人體健康與微循環(huán)

1、For personal use only in study and research; not for commercial use袆人體健康與微循環(huán)袃?nèi)梭w的血管是輸送血液的管道，它如同一條大河，逐漸分支核灌溉著四周的土地一樣， 也在營(yíng)養(yǎng)著血管周圍的組織細(xì)胞（圖 1-1 ）。當(dāng)血液經(jīng)過(guò)大血管到達(dá)細(xì)小的微動(dòng)脈時(shí)，它流 經(jīng)分布廣泛的毛細(xì)血管網(wǎng)， 再匯合流入細(xì)小的微靜脈。 由于這部分血管口徑很小， 肉眼看不 到，只有在顯微鏡袂圖 1-1 人體動(dòng)脈分布圖 1-2 毛細(xì)血管處的物質(zhì)交換蒀下才能看到，因此稱為微循環(huán)。近年來(lái)有人提出微循環(huán)的概念除了血液微循環(huán)以外，還包 括淋巴液和組織液的微循環(huán)， 它們是指

2、毛細(xì)淋巴管中的淋巴液微循環(huán)和微小的組織管道中的 組織液循環(huán)。但通常所說(shuō)的微循環(huán)是指羆研究比較深入的血液微循環(huán)。在血液微循環(huán)的血管中，引導(dǎo)血液流入的是 芄微動(dòng)脈，由于管壁有平滑肌，可以收縮和舒張，決定著微循環(huán)的流入量；引導(dǎo)血液流出的 是微靜脈， 管壁也有平滑肌， 它的活動(dòng)決定著毛細(xì)血管血流的流出來(lái)； 而毛細(xì)血管是沒(méi)有平 滑肌的，只有一層血管內(nèi)皮細(xì)胞和外面的基膜，因此壁最薄，物質(zhì)容易通過(guò)管壁進(jìn)出血管， 其主要的功能是進(jìn)行物質(zhì)交換（圖 1-2 ）。莀自公元 20世紀(jì) 20 年代以來(lái)就已經(jīng)開(kāi)始了微循環(huán)的研究，但微循環(huán)這個(gè)名詞是在 1954 年第一屆美國(guó)微循環(huán)會(huì)議上才正式確定和使用。 半個(gè)多世紀(jì)以來(lái)世界

3、各國(guó)紛紛成立微循環(huán)學(xué) 會(huì)，已召開(kāi)了六次世界性微循環(huán)大會(huì)， 三次亞洲微循環(huán)大會(huì)。 微循環(huán)的研究已從顯微鏡下直 接觀察血流， 深入到細(xì)胞和分子水平。 雖然微循環(huán)的血流只有在顯微鏡下才能看到， 研究工 作也已深入到分子水平， 但它并不神秘， 許多人體的外部表現(xiàn)與微循環(huán)有關(guān)。例如，人在害 羞時(shí)出現(xiàn)顏面發(fā)紅， 皮膚長(zhǎng)癤子時(shí)出現(xiàn)的發(fā)紅腫脹， 都與皮膚微循環(huán)血管舒張， 引起血流增 加有關(guān)。那么，微循環(huán)對(duì)正常人到底起什么作用呢？艿微循環(huán)的基本功能肆 1. 運(yùn)輸和進(jìn)行物質(zhì)交換蚅微循環(huán)的基本功能是向組織細(xì)胞運(yùn)送氧氣和養(yǎng)料，帶走代謝的產(chǎn)物。微循環(huán)中的毛 細(xì)血管只有一層內(nèi)皮細(xì)胞， 管壁非常薄， 可以允許小分子物質(zhì)自由

4、進(jìn)出， 再加上毛細(xì)血管透 出，送到周圍組織細(xì)胞； 而組織細(xì)胞代謝產(chǎn)生的二氧化碳和其他廢物又會(huì)由血液帶走， 從身 體的排泄器官排出體外。 因此， 微循環(huán)在保證人體組織細(xì)胞的正常代謝和生命活動(dòng)方面有重 要的意義。 如人體大腦細(xì)胞內(nèi)含有的氧氣很少， 維持正常代謝不足 2 分鐘， 它必須依靠微循 環(huán)供應(yīng)氧氣才能政策活動(dòng)； 而大腦細(xì)胞代謝后產(chǎn)生的二氧化碳須經(jīng)過(guò)血液循環(huán)運(yùn)到肺臟才能 呼出體外， 代謝產(chǎn)生的含氮廢物也要經(jīng)過(guò)血液循環(huán)運(yùn)到腎臟隨尿排出。 不難想象如果腦部微 循環(huán)出現(xiàn)障礙， 大腦細(xì)胞沒(méi)有了氧氣供應(yīng)， 產(chǎn)生的代謝廢物又不能帶走， 最終會(huì)引起腦細(xì)胞 功能代謝障礙，甚至細(xì)胞死亡。病人會(huì)出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀，

5、甚至昏迷和機(jī)體死亡。肂2. 溝通全身各組織細(xì)胞肈微循環(huán)除了運(yùn)送養(yǎng)料和帶走廢物之外，還有一個(gè)重要的功能就是起全身各個(gè)組織之 間的溝通作用。 前面曾經(jīng)談到， 血管是輸送血液的管道， 如同一條大河，逐漸分支灌溉著周 圍的組織細(xì)胞。 可它又與河流不同， 一般河流流經(jīng)江河匯流入大海； 而微循環(huán)則是血液從微 動(dòng)脈流經(jīng)多個(gè)毛細(xì)血管， 匯合流入微靜脈到大的靜脈回到心臟， 再?gòu)男呐K流入到動(dòng)脈和微動(dòng) 脈，周而復(fù)始循環(huán)不已。 這樣人體的組織細(xì)胞產(chǎn)生的多種化學(xué)物質(zhì)， 它們的分子可以進(jìn)入毛 細(xì)血管，經(jīng)過(guò)血液循環(huán)運(yùn)送到遠(yuǎn)處的組織細(xì)胞，從而發(fā)揮作用。如肝臟合成的能量物質(zhì) （腺 肝三磷酸、 磷酸肌酸）通過(guò)循環(huán)送到肌肉，能供應(yīng)

6、肌肉活動(dòng)時(shí)能量的需要。 睪丸產(chǎn)生的雄性 激素通過(guò)血液運(yùn)到身體多種組織，促使男性第二性征發(fā)育 （肌肉強(qiáng)壯、 胡須生長(zhǎng)、 喉結(jié)增大 等）和性功能的發(fā)生。卵巢產(chǎn)生的雌激素也是通過(guò)血液循環(huán)， 帶到有關(guān)組織，促進(jìn)女性性征 的發(fā)育（乳房、 月經(jīng)、陰毛） 。細(xì)菌病毒侵入人體后， 淋巴組織產(chǎn)生的多種免疫物質(zhì) （補(bǔ)體、 抗體、白細(xì)胞介素等），通過(guò)血液循環(huán)運(yùn)送到細(xì)菌侵入的局部，發(fā)揮抵抗作用。微循環(huán)這種 溝通細(xì)胞間的聯(lián)系作用， 保證了能量輸送和信息傳遞， 對(duì)正常人體生命活動(dòng)的進(jìn)行也起重要 的作用。膅 3. 保證血流量肆既然微循環(huán)的血流對(duì)人體生命活動(dòng)有如此重要的作用，那么，微循環(huán)又是如何保證 血流量可以隨著人體組織細(xì)

7、胞的需要而不斷變化的呢？微循環(huán)的一些小血管 （如微動(dòng)脈、 微 靜脈等）的管壁的平滑肌可以收縮或舒張，改變小血管的口徑，從而改變微循環(huán)的血流量。 一般來(lái)說(shuō)微循環(huán)血流的調(diào)整可以通過(guò)三種形式。薀（1）通過(guò)神經(jīng)調(diào)整，如前面人害羞的時(shí)的臉紅現(xiàn)象，就是通過(guò)神經(jīng)作用引起面部小血管 擴(kuò)張的。通常體內(nèi)的交感神經(jīng)分布到微血管壁（微動(dòng)脈、微靜脈），它的興奮引起這些血管 收縮，使血流減少，反之它的抑制帶來(lái)微血管擴(kuò)張。肁（2）在組織局部多種化學(xué)物質(zhì)對(duì)小血管的作用，前面提到的皮膚癤腫就是由于皮膚 受到細(xì)菌感染，在局部產(chǎn)生一些化學(xué)物質(zhì)（如組胺、緩激肽等），引起小血管擴(kuò)展。這些化 學(xué)物質(zhì)通常稱為體液因子， 體液因子中有的引起

8、小血管收縮， 有的引起小血管擴(kuò)張， 總的稱 為體液調(diào)整。 了解有哪些體液因子參與了微循環(huán)的調(diào)整， 使人們可更好的控制由體液因子引 起的微循環(huán)紊亂。芅（3）在沒(méi)有神經(jīng)、體液的影響下，當(dāng)微血管血壓升高時(shí)，小血管壁的肌肉會(huì)自動(dòng)收 縮；反之， 當(dāng)血壓降低時(shí)管壁又會(huì)自動(dòng)擴(kuò)張， 稱為肌源性調(diào)整。這種調(diào)整使微循環(huán)血流不隨 血管內(nèi)血壓變化而有大的變化， 對(duì)保持局部微循環(huán)血流的恒定起一定作用， 但它是有一定限 度的，小血管內(nèi)壓力變化過(guò)高或過(guò)低，還是會(huì)影響血流量的。膃體內(nèi)不同器官的微血管呈不同的調(diào)節(jié)類型，它與神經(jīng)分布、體液調(diào)節(jié)及肌源性調(diào)整 的差異有關(guān)。一般皮膚、骨骼肌微血管收縮帶來(lái)微循環(huán)障礙發(fā)生較早，病人出現(xiàn)皮膚

9、蒼白、 發(fā)涼等癥狀；而心、腦的微循環(huán)障礙發(fā)生較晚，但它一旦出現(xiàn)紊亂，常引起嚴(yán)重的后果。節(jié)微循環(huán)障礙引起的常見(jiàn)疾病袀神經(jīng)系統(tǒng)：多夢(mèng)、失眠、頭痛、記憶力不好，重者發(fā)生中風(fēng)癱瘓。芅循環(huán)系統(tǒng)：胸悶、心慌、心律不齊、心絞痛，重者可發(fā)生心肌梗塞，長(zhǎng)期微動(dòng)脈收縮可導(dǎo)致高血壓、動(dòng)脈硬化。薄呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)胸悶、氣短、咳嗽、哮喘，嚴(yán)重出現(xiàn)青紫發(fā)紺、呼吸驟停，甚至導(dǎo)致肺心病。羄消化系統(tǒng)：面黃肌瘦、腹瀉、便秘及老年腸道缺血癥等等。蕿泌尿系統(tǒng)：腰痛、腰酸、蛋白尿、血管收縮引起腎性高血壓。蒞運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)：全身酸軟無(wú)力、麻木、疼痛或發(fā)生關(guān)節(jié)炎等，嚴(yán)重可殘廢；脈管炎，靜脈炎、靜脈曲張，嚴(yán)重發(fā)展引起跛行，刀割樣疼痛，潰爛最后導(dǎo)致截

10、肢。羅生殖系統(tǒng)：女性月經(jīng)不調(diào)、不孕癥，盆腔炎；男性性功能障礙，前列腺炎、前列腺肥大、 男性不育癥等。莁代謝疾?。禾悄虿?、高粘血癥、高脂血癥、高凝血癥。莈皮膚：可出現(xiàn)瘀斑、黃褐斑、老年斑以及手足麻木，皮膚出現(xiàn)蟻?zhàn)吒谢蚱渌惓８杏X(jué)。蒅微循環(huán)正常與否決定著人體細(xì)胞正常的代謝和功能，微循環(huán)的紊亂參與了多種疾病的發(fā)生和發(fā)展，這一點(diǎn)已越來(lái)越被人們所認(rèn)識(shí)。例如，當(dāng)今國(guó)際上的競(jìng)技比賽， 除了運(yùn)動(dòng)員的技巧以外，還需要連續(xù)作戰(zhàn)，不怕疲勞，直到取得勝利。而一個(gè)運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行激烈的體育比賽以 后，肌肉中產(chǎn)生了大量的乳酸等代謝產(chǎn)物，使運(yùn)動(dòng)員感到肌肉酸痛和疲勞，影響了下一場(chǎng)比賽的成績(jī)。用改善微循環(huán)的方法加速肌肉微循環(huán)的血流，

11、把肌肉中堆積的乳酸迅速帶到肝臟分解，就能很快恢復(fù)疲勞， 有助于成績(jī)的提高。國(guó)際上已有多種改善微循環(huán)加速運(yùn)動(dòng)員體力 恢復(fù)的器械。再如組織發(fā)炎時(shí)，微循環(huán)血流減慢，帶給組織細(xì)胞的氧和養(yǎng)料減少，細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良甚至死亡；而血流瘀滯使血液中的水分被擠到血管外，引起組織水腫，帶來(lái)疼痛等癥狀。改善微循環(huán)可以減輕水腫和疼痛，促進(jìn)炎癥恢復(fù)。中醫(yī)的活血化瘀法和西醫(yī)的物理療法中有相當(dāng)一部分都是通過(guò)改善微循環(huán)這個(gè)途徑。莆心臟病與微循環(huán)膃心臟晝夜不停地跳動(dòng)著，所以它消耗很多的能量，心臟本身的營(yíng)養(yǎng)和能量由心臟的 冠狀動(dòng)脈供給。如果把心臟比作人頭，那么營(yíng)養(yǎng)心臟的冠狀血管外觀上看起來(lái)就像帽子一樣 戴在心臟上，所以叫做冠狀動(dòng)脈。冠

12、狀動(dòng)脈有左右兩條，是從主動(dòng)脈根部分出來(lái)的，心臟的 血液供應(yīng)就來(lái)自左、 右冠狀動(dòng)脈。冠狀動(dòng)脈的主干 （也就是它的大分支）像蚯蚓一樣分布于 心臟的表面， 它們?cè)俜殖鲂》种б源怪庇谛呐K表面的方向穿入心肌， 到達(dá)心肌內(nèi)面的一層膜 （心內(nèi)膜） 下，然后在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng)。 心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布非常豐富，毛細(xì)血管數(shù) 和心肌細(xì)胞數(shù)的比例為 1： 1，就是說(shuō)一個(gè)心肌細(xì)胞對(duì)應(yīng)于一條毛細(xì)血管。營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和氧就 通過(guò)毛細(xì)血管網(wǎng)送到心臟。 心肌細(xì)胞吸取氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)， 鮮紅的動(dòng)脈血變成了暗紅的靜脈血， 最終匯合流入大的冠狀靜脈， 然后直接流入右心房。 這一循環(huán)途徑是體循環(huán)中最短的。 稱作 “冠狀循環(huán)”。 由于冠脈血管的

13、大部分分支深埋于心肌內(nèi)，因此， 心肌的收縮和舒張對(duì)冠脈 血流發(fā)生很大影響。 心肌收縮時(shí)對(duì)血管與擠壓作用，冠脈血流減少，舒張時(shí)則相反。心肌收 縮的能量來(lái)源幾乎唯一地依靠氧化代謝。 心臟不停地跳動(dòng)， 故耗氧量很大， 所以冠狀循環(huán)的 血流量也很大。 安靜的時(shí)候， 一分鐘通過(guò)冠狀循環(huán)的血液量幾乎等于心臟本身的重量。 雖然 神經(jīng)、激素對(duì)心臟血流也有調(diào)節(jié)作用，但心肌血流量主要是又心肌本身的代謝來(lái)調(diào)節(jié)。莀 冠心病與微循環(huán)薅心臟病中人們最為熟悉的是冠心病，它在醫(yī)學(xué)上的全稱是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟 病，從名稱上我們就可以知道， 它指的是供應(yīng)血液的冠狀動(dòng)脈出了問(wèn)題而引起的心臟病。 實(shí) 際上它是冠狀動(dòng)脈的粥樣硬化病

14、變使冠狀動(dòng)脈狹窄、 閉塞， 影響冠狀循環(huán)， 引起心肌缺血的 一種心臟病。它的重要病變發(fā)生在血管內(nèi)膜，以類脂質(zhì)沉積和纖維組織局灶性增厚為特征， 形成突出于管腔并使之狹窄的灰黃色粥樣硬化斑塊。因此，血管易發(fā)生痙攣、狹窄或閉塞， 使心肌發(fā)生急性或慢性、 短暫或持久的缺血、 缺氧而受到損傷， 臨床上相應(yīng)地表現(xiàn)為原發(fā)性 心臟驟停、心絞痛、心肌梗死、冠心病、心力衰竭、心律失常等不同類型。動(dòng)脈硬化的原因 還不十分清楚，但認(rèn)為有下列幾個(gè)易患原因，即所謂“五高”：高血壓、高血脂、高血糖、 高體重與肥胖和高年齡。另外還認(rèn)為與遺傳因素有關(guān)系。蒂冠心病甲襞微循環(huán)異常變化，主要表現(xiàn)在微血管袢細(xì)長(zhǎng)、纖細(xì)及畸形的增多，以及

15、 血流速度緩慢，瘀滯增多；其次是輪廓模糊，袢頂舒張的也增多。病情較重者，管袢周圍易 見(jiàn)到出血、滲出，微血流中易見(jiàn)到絮狀、粒狀及泥流等，病情越重這些異常變化越明顯。另 外，血漿粘稠度也顯著增高。薁冠心病患者甲襞微循環(huán)改變的指標(biāo)中，往往出現(xiàn)毛細(xì)血管管袢輸入支、袢頂和輸出 支管徑較常人窄， 乳頭下靜脈叢擴(kuò)張程度越重。 長(zhǎng)期藥物治療使微循環(huán)其他方面得到改善的 同時(shí)， 卻加重了冠心病患者乳頭下靜脈叢的淤血、 擴(kuò)張。 這可能是由于擴(kuò)血管和活血化瘀藥 物可促使甲襞微循環(huán)動(dòng)靜脈短路開(kāi)放， 使血液有動(dòng)脈側(cè)直接流入靜脈側(cè)， 導(dǎo)致乳頭下靜脈叢 充盈擴(kuò)張。 有些抗心絞痛藥物的藥理機(jī)制就是擴(kuò)張靜脈容量血管， 減輕心臟前

16、負(fù)荷， 從而直 接影響了乳頭下靜脈叢。 所以， 臨床抗心絞痛或活血化瘀等治療冠心病的方法在改善微循環(huán) 的同時(shí)也對(duì)微醺環(huán)產(chǎn)生了潛在的影響，乳頭下靜脈叢的這一改變值得引起重視。腿心肌缺血病人血液流變學(xué)行為是異常的。有人報(bào)道，急性心肌梗死病人紅細(xì)胞聚集 性增強(qiáng)， 全面黏度增加， 這些變化可能是引起冠狀動(dòng)脈血流減少、 加重心肌損害的重要因素。蚅冠心病患者血中纖維蛋白原呈慢性升高，已被大量實(shí)驗(yàn)證實(shí)。因冠心病而死亡的病 人纖維蛋白原含量明顯高于存活著， 故認(rèn)為纖維蛋白原的水平對(duì)判斷冠心病患者的預(yù)后有一 定參考價(jià)值， 說(shuō)明纖維蛋白原增高是冠心病患者的一個(gè)危險(xiǎn)因素， 其原因之一在于它在血漿 中能形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，

17、從而增高血漿黏度，進(jìn)而影響全血黏度。袃微循環(huán)和血液流變學(xué)變化也可以作為中醫(yī)對(duì)冠心病辯證分型的客觀指標(biāo)。有人根據(jù) 中醫(yī)理論把冠心病分為四型：心血淤阻、 痰濁壅、氣陰兩虛和陽(yáng)氣虛衰證，然后觀察它們與 甲襞微循環(huán)和血液流變學(xué)的對(duì)應(yīng)關(guān)系。 心血淤阻和痰濁壅塞性冠心病相對(duì)來(lái)說(shuō)處于疾病的早 期階段，血液流變狀態(tài)主要是全血黏度、血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞聚集、血小板聚集明顯升高， 微循環(huán)也主要是流態(tài)方面的改變，如紅細(xì)胞聚集、 絮狀流、血色紫暗； 而氣陰兩虛和陽(yáng)氣虛 衰型冠心病是機(jī)體處于淤血形成后機(jī)能低下或淤癥發(fā)作后的漸緩階段，因此，血流變、 微循環(huán)檢測(cè)既可以對(duì)冠心病辯證分型提供指標(biāo)， 又可以根據(jù)檢測(cè)結(jié)果來(lái)衡量機(jī)體內(nèi)

18、血瘀癥的輕重 及病情的緩急、虛實(shí)，即以微觀指導(dǎo)宏觀辯證用藥，對(duì)提高冠心病的診治效果有積極意義。芃高血壓與微循環(huán)羈高血壓這一名詞幾乎像日常用語(yǔ)那樣為人們所熟知，如果問(wèn)起高血壓的確切定義是 什么， 可能知道的就不多了； 它的定義也確實(shí)難下， 因?yàn)樵谡：透哐獕褐g沒(méi)有一個(gè)明顯 的分界線，而且性別、年齡、種族的不同，血壓也有差異。在了解高血壓之前，首先讓我們 看一看什么是血壓。 血壓是指血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力， 也就是壓強(qiáng)， 通常以毫米汞 柱（mmH）表示。按照國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)計(jì)量單位，壓強(qiáng)以帕（Pa）表示，1毫米汞柱相當(dāng)于 0.133千帕（kPa）。血壓是怎樣產(chǎn)生的呢？心臟收縮時(shí)，血液由心臟射入主動(dòng)

19、脈，使主動(dòng)脈中血 量突然增加，產(chǎn)生壓力。壓力的一部分推動(dòng)血流，另一部分向側(cè)面壓迫血管壁，使它擴(kuò)張， 這就是血壓。血壓大約在心室收縮期的中期達(dá)到最高，這時(shí)測(cè)得的血壓叫收縮壓，也叫“高壓”；心臟收縮后隨即舒張，不再射血，血壓僅靠血管壁的彈性回縮力繼續(xù)向前流動(dòng)，這種 回縮力必然逐漸減小， 動(dòng)脈壓下降， 在心臟舒張末期， 也就是心臟再次收縮之前， 血壓最低， 這時(shí)測(cè)得的血壓叫舒張壓，也叫“低壓”。根據(jù)世界衛(wèi)生組織確定的標(biāo)準(zhǔn)，正常成人的收縮 壓不高于 18.7 千帕（ 140號(hào)碼汞柱） ，舒張壓不高于 12.0 千帕（ 90毫米汞柱）。收縮壓高 于 21.3 千帕（160毫米汞柱） ，舒張壓高于 12.

20、7 千帕（95毫米汞柱） ，可以診斷為高血壓， 介于二者之間的稱臨界高血壓。我們國(guó)家取消了臨界高血壓的說(shuō)法，認(rèn)為收縮壓高于18.7千帕（ 140毫米汞柱），舒張壓高于 12.0 千帕（ 90毫米汞柱），就可以診斷為高血壓。高 血壓常伴有動(dòng)脈管壁擴(kuò)張性（彈性） 降低， 外周阻力升高或血容量過(guò)多。 高血壓是一危害人 類健康的常見(jiàn)多發(fā)病。研究表明，血壓越高，患各種心、血管病如中風(fēng)、心肌梗死、充血性 心臟病等的發(fā)病率越高。罿根據(jù)發(fā)病原因，高血壓分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性高血壓的病因不清，可能 與遺傳和精神因素有關(guān)， 原發(fā)性高血壓一般稱為高血壓病， 這類患者占高血壓患者的絕大多 數(shù)。繼發(fā)性高血壓又稱

21、癥狀性高血壓，繼發(fā)于各類疾病，如腎血管病變性高血壓、 妊娠期高血壓等。 根據(jù)發(fā)病機(jī)制又分為容積負(fù)荷型和血管收縮型。前者為各種原因致使體內(nèi)積聚了過(guò)多的細(xì)胞外液， 增加心輸出量而使血壓升高者， 如原發(fā)性醛固酮增多癥。 后者為各種原因致 使小動(dòng)脈收縮，增加外周阻力進(jìn)而使血壓升高者，如嗜鉻細(xì)胞瘤患者。芄當(dāng)主動(dòng)脈變硬時(shí)（如動(dòng)脈粥樣硬化性高血壓早期），收縮壓升高，舒張壓略有下降， 脈壓差增大，其中以收縮壓升高為主。但在原發(fā)性高血壓患者，主要是全身小動(dòng)脈收縮，使 血管容積相對(duì)減少， 外周阻力升高。 這時(shí)的高血壓是收縮壓和舒張壓都升高， 而以舒張壓升 高更為明顯。螁高血壓甲襞微循環(huán)主要改變：紅細(xì)胞聚集、白細(xì)胞

22、增多、白色微小血栓增多；血流態(tài)非線狀、流速慢、袢頂淤血、乳頭下靜脈叢淤?gòu)垺⒀惓?。川期與i期、n期高血壓患者相比， 白色微小血栓和白細(xì)胞增多明顯， 說(shuō)明高血壓有不同程度的甲襞微循環(huán)障礙。 對(duì)許 多高血壓患者采用改善微循環(huán)和降低血液黏度的治療措施后，在不用或少用降壓藥的情況 下，血壓可完全恢復(fù)正常，療效顯著。高血壓病人的甲襞毛細(xì)血管壓明顯高于正常人，說(shuō)明微循環(huán)阻力增高， 這可以導(dǎo)致血液流速變慢。 高血壓病可有血管反應(yīng)性和運(yùn)動(dòng)性改變， 其微 循環(huán)改變是細(xì)動(dòng)脈、 毛細(xì)血管的管徑縮小， 微血管的興奮性亢進(jìn)。 高血壓形成的機(jī)制與許多 因素有關(guān)， 外周阻力增高是重要的原因之一， 由于高血壓病血管結(jié)構(gòu)和功

23、能的改變， 血漿水 分較多進(jìn)入組織間隙，使血液濃縮， 再加上高脂血癥，可使紅細(xì)胞變形能力下降， 引起血黏 度和細(xì)胞比容增高， 導(dǎo)致血流緩慢和流動(dòng)阻力增大。 血液由線流轉(zhuǎn)為粒流、 粒緩流或粒擺流， 而使輸氧能力下降，血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧、受損，發(fā)生退行性改變，引起血管硬化，以至血管 壁的表面光滑度及負(fù)電性降低， 又進(jìn)一步引起紅細(xì)胞、 血小板等與血管壁之間的靜電排斥減 弱，致使血液黏滯性增加，從而加重了高血壓的病理變化。因此， 血液流變性的異常必然引 起微循環(huán)障礙，二者相互促進(jìn)，形成惡性循環(huán)。這也是引起外周阻力升高的原因之一。羈對(duì)高血壓患者的血液流變性進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn)：患者的體外血栓長(zhǎng)度、濕重和血小板聚

24、集率都高于健康人， 說(shuō)明患者血液容易出現(xiàn)凝固和形成血栓的趨向。 病人血液、 血漿黏度和 纖維蛋白原、 血脂均升高， 并且與病情程度呈平行關(guān)系。 血脂升高是動(dòng)脈硬化的惡化因素之 一。纖維蛋白原、血脂的升高都可使血黏度升高。因此， 臨床上對(duì)高血壓病人定期進(jìn)行血液流變性的檢查，積極進(jìn)行預(yù)防治療、采用物理療法改善微循環(huán)、抗凝解聚、降黏、降脂、防 治血栓形成是有積極意義的。肈腦血管病與微循環(huán)蚅腦血栓是腦血栓形成的簡(jiǎn)稱，它是急性腦血管病中最常見(jiàn)、發(fā)病率最高的一種臨床類型，約占全部急性腦血管病的70%- 80%腦血栓一般多見(jiàn)于中年以上和老年人，60歲以上有腦動(dòng)脈硬化、 高血脂癥和糖尿病病人最容易發(fā)生。 腦血

25、栓是指由于腦動(dòng)脈病變， 使血管 管腔狹窄或閉塞所引起的腦梗塞。 引起腦血栓的腦動(dòng)脈病變主要是動(dòng)脈粥樣硬化。 前一章節(jié) 我們講過(guò)的冠心病也是由動(dòng)脈粥樣硬化引起的，由此可見(jiàn)，這兩種病的發(fā)病原因是一樣的， 都是動(dòng)脈粥樣硬化。 動(dòng)脈硬化如果是發(fā)生在心臟的冠狀動(dòng)脈， 就容易引起冠心病； 發(fā)生在腦 動(dòng)脈，就容易引起腦血栓。雖然病變發(fā)生在局部，但它可以看著是全身疾病在局部的反應(yīng)， 因?yàn)椴∪说募祖晕⒀h(huán)可見(jiàn)到異常。 腦血栓病人甲嬖微循環(huán)與正常人相比， 多表現(xiàn)為血色暗 紅，血流呈粒流或粒緩流，管袢不清晰，多呈 8 字型、尖型、扭絞、彎曲等，花邊、支生、 乳頭狀也可見(jiàn)到，管袢變短、變窄，異型管袢50%以上，輸入支

26、直徑增大，男性輸出支直徑變小， 輸入輸出支直徑比值變小， 血流減慢。 不同病程腦血栓病人的甲嬖微循環(huán)管袢形狀受 病程長(zhǎng)短的影響，病程在兩年以內(nèi)的患者管袢形狀優(yōu)于兩年以上的患者。蒃球結(jié)膜微循環(huán)是來(lái)自于頸內(nèi)動(dòng)脈在顱內(nèi)的分支，球結(jié)膜微循環(huán)的改變和腦的微循環(huán) 的改變有密切關(guān)系； 因此，常以球結(jié)膜微循環(huán)改變作為估價(jià)腦血流量的客觀指標(biāo)。 研究表明， 腦梗塞病人球結(jié)膜微循環(huán)障礙極為明顯。 腦梗塞患者球結(jié)膜微循環(huán)的微血管明顯減少， 且有 缺血區(qū)，大部分管徑有改變，細(xì)動(dòng)脈或細(xì)靜脈粗細(xì)不等，邊緣不齊，有微血管瘤，紅細(xì)胞聚 集，血流呈粒緩流，毛細(xì)血管中可見(jiàn)白色微血栓。螀腦梗塞患者還可見(jiàn)眼底血管痙攣迂曲，動(dòng)脈變細(xì)、反

27、光增強(qiáng)。多數(shù)患者的甲嬖微循 環(huán)管袢模糊，顏色蒼白，袢長(zhǎng)明顯縮短，部分有管袢迂曲、扭轉(zhuǎn)，微血流受阻。膈皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病已成為中老年人多發(fā)病之一，是目前老年人癡呆的一種常見(jiàn) 形式，其臨床的突出表現(xiàn)是進(jìn)行性癡呆并伴有長(zhǎng)期高血壓。 皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病的主要病 變?cè)诖竽X白質(zhì)， 尤其是腦室周圍的深部白質(zhì)。 目前，該病的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，一般認(rèn) 為是由于在長(zhǎng)期高血壓和動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上導(dǎo)致的大腦深部白質(zhì)慢性進(jìn)行性血液循環(huán)障礙， 最終引起的缺血性神經(jīng)纖維脫髓鞘性改變。 研究發(fā)現(xiàn)， 皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病患者甲嬖、 球 結(jié)膜微循環(huán)在血管形態(tài)、 血液流態(tài)、 管周狀態(tài)方面存在明顯異常， 而球結(jié)膜微循環(huán)的變化更 能反應(yīng)皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病的病情變化。 因此，設(shè)法改善微循環(huán)對(duì)于組織皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化 性腦病的病情進(jìn)展和推遲某些癡呆癥狀的發(fā)生可能起到一定的積極作用， 而球結(jié)膜為虛幻的 檢查對(duì)于分析皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病的病情， 選擇治療原則、 觀察療效、 估計(jì)預(yù)后將具有較 大的實(shí)用價(jià)值。肆改善微循環(huán)的非藥物療法羈在非藥物療法中，常用的多種物理療法，包括磁療、遠(yuǎn)紅外、超短波、直流電、頻 譜、氦氖激光、 熱療、 礦泉浴等均有擴(kuò)張微血管和增加血流量的作用。這些療法主要是通過(guò) 溫?zé)嵝?yīng)引起血管擴(kuò)張和增加血流量。 由于它是通過(guò)體表進(jìn)入體內(nèi)， 雖然超短波等