病理生理學各章填空題

1、第一章 緒 論六、填空題1.病理生理學的主要任務是研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般_，研究患病機體的_，從而探討疾病的本質。2.病理生理學的基本教學內容包括疾病的概論、_和_。第一章 緒論答案六、填空題答案1.規(guī)律與機制 功能代謝的變化和機制2.基本病理過程 各系統(tǒng)病理生理學 第二章  疾 病 概 論六、填空題1.疾病是機體在一定病因的損害作用下，因機體_紊亂而發(fā)生的 。2.發(fā)病學主要研究疾病發(fā)生發(fā)展過程中的_規(guī)律和_機制。3.死亡是指機體作為一個整體的功能永久停止，因此近年來提出了_的概念。4.病因學是研究疾病發(fā)生的_和_，前者能引起_，并決定其_。5.化學性致病因素致病作用特點有

2、：對組織有一定選擇性、 和_。6.生物性因素的致病作用主要與病原體的_、侵入宿主機體的_、  _、 _以及它逃避或抗宿主攻擊的因素有關。7.疾病發(fā)生發(fā)展過程中的一般發(fā)病規(guī)律包括有_、_和局部與整體的辯證關系。8.疾病發(fā)生的基本機制包括：_機制、_機制、_機制和_機制。9.致病因素引起的細胞損傷,除直接的破壞外，主要表現(xiàn)為_障礙和_障礙。10.疾病發(fā)展的典型經(jīng)過包括_、_、_和_期。11.完全康復是指_完全消失，_恢復正常。12.不完全康復是指_ 、_通過代償可恢復正常功能代謝。六、填空題1.自穩(wěn)調節(jié)  異常生命活動過程2.一般   共同3.腦死亡4.原因

3、    條件   疾病   特征性5.在體內其致病性可發(fā)生改變                潛伏期一般較短6.數(shù)量      侵襲力   毒力7.疾病過程中因果轉化        疾病發(fā)展過程中損傷和抗損傷8.神經(jīng) 體液 組織細胞 分子9.細胞膜功

4、能     細胞器功能10.潛伏期     前驅期       臨床癥狀明顯期      轉歸11.損傷性變化   機體的自穩(wěn)調節(jié)12.不損傷性變化得到控制           主要癥狀體征消失但仍存有基本病理變化六、填空題1.溶液的滲透壓取決于溶質的分子或離子的_ ，體液中起滲透作用的溶

5、質主要是_。2.維持細胞內液滲透壓的離子主要是_，其次是_。3.通常血漿滲透壓在_mmol/L，在此范圍內稱_。4.機體的電解質分為_和_兩部分。5.低鈉血癥是指血清鈉濃度_，高鈉血癥是指血清鈉濃度_。6.有效流體靜壓是指_和_之差。7.有效膠體滲透壓是指_和_之差。8.低滲性脫水的特點是失Na+_失水，伴有細胞外液量_。9.水中毒患者水潴留使體液量明顯增多，但體鈉總量_或_。10.低容量性低鈉血癥患者血清Na+濃度_，血漿滲透壓_。11.高滲性脫水時血清鈉濃度_，低容量性高鈉血癥又稱_。12.高滲性脫水的特點是失水_失鈉，細胞外液和細胞內液量是_。13.毛細血管流體靜壓增高的常見原因是_，動

6、脈充血也可引起毛細血管流體靜壓增高，成為_水腫發(fā)生的重要原因之一。14.驅使血管內液體向外濾出的力量是_，促使液體回流至毛細血管內的力量是_。15.蛋白質合成障礙主要見于_和_。16.蛋白質分解代謝增強，主要見于_和_。17.腎小球濾過分數(shù)增加，可引起近曲小管周圍毛細血管內血液膠體滲透壓_，而流體靜壓_。18.調節(jié)遠曲小管和集合管重吸收鈉水的二種重要激素是_和_。19.血中醛固酮含量增高的原因是_和_。20.水腫液含有血漿的全部晶體成分，根據(jù)蛋白含量的不同分為_和_。21.漏出液的相對密度低于_，蛋白質含量低于_。22.滲出液的相對密度高于_，蛋白質含量可達_。23.最常見的全身性水腫是_、_

7、和肝性水腫。24.水腫對器官組織功能活動的影響取決于水腫發(fā)生的_和_。25.心性水腫首先出現(xiàn)在_部位，而肝性水腫以_為多見。26.靜息電位主要決定于細胞膜對鉀的_和膜內外鉀_。27.低鉀血癥是指血清鉀濃度低于_，高鉀血癥是指血清鉀濃度大于_。28.腹瀉、嘔吐引起低鉀血癥除了經(jīng)胃腸道大量失鉀外，還可因繼發(fā)性_增多，促進_排鉀增多。29.缺鉀和低鉀血癥易誘發(fā)代謝性堿中毒，主要機制是_和_。30.低鉀血癥時心肌興奮性_，傳導性_。31.低鉀血癥時心肌自律性_，收縮性_。32.低鉀血癥時心電圖的典型表現(xiàn)為_波低平，_波增高。33.低鉀血癥使心肌細胞膜對K+的通透性_。低鉀血癥時動作電位2相平臺期Ca2

8、+內向電流相對_，使ST段不能回到基線而呈下移斜線性。34.低鉀血癥時，使骨骼肌的靜息膜電位負值_，使膜電位與閾電位距離_，興奮性降低。35.輕度高鉀血癥時，心肌興奮性_，而嚴重高鉀血癥時心肌興奮性_。36.高鉀血癥時，心肌自律性_，收縮性_。37.高鉀血癥可出現(xiàn)各種各樣的心律失常，特別是可出現(xiàn)一些致死性的心律失常如_、_。38.高鉀血癥時骨骼肌的興奮性隨血清鉀濃度逐步升高可經(jīng)歷先_后_的過程。39.必須采用靜脈補鉀時，要注意濃度要_，速度要_。40.在治療高鉀血癥時為了對抗高K+的心肌毒性作用，可注射含_、_電解質溶液。41.血清鎂含量低于_，稱為低鎂血癥；血清鎂含量高于_，稱為高鎂血癥。4

9、2.血漿和細胞外液中的鈣有三種方式存在：即蛋白結合鈣；_；_。43.鈣的吸收部位主要在酸度較強的_和_。44.機體對鈣磷代謝有相當完善的調節(jié)機制，主要由PTH、_和_三種激素來調節(jié)。45.PTH對骨組織的作用表現(xiàn)為能激活_后迅速釋放_入血。46.維生素D在體內肝、腎羥化后生成_才能發(fā)揮作用，其基本作用為促進_的吸收。47.低鈣血癥指血清離子鈣濃度低于_，而高鈣血癥指血清鈣濃度大于_。48.急性胰腺炎因胰腺炎癥、壞死，釋放_與鈣結合形成_，可引起血鈣暫時性降低。49.低血鈣時神經(jīng)-肌肉興奮性_，于是可出現(xiàn)手足_。50.血清磷濃度小于_，稱為低磷血癥；小于_時為重度低磷血癥。51.低磷血癥對機體的

10、影響最主要為_生成不足和紅細胞中_減少。 第三章  水、電解質代謝紊亂 六、填空題1. 數(shù)目  電解質2. K+  HPO42-3. 280310   等滲4.有機電解質  無機電解質5. <130mmol/L  >150mmol/L6.細血管平均血壓  組織間隙流體靜壓7.血漿膠體滲透壓  組織間液膠體滲透壓8.多于  減少9.正常  增多10. 30mmol/L  <280mmol/L11. 50mmol/L  高滲性脫水1

11、2.多于  均減少13.靜脈壓增高  炎性14.平均有效流體靜壓  有效膠體滲透壓15.肝硬化  嚴重營養(yǎng)不良16.慢性感染  惡性腫瘤17.增高  下降18.醛固酮  抗利尿激素19.分泌增多  滅活減少20.出液  滲出液21. 1.015  2.5g%22. 18  3g%5g%23.性水腫  腎性水腫24.速度  程度 25.下垂  腹水26.通透性  濃度差27. 3.5mmol/L  5.5mmol/L28醛固酮 

12、 腎29. H+ 向細胞外轉移  腎排H+增多30.升高  下降31.升高 升高32. T   U33.下降  增大34.增大  加大35.升高  下降36.下降  下降37.心臟停搏  心室纖顫38.升高  降低39.低  慢40. Na+  Ca2+41. 0.75mmol/L  1.25mmol/L42.可擴散結合鈣  血清游離鈣43.十二指腸  空腸上段44.維生素D  降鈣素45.骨細胞  骨鈣46. 1,25(OH

13、)2D3  鈣與磷47. 1mmol/L  2.75mmol/L48.脂肪酸  鈣皂49.增高  抽搐50. 0.8mmol/L  0.5mmol/L51. ATP  2,3-DPG 第四章 酸 堿 平 衡 紊 亂六、填空題1.堿中毒時常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，其發(fā)生機制與中樞神經(jīng)遞質_；氧離曲線_移，腦組織發(fā)生_有關。2.低鉀血癥產生代謝性堿中毒的主要機制：H+由_向_轉移；腎小管上皮細胞_及_酶泵活性，使H+排泌。3.缺氯產生代謝堿中毒的主要機制：_分泌，使腎小管排泌_；_酶泵活性，使腎小管排泌_。4.代謝性

14、酸中毒時，病人可出現(xiàn)嗜睡、昏迷，這與腦組織內_酶活性，使腦內遞質_；而_酶活性，使腦內_供應有關。5.嚴重腹瀉可導致_大量丟失，引起代謝性酸中毒，此時AG_。6.休克時由于_生成過多，可發(fā)生代謝性酸中毒，此時AG_。7.代謝性堿中毒時，可由_代償使_繼發(fā)性增加。8.代謝性酸中毒時，可由_代償使_繼發(fā)性減少。9.慢性PaCO2增加時，主要由_代償使_繼發(fā)性增加。10.慢性呼吸性堿中毒時主要由_代償使_繼發(fā)性減少。11.血氣分析結果：PaCO2增加而HCO3-減少可見于_中毒合并_中毒。12.血氣分析結果：PaCO2減少而HCO3-增加可見于_中毒合并_中毒。13.單純型酸堿失衡是指PaCO2的原

15、發(fā)性變化由_來繼發(fā)性代償，而HCO3-的原發(fā)性變化由_來繼發(fā)性代償。14.急性堿中毒時發(fā)生手足搐搦的主要機制是pH增高，引起_降低，導致神經(jīng)肌肉_增高。15.在反映酸堿平衡代謝性因素的指標中，不受PaCO2影響的有_、_和_。16.BE負值加大可見于_酸中毒和_堿中毒。17.BE正值加大可見于_酸中毒和_堿中毒。18. 堿中毒時，神經(jīng)肌肉應激性_ ，是由于血漿 _ 濃度降低所致。19. 在疾病狀態(tài)下，SB與AB可以不相等，ABSB見于_或代償后的_；ABSB見于_或代償后的_ 。20.在單純型酸堿失衡中，HCO3-原發(fā)性增加見于_，HCO3-繼發(fā)性增加見于_。21.在單純型酸堿失衡中，HCO3

16、-原發(fā)性減少見于_，HCO3-繼發(fā)性減少見于_。22.在單純型酸堿失衡中，PaCO2原發(fā)性增加見于_， PaCO2繼發(fā)性增加見于_。23.在單純型酸堿失衡中，PaCO2原發(fā)性減少見于_，PaCO2繼發(fā)性減少見于_。24. 代謝性堿中毒時，腦組織內氨基丁酸轉氨酶活性_ 而谷氨酸脫羧酶活性_，故氨基丁酸含量_ 。25. AG增大型代謝性酸中毒時，血氯濃度_；AG正常型代謝性酸中毒時，血氯濃度_ 。目前多以AG _ ，作為判斷是否AG增高性代謝性酸中毒的界限。 26. 血漿緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的 ，其中以 最重要。27. 揮發(fā)酸的緩沖主要靠 ，特別是 和 緩沖。28. 在代謝性酸中毒時，腎通過 及

17、，使HCO3-在細胞外液的濃度有所恢復。29. 嚴重代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響是 、 和 。30. 各種原因引起呼吸性酸中毒的主要機制是 ，引起呼吸性堿中毒的基本機制是 。31.高鉀血癥引起的代謝性酸中毒，排 尿，低鉀血癥引起的代謝性堿中毒，排 尿。32. 糾正代謝性酸中毒可選用的藥物常有 、 和 。第四章 酸 堿 平 衡 紊 亂六、填空題1.-氨基丁酸  左  缺氧2.細胞外  細胞內  H+  H+-ATP3.醛固酮  H+   H+-ATP  H+4.谷氨酸脫羧  -氨基丁酸

18、  生物氧化  ATP5. HCO3-  正常6.乳酸  增高7.肺  PaCO28.肺  PaCO29. 腎  HCO3-  10.腎 HCO3-11.呼吸性酸中毒  代謝性酸中毒12.呼吸性堿中毒  代謝性堿中毒13.代謝性因素(HCO3-)  呼吸性因素(PaCO2)14.血Ca2+   應激性（興奮性）15. SB  BB  BE16.代謝性  呼吸性17.呼吸性  代謝性18.增高 游離鈣19. 呼吸性酸中毒，代謝性

19、堿中毒，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒20.代謝性堿中毒  呼吸性酸中毒21.代謝性酸中毒  呼吸性堿中毒22.呼吸性酸中毒  代謝性堿中毒23.呼吸性堿中毒  代謝性酸中毒 24.增高，降低，降低25.正常，增高，16mmol/L26.固定酸 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)27.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) Hb緩沖系統(tǒng) HbO2緩沖系統(tǒng)28.加強泌H+、泌NH4+ 回收HCO3- 29. 室性心律失常 心收縮力降低 血管對兒茶酚胺的反應性降低30.肺通氣障礙 肺通氣過度31.反常性堿性 反常性酸性32.碳酸氫鈉 乳酸鈉 三羥甲基氨基甲烷（THAM）第五章 

20、缺氧六、填空題1.低張性缺氧所引起肺通氣變化與缺氧_有關。 2.嚴重缺氧引起竇性心動過緩，可能為PaO2 降低對_刺激反射性興奮_所致。 3.缺氧時期前收縮與室顫發(fā)生與心肌細胞內_  減少和      增加，使_降低、興奮性及自律性_和傳導性_有關。  4.心肌局部缺氧時_降低使其與相鄰較完好心肌之間形成電位差而產生_可成為異位激動的起源。  5.各型缺氧時主要血氧指標的改變：低張性缺氧是_；血液性缺氧是_；循環(huán)性缺氧是_；組織性缺氧是_。 6.發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但

21、缺氧病人不一定都有發(fā)紺，如_無發(fā)紺；有發(fā)紺的病人也可以_，如_。   7.氧分壓取決于吸入氣體_和        功能，氧容量取決于_。  8.氧的獲得與利用，包括_、_、_。 9.血氧是反映組織的_ 和_的重要指標。 10.組織供氧量計算是_組織耗氧量計算是_。 11.氧中毒類型有_和_。  12.氧中毒發(fā)生取決于_而不是_。  13.影響機體對缺氧耐受因素是_、_。  14.CO與H

22、b結合速率為O2與Hb結合速度的_，但HbCO的解離速度為Hb O2解離速度_，因此CO與Hb的親和力比O2大_。第五章  缺氧六、填空題1.  持續(xù)時間2.  頸動脈體化學感受器   迷走神經(jīng)3.   K      Na  靜息電位  增高   降低4.  心肌靜息電位   損傷電流5.   PaO2 降低   血氧容量降低 

23、  動-靜脈血氧含量差增大  動-靜脈血氧含量差減小6.   血液性缺氧  無缺氧  紅細胞增多癥7.   氧分壓       肺呼吸   血液中Hb質和量 8.  外呼吸  氣體運輸  內呼吸9.  供氧量  耗氧量10.  動脈血氧含量×組織血流量  （動脈血氧含量-靜脈血氧含量）×組織血流量1

24、1.  腦型  肺型12.  氧分壓  氧濃度13.  代謝耗氧率，機體代償能力。14.  1/10    1/2100   210倍第七章   細胞信號傳導異常與疾病六、填空題1人體內信息分子通過_、_和_方式產生。2蛋白激活的關鍵步驟是與_結合。3三磷酸肌醇在細胞內的作用為_。4激活的Ras蛋白活化Raf蛋白，進而激活MAPKK，最終導致_激活。5類固醇激素受體家族包括_、_、_。6甲狀腺素受體家族包括_、_、_。霍亂毒素的致病作用

25、機制為_。8假性甲狀旁腺功能減退癥與真性甲狀旁腺功能減退癥在發(fā)病機制上的主要區(qū)別為_。9NF-kB與I-kB分離后入核與_結合。10k序列存在于多種基因的_、_內。11I型糖尿病與II型糖尿病的不同之處是_。 第七章   細胞信號傳導與疾病六、填空題1       內分泌、旁分泌、自分泌2       GTP3     促進內質網(wǎng)釋放Ca2+4      細

26、胞外信號調節(jié)激酶(ERK)5       糖皮質激素受體、鹽皮質激素受體、性激素受體6      甲狀腺素受體、維生素D受體、維甲酸受體       過度激活Gs而刺激AC生成cAMP8       不是PTH分泌減少而是靶器官對PTH反應性降低9        DNA上特定kB的序列10 

27、;     啟動子、增強子11       I型糖尿病有胰島素分泌減少，而II型糖尿病有胰島素受體異常第八章 細胞增殖和凋亡異常與疾病六、填空題1細胞凋亡相關基因有三種，它們分別是   和  。  2細胞凋亡相關疾病包括 、 和 三大類。  3p53基因分 兩種。前者能促進細胞凋亡，又稱“分子 ”。  4Bcl-2基因又稱為長壽基因，它所表達的Bcl-2蛋白能促使細胞進入細胞周期的  期或  期，

28、使細胞能長期存活，但又不會增生，它是第一個被確證有  作用的基因。  5c-myc基因是一種  基因，它能誘導細胞  ，也能誘導細胞  。  6凋亡蛋白酶是一組對底物 部位有特異      作用，其活性中心富含  的蛋白酶。它們在凋亡發(fā)生中的主要作用是滅活   的抑制物（如Bcl-2）；水解細胞的 結構，導致細胞解體。 7細胞凋亡的生理意義是確保   、維持 穩(wěn)定和發(fā)揮積極的 功能。 8細胞凋亡信號轉導的四

29、大特點分別是 性、 性、 性和 性。 9 線粒體內、外膜之間的通透性轉換孔（PTP）的本質是一種  復合物。正常時PTP處于 狀態(tài)；當線粒體 電位 時，PTP開放使  、 和  從線粒體內釋放出來。10細胞凋亡的四個階段分別是 、 、 和 11根據(jù)細胞的增殖能力及增殖條件的不同，將機體活細胞分為三類，分別是 、  和  12細胞周期的特點有          、  、  和  。13細胞周期檢查點的工作方式由三部分組

30、成   、   和   。14CDI基因是腫瘤           基因。15細胞周期的調控異常主要表現(xiàn)在兩個方面  和   。16細胞周期檢查點分為三種     和    。第八章 細胞增殖和凋亡異常與疾病六、填空題1  促進凋亡基因  抑制凋亡基因  凋亡雙向調節(jié)基因2  凋亡不足性疾病  凋亡過度性疾病

31、  凋亡不足與過度并存的疾病3  野生型  突變型  警察4 G0  G1  抑制凋亡5 凋亡雙向調節(jié)  凋亡  增殖6  天冬氨酸  水解  半胱氨酸  細胞凋亡  蛋白質7 正常生長發(fā)育  內環(huán)境  防御8 多樣  偶聯(lián)  同一  多途9 蛋白質  關閉  跨膜  下降  細胞色素C  凋亡蛋白激活因子  凋亡誘導因子10凋亡信號轉導  凋亡基

32、因激活  細胞凋亡的執(zhí)行  凋亡細胞的清除。11周期性細胞 G0期細胞 終端分化細胞12單向性 階段性 檢查點 細胞微環(huán)境影響13探測器 傳感器 效應器14抑制15細胞周期的驅動力改變（cyclin、CDK、CDI表達過高或過低） 檢查機制障礙16DNA損傷檢查點 DNA復制檢查點 紡錘體組裝檢查點第九章 應激六、填空題1應激指機體在受到各種    刺激時所出現(xiàn)的    全身反應。2應激反應可提高機體的準備狀態(tài)，有利于機體的    或    ，有利于在變動

33、的環(huán)境中維持機體的    ，增強機體的適應能力。3應激時交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，使心肌    加強，    、    和    等激素分泌增加。4全身適應綜合征可分為    ，    和 三期。  5應激時機體所出現(xiàn)的一系列非特異性全身性反應包括：(1)    ；(2)    ；(3)  

34、0; 。6心理社會因素作為應激原可引起     或    。7應激時糖皮質激素增加有抗炎作用，是通過抑制     和穩(wěn)定    而作用的。8應激使心率增加，主要通過    興奮受體引起。9應激時兒茶酚胺大量釋放，可使血小板數(shù)目     ，粘附聚集力     。10應激反應的主要神經(jīng)內分泌改變?yōu)?#160;   和    強烈興奮。11應激

35、時機體物質代謝總體變化表現(xiàn)為：分解代謝     ，合成代謝     。12應激的心理性反應主要表現(xiàn)在      ，    ，三方面的改變。13應激時潰瘍的發(fā)生是由于胃粘膜缺血導致胃粘膜     遭到破壞，胃腔內H+     ，造成粘膜損傷。   第九章 應激六、填空題1、內外環(huán)境因素  非特異性2、戰(zhàn)斗  逃避  自穩(wěn)態(tài)3、收縮力  胰高血糖素&#

36、160; 生長素  甲狀腺素 (或其它有關激素答出三個)4、警覺期  抵抗期 衰竭期5、神經(jīng)-內分泌反應  急性期反應  熱休克反應6、良性應激  劣性應激7、化學介質的生成釋放和激活  溶酶體膜8、兒茶酚胺9、增加  增強10、藍斑-交感-腎上腺髓質軸  下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸11、增強  減弱12、認識功能  情緒反應  社會行為反應13、屏障  向粘膜內反向彌散第十章      缺血-再灌注損傷六、填空題1 

37、;  自由基主要分為如下兩類_、_。2   分子氧接受1個電子生成_，接受2個電子生成_，接受3個電子生成_，接受4個電子生成_。3體內氧通常通過細胞色素氧化酶系統(tǒng)接受_電子還原生成水。4最強的氧自由基是_。5活性氧包括_、_、_。6使黃嘌呤脫氫酶轉換為黃嘌呤氧化酶的是_。7中性粒細胞攝取的氧在如下兩種酶作用下接受電子形成氧自由基_、_。8清除自由基的低分子清除劑是_、_、_、_。9清除自由基的酶性清除劑是_、_、_。10減輕細胞內鈣超載的藥物_。11近年來提出的治療缺血再-灌注損傷的細胞保護劑有_、_。第十章    

38、60; 缺血-再灌注損傷六、填空題1、氧自由基            脂性自由基2、O2- H2O2 OH H2O3、4個4、OH5、H2O2 1O2 氧自由基6、鈣依賴性蛋白酶7、NADPH氧化酶 NADP氧化酶8、維生素 維生素 維生素C（抗壞血酸） 谷胱甘肽9、過氧化氫酶 谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX) 超氧化物歧化酶(SOD)10、鈣通道阻斷劑或鈣拮抗劑如維拉帕米（異搏定）11、?；撬?金屬硫蛋白第十一章 休 克五、填空題1燒傷性休克的發(fā)生早期與_和_有關，晚期可繼發(fā)_發(fā)展

39、為敗血癥休克。2休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)是_、_和_。3休克淤血性缺氧期當平均動脈壓低于_時，可造成失調性心腦灌注不足。4缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點可歸納為_；淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點可歸納為_。5休克難治期病情進一步惡化，這是因為： _； _。6創(chuàng)傷性休克病人易于發(fā)生DIC機制有：_激活外源性凝血系統(tǒng)，_激活內源性凝血系統(tǒng)。7休克時導致細胞內水腫和高鉀血癥主要是由于_不足和_運轉失靈。8休克時細胞代謝障礙表為： _； _； _。9休克時最常見的酸堿平衡紊亂是_型_； 其發(fā)生機制是_；導致_生成增多。10休克時溶酶體釋放的蛋白酶主要有_和_，可引起細胞自溶。11休克時細胞膜通透性_，導致_和_

40、內流，_外流。12休克持續(xù)時間較長可引起腎小管_，發(fā)生_腎功能衰竭。13休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎衰屬_；休克難治期發(fā)生的急性腎衰屬_。14在INFIL-1及LPS刺激下內皮細胞產生的粘附蛋白分子有_和_。15高動力型感染中毒性休克時CI_；外周阻力_；CVP_；BP_。16  低動力型感染中毒性休克時CI_；外周阻力_ ；CVP_；BP_。17PAFLTB4C3aC5a激活白細胞產生的粘附分子是_。18過敏性休克時CI_；外周阻力_；CVP_； BP_。19心源性休克按血流動力學特點可分為_型和_型。 20從多器官功能障礙綜合征的發(fā)病形式看，一般可分為兩種不同的類型： 

41、              和       21多系統(tǒng)器官衰竭時肝的功能代謝變化在臨床上主要表現(xiàn)為            和               。22多器官功能障礙綜合征時體內新陳代謝的主要

42、改變是出現(xiàn)            和              。23機體的促炎反應和抗炎反應，正常時兩者保持平衡。當促炎反應占優(yōu)勢時，表現(xiàn)為            ；當抗炎反應占優(yōu)勢時，則表現(xiàn)為     24多系統(tǒng)器官衰竭患者發(fā)生急性呼吸

43、窘迫綜合征時，臨床上出現(xiàn)明顯的進行性        和         。第十一章 休 克六、填空題1 低血容量  疼痛  感染2 血容量降低  血管床容量增加  心泵功能障礙3 6.67 kPa（50mmHg）4 少灌少流，灌少于流    灌而少流，灌大于流5 （1）血壓進行性下降DIC形成，形成惡性循環(huán) （2）發(fā)生重要器官功能衰竭6 組織因子入血  血管內皮細胞受損7  A

44、TP   鈉泵8 （1）糖酵解加強  （2）能量生成，鈉泵失靈  （3）局部酸中毒9 AG  代謝性酸中毒   組織缺血缺氧   乳酸10  酸性蛋白酶  中性蛋白酶11      Na+    Ca2+   K+12   壞死   器質性13 功能性腎衰(腎前性腎衰)    器質性腎衰(腎性腎衰)14 ICAM-1

45、(細胞間粘附分子-1)     ELAM（內皮細胞-白細胞粘附分子）15               16                17  CD11/CD18（Leu-CAMS）18             

46、60; 19  低排高阻      高排低阻20   單相速發(fā)型      雙相速發(fā)型21    黃疸    肝功能不全22   高分解代謝    高動力循環(huán)23  全身炎癥反應綜合征（SIRS）     代償性抗炎反應綜合征（CARS）24  &#

47、160; 呼吸困難     低氧血癥第十二章 凝血與抗凝血平衡紊亂 六、填空題1DIC是以    功能失常為特征的病理過程。其主要臨床表現(xiàn)有      、   、    、  。2典型的DIC可分為如下三期 、 、  。3DIC常見的病因有   、 、 、   。4DIC常見的誘因有  、 、  、 。5按DIC發(fā)生快慢可分 、  、 三型 。6按DIC代償情況可分  

48、; 、   、   三型 。7啟動外源性凝血途徑的開始步驟是 ，啟動內源性凝血途徑的開始步驟是激活 。8FDP具有  、 、 的作用而加重出血的傾向。9DIC的發(fā)病學防治原則，是重新建立   和  間的動態(tài)平衡。第十二章 凝血與抗凝血平衡紊亂六、填空題1  凝血   出血   休克   器官功能障礙    溶血性貧血 2  高凝期   消耗性低凝期   繼發(fā)性纖溶亢進期3  感

49、染性疾病   腫瘤性疾病   婦產科疾病   創(chuàng)傷及手術4  單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損   血液凝固的調控失調   肝功能嚴重障礙   血液高凝狀態(tài)   微循環(huán)障礙5  急性   亞急性   慢性6  代償   失代償   過度代償7  組織因子釋放   因子8  妨礙纖維蛋白單體聚合  

50、 抗凝血酶   抑制血小板聚集9  凝血   纖溶 第十三章  心功能不全六、填空題1.從血流動力學觀點來看，無論何種心力衰竭其發(fā)病環(huán)節(jié)均為             和       。2.心力衰竭可歸因于心臟本身          功能障礙

51、，也可由心臟                所致。3.高血壓患者由于射血阻抗        可引起左室                   過重。4.酸中毒時H+競爭性抑制Ca2+與心肌 &

52、#160;                   的結合，抑制Ca2+內流和肌漿網(wǎng)的Ca2+釋放，使心肌收縮力      。5.急性心力衰竭起病急，發(fā)展迅速，常見于急性            和嚴重的      

53、      等。6.心肌的收縮蛋白主要由             和                        組成。7.      是心肌舒縮的

54、基本單位，主要由粗、細兩種肌絲組成，粗肌絲的主要成分是                                    。8.心肌的調節(jié)蛋白主要由        &

55、#160;             和                        組成。9.      在把心肌興奮的電信號轉化為     

56、60;                 的過程中發(fā)揮了極為重要的中介作用。10.心肌在肌膜動作電位的觸發(fā)下產生張力和縮短的能力稱為                ，是決定心臟的         

57、60;                的最關鍵因素。11.心肌細胞的死亡包括               與               。12.通過Ca2+泵被攝入肌漿網(wǎng)的Ca2

58、+與                            結合，以結合鈣的形式被儲存在肌漿網(wǎng)的          內。13.心肌收縮完畢后，肌漿中的Ca2+濃度要從      &

59、#160;    mol/L降至           mol/L，Ca2+才能與肌鈣蛋白脫離。14.心室在單位壓力變化下所引起的容積改變稱為心室          ，其倒數(shù)稱為心室       。15.破壞心臟舒縮活動協(xié)調性最常見的原因是       

60、;         ，舒縮活動不協(xié)調出現(xiàn)后最終導致                                       &

61、#160;   下降。16.心力衰竭時心臟的擴張分兩種類型：一種是起代償作用的擴張，即       ；另一種是代償失調后出現(xiàn)的擴張，即                         。17.由于長期壓力負荷增大，心肌纖維呈    

62、0;    增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔                           。18.由于長期容量負荷增大，心肌纖維呈              

63、; 增生，肌纖維長度增加，心腔               。19.心衰時心臟代償反應主要有心率加快      、         、       和          

64、 。20.心衰時心外代償反應主要有                      、                        、紅細胞增多和組織細胞利用氧的能

65、力增強。21心肌的肌球蛋白重鏈有兩種異構體-MHC和-MHC。心衰時的重構心肌以表達     為主，而正常心肌以表達                 為主。22.從血流動力學角度來看，心力衰竭的臨床表現(xiàn)大致可以分為三大類，即            、    &

66、#160;      和心輸出量不足。23.肺水腫是急性          衰竭最嚴重的表現(xiàn)，其主要發(fā)病機制是                     和毛細血管通透性增加。24.       

67、60;      和                        是心性水腫最主要的發(fā)病因素。25.左心衰主要表現(xiàn)為                 

68、;    ，同時有不同程度的心輸出量不足；慢性右心衰則主要表現(xiàn)為                            。26.心力衰竭時心輸出量明顯減少導致的主要臨床表現(xiàn)有：   、    、  和  。27.肌漿網(wǎng)通過  &#

69、160; 、    和  三個環(huán)節(jié)，影響興奮-收縮耦聯(lián)。28.心率大于180次/分，失去代償意義是由于    、    和  。30.左心衰竭病人呼吸困難的表現(xiàn)形式有   、    、 。31. 左心衰竭病人在治療過程中肺淤血癥狀緩解，應考慮   、 。第十三章  心功能不全答案 六、填空題答案1.輸出不足（缺血）     回流障礙（淤血）2.舒縮

70、 負荷過重3.增大 壓力負荷（后負荷）4. 肌鈣蛋白   減弱5.心肌梗死   心肌炎6.肌球蛋白   肌動蛋白7.肌節(jié) 肌球蛋白8.向肌球蛋白        肌鈣蛋白9. Ca2+           機械收縮10.收縮性       心輸出量11.壞死 凋亡12.鈣儲存蛋白  

71、0;     鈣池13. 10-5            10-714.順應性       僵硬度15.心律失常   心輸出量16.緊張源性擴張    肌源性擴張17.并聯(lián)性       無明顯擴大18.串聯(lián)性       明顯擴大19.心率加