的誘因：主要防治上消化道出血，避免過量利尿、大量多次放腹水，預(yù)防感染，避免過量利尿、大量多次放腹水，預(yù)防感染，慎用腎毒性藥物如卡那霉素、慶大霉素，非類慎用腎毒性藥物如卡那霉素、慶大霉素，非類固醇抗炎藥如阿斯匹林、吲哚美辛、布洛芬，固醇抗炎藥如阿斯匹林、吲哚美辛、布洛芬，避免用減低腎血流量的藥物如去甲腎上腺素等。避免用減低腎血流量的藥物如去甲腎上腺

20、素等。 l包括臥床休息、營養(yǎng)及水分控制。腎病包括臥床休息、營養(yǎng)及水分控制。腎病病人分解代謝旺盛，應(yīng)注意補(bǔ)充碳水化病人分解代謝旺盛，應(yīng)注意補(bǔ)充碳水化合物（合物（100g/d）及多種氨基酸等。水分）及多種氨基酸等。水分控制原則是量出為入。正常人每天不顯控制原則是量出為入。正常人每天不顯性失水性失水700-800ml，內(nèi)生水，內(nèi)生水350ml。無尿。無尿病人每天水分病人每天水分350-450ml，少尿病人每天，少尿病人每天補(bǔ)充水分：尿量補(bǔ)充水分：尿量+大便量大便量+350-450ml。 對低排高阻型患者，先予靜注生理鹽水使對低排高阻型患者，先予靜注生理鹽水使中心靜脈壓達(dá)中心靜脈壓達(dá)0.78-0.98

21、kPa,此時(shí)腎小球?yàn)V此時(shí)腎小球?yàn)V過率增加，出現(xiàn)利尿效果，應(yīng)將容量維持過率增加，出現(xiàn)利尿效果，應(yīng)將容量維持在此水平。也可用右旋糖酐、白蛋白、血在此水平。也可用右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血或腹水濃縮后回輸。應(yīng)用血漿時(shí)漿、全血或腹水濃縮后回輸。應(yīng)用血漿時(shí)發(fā)現(xiàn)新鮮冰凍血漿明顯優(yōu)于庫藏血漿。副發(fā)現(xiàn)新鮮冰凍血漿明顯優(yōu)于庫藏血漿。副作用：誘發(fā)食道靜脈破裂出血及肺水腫。作用：誘發(fā)食道靜脈破裂出血及肺水腫。 (1)茛菪類藥茛菪類藥654-2 拮抗乙酰膽堿、兒茶酚胺，拮抗乙酰膽堿、兒茶酚胺，抑制抑制TXA2合成，使腎血管擴(kuò)張，合成，使腎血管擴(kuò)張，3060mg/d加加入葡萄糖液靜滴；如狂躁用東茛菪堿入葡萄糖液靜滴；

22、如狂躁用東茛菪堿0.30.9mg/d分次靜注。分次靜注。 (2)多巴胺多巴胺 使使受體興奮，腎血管擴(kuò)張受體興奮，腎血管擴(kuò)張25g/（kgmin），腎血流量增加，血漿腎素活性，腎血流量增加，血漿腎素活性降低，但對腎小球?yàn)V過率、排尿量、尿鈉排出降低，但對腎小球?yàn)V過率、排尿量、尿鈉排出量均無顯著改善，故其療效尚不清楚；若增大量均無顯著改善，故其療效尚不清楚；若增大劑量可使劑量可使受體興奮，腎血管收縮受體興奮，腎血管收縮20g/(kgmin)，副作用增加，副作用增加 。l(3)間羥胺間羥胺 持續(xù)靜滴間羥持續(xù)靜滴間羥2001000U/min，使，使血壓較治療前上升血壓較治療前上升45.3kPa，可使腎血

23、漿流量，可使腎血漿流量及腎小球?yàn)V過率改善，尿量及尿鈉排出量增加，及腎小球?yàn)V過率改善，尿量及尿鈉排出量增加，因而使心排血量降低，末梢阻力增加。適用于因而使心排血量降低，末梢阻力增加。適用于高排低阻型功能性腎衰竭患者。高排低阻型功能性腎衰竭患者。l(4)八肽加壓素或苯賴加壓素八肽加壓素或苯賴加壓素 可通過收縮脾臟可通過收縮脾臟血管，而不收縮腎臟血管，因而可糾正血液分血管，而不收縮腎臟血管，因而可糾正血液分布異常，改善腎功能。開始可使用小劑量，布異常，改善腎功能。開始可使用小劑量，0.001U/min，當(dāng)動(dòng)脈壓上升，當(dāng)動(dòng)脈壓上升0.7kPa時(shí)，可使腎時(shí)，可使腎血流量及腎皮質(zhì)血流量增加。一般認(rèn)為可適用

24、血流量及腎皮質(zhì)血流量增加。一般認(rèn)為可適用于低血壓的功能性腎衰竭患者。于低血壓的功能性腎衰竭患者。l(5)PGE1 為強(qiáng)烈擴(kuò)張血管藥物，可解除腎管痙為強(qiáng)烈擴(kuò)張血管藥物，可解除腎管痙攣，使腎血流量及腎小球?yàn)V過率增加尿鈉排出攣，使腎血流量及腎小球?yàn)V過率增加尿鈉排出量增加。一般靜滴從量增加。一般靜滴從0.1g/（kgmin）開始，）開始，劑量不宜過大，大于劑量不宜過大，大于1g/（kgmin）則可使血）則可使血壓下降。壓下降。l(6)鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑 適用于進(jìn)行性肝硬化，特別適用于進(jìn)行性肝硬化，特別是少尿性腎衰時(shí)。維拉帕米每次是少尿性腎衰時(shí)。維拉帕米每次40mg，每日，每日3次口服，可迅速改善

25、微循環(huán)，門脈壓下降，顯次口服，可迅速改善微循環(huán)，門脈壓下降，顯著減少肝內(nèi)分流，改善肝功能和腎功能。著減少肝內(nèi)分流，改善肝功能和腎功能。 l(7)呋塞米及氯芐唑胺呋塞米及氯芐唑胺 使使PGI2合成增加，腎內(nèi)合成增加，腎內(nèi)血流重新分配。但如呋塞米藥量太大，刺激腎血流重新分配。但如呋塞米藥量太大，刺激腎素分泌，則可加重素分泌，則可加重HRS。l(8)酚妥拉明為酚妥拉明為受體阻滯劑，可使腎血管擴(kuò)張。受體阻滯劑，可使腎血管擴(kuò)張。異丙腎上腺素（異丙腎上腺素（受體興奮劑）使腎血管擴(kuò)張。受體興奮劑）使腎血管擴(kuò)張。l(9)通過抑制腎素分泌改善腎血流的藥物通過抑制腎素分泌改善腎血流的藥物 酚芐酚芐明（即苯芐胺，腎上腺素能受體阻滯劑）、普明（即苯芐胺，腎上腺素能受體阻滯劑）、普萘洛爾（萘洛爾（受體阻滯劑）、卡托普利（血管緊受體阻滯劑）、卡托普利（血管緊張素張素I轉(zhuǎn)化酶抑制劑，轉(zhuǎn)化酶抑制劑，25mg降低腎素降低腎素60%）。）。 有報(bào)道應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療功能性有報(bào)道應(yīng)用腎上腺