糖尿病腎病分析實用教案

1、概概 述述 糖尿病腎病指糖尿病性腎小球硬化癥，一種以血管損害為主的腎小球病變糖尿病腎病指糖尿病性腎小球硬化癥，一種以血管損害為主的腎小球病變(bngbin)(bngbin)。 糖尿病腎病是糖尿病的常見并發(fā)癥之一。糖尿病腎病是糖尿病的常見并發(fā)癥之一。 其臨床發(fā)病率在其臨床發(fā)病率在1 1型糖尿病約型糖尿病約3535，2 2型糖尿病約型糖尿病約2525，約，約5 51515為為ESRDESRD。 積極控制血糖和及早治療腎損害是改善預后的關鍵。積極控制血糖和及早治療腎損害是改善預后的關鍵。第1頁/共57頁第一頁，共57頁。 1 1型和型和2 2型型DNDN的發(fā)病率及的發(fā)病率及DNDN出現(xiàn)的時間有明顯不

2、同。出現(xiàn)的時間有明顯不同。1 1型在型在3030年內發(fā)生年內發(fā)生DNDN的累積的累積率可高達率可高達4040，而，而2 2型在發(fā)生型在發(fā)生DMDM后后1010年內出現(xiàn)微量蛋白尿則在年內出現(xiàn)微量蛋白尿則在20202525左右。左右。 由于由于DMDM中中2 2型人數(shù)型人數(shù)(rn sh)(rn sh)占了占了9090，故，故2 2型型DMDM所致的所致的DNDN在絕對人數(shù)在絕對人數(shù)(rn (rn sh)sh)上要遠遠超過上要遠遠超過1 1型型DMDM，且該趨勢還在上升。，且該趨勢還在上升。 DNDN依據(jù)其不同病變階段分別屬于中醫(yī)的依據(jù)其不同病變階段分別屬于中醫(yī)的“消渴消渴”、“水腫水腫”、“關格關

3、格”等范疇。等范疇。第2頁/共57頁第二頁，共57頁。病因病因(bngyn)和發(fā)病機制和發(fā)病機制（一）高血糖（一）高血糖（二）腎臟（二）腎臟(shnzng)血流動力學改變血流動力學改變（三）生長因子和細胞因子的作用（三）生長因子和細胞因子的作用（四）遺傳因素（四）遺傳因素第3頁/共57頁第三頁，共57頁。糖尿病腎臟損害(snhi)的發(fā)展過程第4頁/共57頁第四頁，共57頁。 糖尿病腎病病理(bngl)改變 彌漫性病變彌漫性病變 毛細血管毛細血管(xugun)(xugun)基底膜增多基底膜增多. .系膜區(qū)大量基底膜物質沉積。系膜區(qū)大量基底膜物質沉積。 結節(jié)性病變結節(jié)性病變 基底膜及系膜區(qū)的擴張使

4、周圍血管基底膜及系膜區(qū)的擴張使周圍血管(xugun)(xugun)受壓閉塞、消失，形成直受壓閉塞、消失，形成直徑徑2020200NM200NM的致密樣結節(jié)的致密樣結節(jié) 滲出性病變滲出性病變 通常由均質嗜酸性或有空泡的圓形或新月形沉積物組成，多見于嚴重的通常由均質嗜酸性或有空泡的圓形或新月形沉積物組成，多見于嚴重的結節(jié)型和彌漫型腎損害的患者。結節(jié)型和彌漫型腎損害的患者。第5頁/共57頁第五頁，共57頁。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) MogensenMogensen根據(jù)糖尿病患者腎功能根據(jù)糖尿病患者腎功能(gngnng)(gngnng)和結構病變的演進及臨床表現(xiàn)，將糖尿病腎損和結構病變的演進及臨床表現(xiàn)，將糖尿

5、病腎損害分成害分成5 5期期 期：腎小球肥大高功能期：腎小球肥大高功能(gngnng)(gngnng)期期 主要表現(xiàn)為腎臟和腎小球體積增大，腎小球濾主要表現(xiàn)為腎臟和腎小球體積增大，腎小球濾過率增高，過率增高，IDDMIDDM早期腎小球濾過率平均增加早期腎小球濾過率平均增加20204040，用胰島素控制后幾周到幾個月可降，用胰島素控制后幾周到幾個月可降至正常。至正常。 這種早期腎小球濾過增加與血糖控制程度密切這種早期腎小球濾過增加與血糖控制程度密切相關。相關。第6頁/共57頁第六頁，共57頁。 期：無臨床癥狀腎損害期：無臨床癥狀腎損害(snhi)(snhi)期。期。 此期最早出現(xiàn)于糖尿病發(fā)病此期

6、最早出現(xiàn)于糖尿病發(fā)病2 2年后，有些患者可以長期維持在這一期。年后，有些患者可以長期維持在這一期。 腎損害腎損害(snhi)(snhi)主要表現(xiàn)在腎小球病變，但未引起腎功能下降。主要表現(xiàn)在腎小球病變，但未引起腎功能下降。 通常情況下無蛋白尿及高血壓。通常情況下無蛋白尿及高血壓。 這一期這一期GFRGFR明顯增高，明顯增高，GFRGFR增高程度與腎容積增大成正比。增高程度與腎容積增大成正比。第7頁/共57頁第七頁，共57頁。期：糖尿病腎病高危期期：糖尿病腎病高危期 一般出現(xiàn)在糖尿病發(fā)病一般出現(xiàn)在糖尿病發(fā)病10101515年后，年后，微量白蛋白逐年增加，但是微量白蛋白逐年增加，但是GFRGFR仍增

7、高，仍增高，是預測是預測(yc)(yc)糖尿病患者發(fā)展成臨床糖尿病患者發(fā)展成臨床腎臟病的標記。腎臟病的標記。這一期的患者發(fā)展成腎衰的危險性較這一期的患者發(fā)展成腎衰的危險性較大，預后也較差。大，預后也較差。第8頁/共57頁第八頁，共57頁。期：顯性蛋白尿腎病期期：顯性蛋白尿腎病期這期患者臨床癥狀很明顯，這期患者臨床癥狀很明顯，4040的糖尿的糖尿病患者在病患者在15152525年后發(fā)展成這一期。年后發(fā)展成這一期。這一期的特點是大量這一期的特點是大量(dling)(dling)白蛋白白蛋白尿，尿，UAE200 g/minUAE200 g/min或持續(xù)尿蛋白每或持續(xù)尿蛋白每日日0.5g0.5g，為非

8、選擇性蛋白尿。，為非選擇性蛋白尿。多數(shù)患者具有高血壓，尿白蛋白排泄量多數(shù)患者具有高血壓，尿白蛋白排泄量500mg/d500mg/d是晚期腎小球硬化的表現(xiàn)。是晚期腎小球硬化的表現(xiàn)。第9頁/共57頁第九頁，共57頁。期：腎功能衰竭期期：腎功能衰竭期糖尿病病人一旦出現(xiàn)持續(xù)性尿蛋白發(fā)展糖尿病病人一旦出現(xiàn)持續(xù)性尿蛋白發(fā)展為臨床糖尿病腎病，由于腎小球基底膜為臨床糖尿病腎病，由于腎小球基底膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進行性狹廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能進行性下降，導致腎功能衰竭，最后病進行性下降，導致腎功能衰竭，最后病人的人的GFRG

9、FR多多10mL/min10mL/min，SCrSCr和和BUNBUN增高，增高，伴嚴重的高血壓、低蛋白血癥和水腫。伴嚴重的高血壓、低蛋白血癥和水腫。病人普遍有氮質血癥引起病人普遍有氮質血癥引起(ynq)(ynq)的胃的胃腸反應，如食欲減退、惡心嘔吐，并可腸反應，如食欲減退、惡心嘔吐，并可繼發(fā)貧血和嚴重的高血鉀、代謝性酸中繼發(fā)貧血和嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦，還可繼發(fā)尿毒癥性神經毒和低鈣搐搦，還可繼發(fā)尿毒癥性神經病變和心肌病變。病變和心肌病變。這些嚴重的合并癥常是糖尿病腎病尿毒這些嚴重的合并癥常是糖尿病腎病尿毒癥病人致死的原因。癥病人致死的原因。 第10頁/共57頁第十頁，共57頁。

10、表 糖尿病腎損害的臨床與病理聯(lián)系 分 期 GFR UAE 血壓 主要病理改變 期 腎小球高濾過期 正常 正常 腎小球肥大 期 間斷白蛋白尿期 或 休息正常 多數(shù) 腎小球系膜基質 正常 運動后 正常 增寬，GBM增厚 期 早期糖尿病腎病期 大致 持續(xù) 正常 上述病變加重 正常 尿蛋白(-) 或 期 臨床糖尿病腎病期 漸 尿蛋白(+) 上述病變更重 大量蛋白尿 部分腎小球硬化 期 腎功能衰竭(shuiji)期 大量蛋白尿 腎小球硬化荒廢 逐漸 注 GFR: 腎小球濾過率； UAE：尿白蛋白排泄率； GBM：腎小球基底膜第11頁/共57頁第十一頁，共57頁。實驗室檢查實驗室檢查(jinch)（一）早

11、期（一）早期DNDN診斷診斷 尿白蛋白排出尿白蛋白排出(pi ch)(pi ch)率持續(xù)高于率持續(xù)高于2020200ug/min200ug/min或相當于或相當于30mg/24h30mg/24h。（二）臨床期糖尿病腎病期（二）臨床期糖尿病腎病期 這一期的特點是大量白蛋白尿，這一期的特點是大量白蛋白尿，UAEDUAED200ug/min200ug/min或持續(xù)尿蛋白每日或持續(xù)尿蛋白每日0.5g0.5g，為，為非選擇性蛋白尿，非選擇性蛋白尿，GFRGFR開始下降，平均每月下降開始下降，平均每月下降1ml/min1ml/min。第12頁/共57頁第十二頁，共57頁。（三）腎功能衰竭（三）腎功能衰竭D

12、NDN診斷診斷 GFR GFR不斷下降，多不斷下降，多10ml/min10ml/min，BUNBUN和和ScrScr伴嚴重高血壓、低蛋白血癥、伴嚴重高血壓、低蛋白血癥、水腫以及尿毒癥癥狀。水腫以及尿毒癥癥狀。（四）尿常規(guī)檢查（四）尿常規(guī)檢查 主要主要(zhyo)(zhyo)為蛋白尿，為大、中分子蛋白尿，如有合并尿路感染或腎為蛋白尿，為大、中分子蛋白尿，如有合并尿路感染或腎乳頭壞死，則可有較多白細胞和鏡下血尿。乳頭壞死，則可有較多白細胞和鏡下血尿。第13頁/共57頁第十三頁，共57頁。診斷診斷(zhndun)1.1.糖尿病患者有持續(xù)性蛋白尿（多次尿蛋白定量糖尿病患者有持續(xù)性蛋白尿（多次尿蛋白定量

13、0.5g/24h0.5g/24h，臨床尿蛋白定性陽性）。，臨床尿蛋白定性陽性）。2.2.尿蛋白排出量介于正常人和臨床糖尿病腎病尿蛋白排出量介于正常人和臨床糖尿病腎病(shn bn)(shn bn)之間者稱為早期糖尿病腎之間者稱為早期糖尿病腎病病(shn bn)(shn bn)，患者的尿蛋白定量為，患者的尿蛋白定量為0.150.150.5g/24h0.5g/24h，尿白蛋白排出率為，尿白蛋白排出率為1515200ug/min200ug/min。3.3.診斷較困難者，應結合其他器官的糖尿病微血管病損情況。必要時可行腎活檢。診斷較困難者，應結合其他器官的糖尿病微血管病損情況。必要時可行腎活檢。第14

14、頁/共57頁第十四頁，共57頁。鑒別鑒別(jinbi)診斷診斷 糖尿病腎病與原發(fā)性腎綜相鑒別糖尿病腎病與原發(fā)性腎綜相鑒別 DNDN腎綜常有糖尿病病史腎綜常有糖尿病病史1010年以上，而糖尿病合并年以上，而糖尿病合并(hbng)(hbng)原發(fā)性腎綜者則不一定原發(fā)性腎綜者則不一定有這么長時間；有這么長時間； 前者每同時有眼底改變，后者則不一定有前者每同時有眼底改變，后者則不一定有 前者每同時有慢性多發(fā)性神經炎、心肌病、動脈硬化和冠心病等，后者不一定有前者每同時有慢性多發(fā)性神經炎、心肌病、動脈硬化和冠心病等，后者不一定有 前者尿檢查通常無紅細胞，后者可能有。前者尿檢查通常無紅細胞，后者可能有。 前

15、者每有水腫、高血壓和氮質血癥，后者不一定有；前者每有水腫、高血壓和氮質血癥，后者不一定有； 對檢別診斷有困難者，應做腎活檢。對檢別診斷有困難者，應做腎活檢。第15頁/共57頁第十五頁，共57頁。糖尿病腎病糖尿病腎病(shn bn)的治療的治療第16頁/共57頁第十六頁，共57頁。糖尿病腎病糖尿病腎病(shn bn)的防治（一）的防治（一） 控制高血糖控制高血糖(xutng)從糖尿病發(fā)生起即應認真控制血糖從糖尿病發(fā)生起即應認真控制血糖(xutng)靶目標值如下：靶目標值如下： 空腹血糖空腹血糖(xutng)應應6.1mmol/L（110mg/dl） 餐后血糖餐后血糖(xutng)應應8.0mmo

16、l/L（144mg/dl） 糖化血紅蛋白應糖化血紅蛋白應6.2%第17頁/共57頁第十七頁，共57頁。糖尿病腎病(shn bn)的防治（二） 應用應用ACEI或或AT1RA從微量白蛋白出現(xiàn)即開始應用從微量白蛋白出現(xiàn)即開始應用用藥目的：用藥目的： 降低系統(tǒng)高血壓降低系統(tǒng)高血壓 減少尿蛋白減少尿蛋白 延緩腎損害延緩腎損害(snhi)進展進展第18頁/共57頁第十八頁，共57頁。選用選用(xunyng)ACEI(xunyng)ACEI藥物的原則藥物的原則 對腎臟組織滲透力強對腎臟組織滲透力強 抑制腎臟局部抑制腎臟局部(jb)RAS(jb)RAS作用強作用強 能夠雙通道排泄能夠雙通道排泄 腎功能不全時

17、藥物不易蓄積腎功能不全時藥物不易蓄積第19頁/共57頁第十九頁，共57頁。糖尿病腎病糖尿病腎病(shn bn)的防治（三）的防治（三） 控制高血壓控制高血壓從高血壓出現(xiàn)即應認真進行降壓治療從高血壓出現(xiàn)即應認真進行降壓治療靶目標值如下靶目標值如下(rxi)： 無腎損害時無腎損害時 控制達控制達130/80(85)mmHg 尿蛋白尿蛋白1.0g/d時時 控制達控制達130/80mmHg 尿蛋白尿蛋白1.0g/d時時 控制達控制達125/75mmHg第20頁/共57頁第二十頁，共57頁。選用降壓藥物的注意事項：選用降壓藥物的注意事項： 選用長效降壓藥選用長效降壓藥 首選首選ACEI或（和）或（和）A

18、T1RA,多種多種降降 壓藥常規(guī)劑量配伍壓藥常規(guī)劑量配伍 已繼發(fā)腎臟已繼發(fā)腎臟(shnzng)病變時，病變時，需并用利尿需并用利尿 劑并嚴格限鹽劑并嚴格限鹽 長期使用降壓藥時，需注意藥物長期使用降壓藥時，需注意藥物 對糖、脂及嘌呤代謝的影響對糖、脂及嘌呤代謝的影響第21頁/共57頁第二十一頁，共57頁。降壓藥物降壓藥物(yow)(yow)對血脂、血糖及血尿酸的影對血脂、血糖及血尿酸的影響響降壓藥種類降壓藥種類 對血脂影響對血脂影響 對血糖對血糖(xutng)(xutng)影響影響 對對血尿酸影響血尿酸影響 利尿藥利尿藥 ACEI ACEI AT1RA AT1RA * *受體阻滯劑受體阻滯劑受體

19、阻滯劑受體阻滯劑 注注 鈣通道阻滯劑、血管擴張藥及中樞降壓藥對上述代謝無影響鈣通道阻滯劑、血管擴張藥及中樞降壓藥對上述代謝無影響?第22頁/共57頁第二十二頁，共57頁。糖尿病腎病糖尿病腎病(shn bn)的防治（四）的防治（四） 控制高血脂控制高血脂控制高血脂也是防治控制高血脂也是防治DN的重要的重要(zhngyo)措施措施靶目標值如下：靶目標值如下： TC HDL-C TG LDL-C理想理想 1.1 1.5 2.5 尚可尚可 4.5 1.10.9 2.2 2.54.5 差差 6.0 4.5 * 單位：單位：mmol/L 第23頁/共57頁第二十三頁，共57頁。高脂血治療措施高脂血治療措施

20、治療高脂血癥需藥療配合食療治療高脂血癥需藥療配合食療 高膽固醇血癥為主者高膽固醇血癥為主者 選用羥甲基選用羥甲基 戊二酰輔酶戊二酰輔酶(f mi)A還原酶抑制還原酶抑制劑劑 高甘油三脂血癥為主者高甘油三脂血癥為主者 選用纖維選用纖維 酸衍生物酸衍生物第24頁/共57頁第二十四頁，共57頁。糖尿病腎病糖尿病腎病(shn bn)的防治（五）的防治（五） 低蛋白飲食低蛋白飲食(ynsh)糖尿病腎病患者應進低蛋白飲食糖尿病腎病患者應進低蛋白飲食(ynsh)低蛋白飲食低蛋白飲食(ynsh)實施方案：實施方案： 腎功能正常腎功能正常 0.81.0g/kg/d CCr25ml/min 0.6g/kg/d C

21、Cr25ml/min 0.3g/kg/d + 開同開同 熱量均需達熱量均需達3035kcal/kg/d第25頁/共57頁第二十五頁，共57頁。糖尿病腎病糖尿病腎病(shn bn)的防治（六）的防治（六）腎臟替代治療腎臟替代治療(zhlio)替代治療替代治療(zhlio)開始要早，開始要早，指征如下：指征如下： SCr530mol/L(6mg/dl) CCr1520ml/min替代治療替代治療(zhlio)效果較非糖效果較非糖尿病腎病差尿病腎病差第26頁/共57頁第二十六頁，共57頁。糖尿病腎病糖尿病腎病(shn bn)的防治（七）的防治（七）中醫(yī)辯證治療中醫(yī)辯證治療（1）氣陰兩虛型：）氣陰兩虛

22、型：主癥：體倦乏力，少氣懶言，渴不多主癥：體倦乏力，少氣懶言，渴不多飲，食欲不振，形體漸瘦，腰膝酸軟，飲，食欲不振，形體漸瘦，腰膝酸軟，小便多泡沫小便多泡沫(pom)，舌黯淡或有，舌黯淡或有瘀斑瘀點，苔薄白，脈細弱或澀。瘀斑瘀點，苔薄白，脈細弱或澀。治法：益氣養(yǎng)陰，佐以活血化瘀。治法：益氣養(yǎng)陰，佐以活血化瘀。方藥：生脈散加味。方藥：生脈散加味。第27頁/共57頁第二十七頁，共57頁。（2 2）肝腎）肝腎(n shn)(n shn)陰虛型：陰虛型：主癥：神疲乏力，少氣主癥：神疲乏力，少氣懶言，口干咽燥，腰膝懶言，口干咽燥，腰膝酸軟，頭暈耳鳴，目澀酸軟，頭暈耳鳴，目澀視昏，小便混濁，舌質視昏，小便

23、混濁，舌質暗紅，脈沉弦細。暗紅，脈沉弦細。治法：滋補肝腎治法：滋補肝腎(n (n shn)shn)，佐以益氣養(yǎng)陰。，佐以益氣養(yǎng)陰。方藥：六味地黃湯加減。方藥：六味地黃湯加減。第28頁/共57頁第二十八頁，共57頁。（3 3）陰陽兩虛型）陰陽兩虛型主癥：小便頻數(shù)，夜尿增多，尿有泡沫，面浮肢腫。伴腰膝酸軟主癥：小便頻數(shù)，夜尿增多，尿有泡沫，面浮肢腫。伴腰膝酸軟(sunrun)(sunrun)，口舌干燥，或神疲肢冷，陽痿，口舌干燥，或神疲肢冷，陽痿早泄，舌暗淡，苔白而干，脈沉細無力。早泄，舌暗淡，苔白而干，脈沉細無力。治法：溫陽育陰，固腎澀精，滲濕活絡。治法：溫陽育陰，固腎澀精，滲濕活絡。方藥：金匱

24、腎氣丸加減。方藥：金匱腎氣丸加減。第29頁/共57頁第二十九頁，共57頁。（4 4）陽虛水泛型）陽虛水泛型主癥：面浮身腫，腰以下為甚，按之凹陷不起。伴頭暈腰酸，心悸氣促，尿量主癥：面浮身腫，腰以下為甚，按之凹陷不起。伴頭暈腰酸，心悸氣促，尿量減少，肢冷身重，腹脹納呆，神疲乏減少，肢冷身重，腹脹納呆，神疲乏(pf)(pf)力，或腸鳴便溏，口淡不渴，舌力，或腸鳴便溏，口淡不渴，舌質淡胖，苔白，脈沉細。質淡胖，苔白，脈沉細。治法：溫腎健脾，化氣行水，通和絡脈。治法：溫腎健脾，化氣行水，通和絡脈。方藥：真武湯加減。方藥：真武湯加減。第30頁/共57頁第三十頁，共57頁。預預 后后 糖腎的預后較差，特別

25、是一旦進入臨床蛋白尿期，腎功能即呈進行性下降，糖腎的預后較差，特別是一旦進入臨床蛋白尿期，腎功能即呈進行性下降， 與與DNDN預后密切相關的因素除蛋白尿外，尚包括遺傳因素、種族差異、高血壓、血預后密切相關的因素除蛋白尿外，尚包括遺傳因素、種族差異、高血壓、血糖控制、高血脂以及是否存在眼底病變等，其他如胰島素耐受、高胰島素血癥、糖控制、高血脂以及是否存在眼底病變等，其他如胰島素耐受、高胰島素血癥、血小板集聚功能異常也是重要的獨立危險因素，血小板集聚功能異常也是重要的獨立危險因素， 近年證實吸煙近年證實吸煙(x yn)(x yn)對對DNDN也是一個危險因素。也是一個危險因素。第31頁/共57頁第

26、三十一頁，共57頁。 2 2型型DMDM病人中，有蛋白尿病人的病人中，有蛋白尿病人的1010年累積死亡率為年累積死亡率為7070，而無蛋白尿患者為，而無蛋白尿患者為4040。 DNDN病人一旦進入病人一旦進入(jnr)(jnr)持續(xù)蛋白尿階段，約持續(xù)蛋白尿階段，約2525在在6 6年內進入年內進入(jnr)ESRD(jnr)ESRD，5050病人在病人在1010年內進入年內進入(jnr)ESRD(jnr)ESRD，1515年內可達年內可達7575。 ESRDESRD是是DMDM患者最主要的死亡原因，另一重要死因是心血管并發(fā)癥，比正常人群患者最主要的死亡原因，另一重要死因是心血管并發(fā)癥，比正常人

27、群高高3737倍。倍。 從出現(xiàn)蛋白尿到進入從出現(xiàn)蛋白尿到進入(jnr)ESRD(jnr)ESRD平均時間為平均時間為1010年。年。第32頁/共57頁第三十二頁，共57頁。 中醫(yī)藥研究進展單味藥研究(ynji)復方藥研究(ynji)其他第33頁/共57頁第三十三頁，共57頁。中藥(zhngyo)干預發(fā)展的機理為 減輕早期腎小球高濾過、高灌注 降低血糖、血脂 減輕非酶促糖基化作用 改善微循環(huán)，抑制血小板黏附(ninf)和聚集，降低血液粘滯性，改善腎功能 抑制醛糖還原酶，降低組織中山梨醇含量 消除或抑制機體中氧自由基及其衍生物對機體的損害 抑制腎系膜細胞增殖和細胞外基質積聚，抑制腎代償性肥大第34

28、頁/共57頁第三十四頁，共57頁。單味藥研究(ynji)大黃大黃酸能明顯抑制由TGF-1誘導的系膜細胞轉運蛋白-1的表達和細胞糖的攝入。大黃酸能明顯抑制糖尿病大鼠肌肉組織(j ru z zh)中GFAT的活性大黃酸可抑制TGF-1 誘導的內皮細胞PA1-1mRNA表達和蛋白質合成，從而對內皮細胞有顯著的保護作用大黃酸能抑制糖尿病狀態(tài)下腎小球細胞肥大和ECM產生，減輕糖尿病腎病的病變。第35頁/共57頁第三十五頁，共57頁。黃芪抑制(yzh)血小板聚集，降低血粘度改善腎血液循環(huán)及血液灌注抑制(yzh)腎臟肥大，降低尿蛋白提高血漿白蛋白，降低血脂對血糖有雙向調節(jié)作用具有抑制(yzh)氧化糖基化的作

29、用免疫調節(jié)功能第36頁/共57頁第三十六頁，共57頁。丹參糾正腎臟高灌注、高濾過：丹參可使糖尿病腎臟增高的合成酶表達明顯下調，抑制產生，糾正糖尿病腎病早期(zoq)腎臟高灌注，高濾過。改善腎內微循環(huán)，改善高凝狀態(tài)，從而改善了腎小球濾過功能，降低UAER。抑制脂質過氧化，消除自由基，保護血管內皮細胞。抑制醛糖還原酶的作用第37頁/共57頁第三十七頁，共57頁。刺五加性辛、苦、溫，歸肝、腎經。功效：祛風(q fn)濕，強筋骨，利尿。善于溫補腎陽，利尿消腫。能增強機體免疫功能，調解血壓，使其恢復正常，能興奮性腺、腎上腺，加速體內糖原形成，降低血糖第38頁/共57頁第三十八頁，共57頁。葛根素在不影響

30、血糖水平的情況下仍能明顯抑制糖尿病大鼠腎臟的形成其抑制形成的作用與抑制，表達的作用相平行(pngxng)，并可能通過此途徑減少合成，改善糖尿病大鼠早期腎臟病理改變和減輕蛋白尿，說明葛根素具有保護糖尿病腎臟的作用 第39頁/共57頁第三十九頁，共57頁。冬蟲夏草調節(jié)機體免疫功能；抗脂質過氧化；保護Na、K一ATP酶及Ca一ATP酶活性，改善細胞內線粒一體呼吸功能，使其能量產生增加，以維持細胞內外正常的離子梯度，加速損傷腎細胞的修復，從而起到保護腎功能、降低(jingd)蛋白尿的效果減輕溶酶體損傷，穩(wěn)定溶酶體膜對代謝的影響，蟲草可增加蛋白合成、分解速度及氨基酸利用等，改善氮平衡減輕腎臟的病理改變，

31、促進腎組織的修復 第40頁/共57頁第四十頁，共57頁。銀杏葉提取物主要成分為銀杏黃酮苷、銀杏萜內酯等：拈抗血小板活化因子（）、清除自由基、抗炎、抗過敏等通過抗自由基損傷、抑制脂質過氧化的形成，保護細胞膜不受自南基損害，對腎臟產生一定保護作用。能提高實驗大鼠血漿及腎臟抗氧化能活性，抑制基底膜增厚、系膜增生、細胞外基質沉積還可通過改善糖尿病患者脂質代謝紊亂，降低腎小球球的高灌注(gunzh)、高過濾狀態(tài)，從而減少尿蛋白的排出量。第41頁/共57頁第四十一頁，共57頁。川芎素等活血化瘀藥可改善血液(xuy)黏稠度，抑制血小板聚集，防止微血栓形成增加和改善腎血流量，促進腎小球毛細血管及基底膜的血液(

32、xuy)循環(huán)，保護和提高腎功能的作用。第42頁/共57頁第四十二頁，共57頁。復方(ffng)藥研究加味桃核承氣湯能有效(yuxio)的控制血糖延緩糖尿病大鼠腎小球毛細血管基底膜厚度第43頁/共57頁第四十三頁，共57頁。糖腎安防止腎臟肥大，減少微量白蛋白的排除，降低2-MG降低胰高血糖素、心鈉素、血清和垂體生長激素，改善腎臟高濾過狀態(tài)(zhungti)調整血漿血栓素2和6-酮-前列腺素Fla之間平衡，抑制血小板活化和防止血管損傷及血栓形成第44頁/共57頁第四十四頁，共57頁。地靈丹降低血糖，降低尿微量白蛋白含量的作用抑制腎臟肥大，阻止(zzh)腎小球基底膜肥厚、系膜細胞增生第45頁/共57

33、頁第四十五頁，共57頁。天荔湯降低糖尿病血糖水平，改善癥狀抑制糖尿病早期(zoq)的腎臟肥大、腎小球高濾過和蛋白尿抑制其升高的血漿腎素活性和血管緊張素水平降低糖尿病血清膽固醇和甘油三脂水平第46頁/共57頁第四十六頁，共57頁。百令膠囊草制劑，由蝙蝠蛾多毛孢真菌制成，抑制醛糖還原酶。早期腎小球基底膜通透性升高，而造成其升高的機制之一是多元醇旁路激活，被激活的醛糖還原酶把葡萄糖還原為山梨醇，造成細胞內山梨醇堆積，導致細胞生理機能障礙，同時激活蛋白激酶，使膠原合成增多(zn du)，腎小球基底膜增厚，通透性增高減輕早期的高濾過。降低血脂水平，從而減輕和延緩微血管病變，減少尿微量白蛋白的排泄，有效地治療早期糖尿 第47頁/共57頁第四十七頁，共57頁。金水寶膠囊所含的腺苷、維生素、鋅、硒、銅等直接參與機體SOD等代謝，它可使SOD升高，清除自由基，降低(jingd)脂質過氧化物（LPO），呵護患者腎臟免受損傷，改善腎血流，抑制血小板聚集，穩(wěn)定溶酶體膜，降低(jin