肺炎病人的護理

1、1 肺炎患者的護理病例病例大學生小王，大學生小王，2天前淋雨受涼后出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高天前淋雨受涼后出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱，全身肌肉酸痛，胸痛，咳嗽、咳痰，在熱，全身肌肉酸痛，胸痛，咳嗽、咳痰，在家自服家自服“消炎藥消炎藥”不見好轉(zhuǎn)，來院就診。門不見好轉(zhuǎn)，來院就診。門診行血常規(guī)、胸部診行血常規(guī)、胸部X線檢查后，以線檢查后，以“肺炎肺炎”收住院。醫(yī)囑：物理降溫，青霉素靜脈滴注收住院。醫(yī)囑：物理降溫，青霉素靜脈滴注。23 【概概 述述】 1.概念概念4 病因分類 解剖學分類按患病環(huán)境分類細菌性肺炎 大葉性肺炎 社區(qū)獲得性肺炎 非典型病原體所致肺炎 小葉性肺炎醫(yī)院獲得性肺炎 病毒性肺炎 間質(zhì)性肺炎 真菌性肺炎 其他

2、病原體所致肺炎 理化因素所致肺炎 56 肺炎球菌肺炎概概 念念肺炎球菌肺炎是肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌引起的、以肺泡內(nèi)彌由肺炎球菌引起的、以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變常累及肺大葉，病變常累及肺大葉的全部或大部分。的全部或大部分。居社區(qū)獲得性肺炎的首位。居社區(qū)獲得性肺炎的首位。本病多見于青壯年，臨床起病急，主要癥狀為寒本病多見于青壯年，臨床起病急，主要癥狀為寒戰(zhàn)高熱、胸痛、呼吸困難、咳嗽、戰(zhàn)高熱、胸痛、呼吸困難、咳嗽、咳鐵銹色痰咳鐵銹色痰，肺實變體征及外周血白細胞增多等。肺實變體征及外周血白細胞增多等。病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 病因病因: :肺炎鏈球菌（肺炎

3、鏈球菌（90%90%以上，以上，1 1、3 3、7 7、2 2型多型多 見，但以見，但以3 3型毒力最強）型毒力最強） 少見的有肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、少見的有肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、 溶血性鏈球菌等。溶血性鏈球菌等。 誘因誘因: :受寒、醉酒、疲勞和麻醉時，呼吸道防受寒、醉酒、疲勞和麻醉時，呼吸道防 御功能減弱，細菌易侵入肺泡而發(fā)病。御功能減弱，細菌易侵入肺泡而發(fā)病。 進入肺泡內(nèi)的病原菌迅速生長繁殖，引發(fā)肺進入肺泡內(nèi)的病原菌迅速生長繁殖，引發(fā)肺組織的變態(tài)反應；組織的變態(tài)反應； 肺泡間隔毛細血管擴張，通透性增強肺泡間隔毛細血管擴張，通透性增強漿液漿液和纖維素大量滲出和纖維素大量滲出滲出物與

4、細菌共同通過滲出物與細菌共同通過擴張的肺泡間孔或呼吸性細支氣管蔓延擴張的肺泡間孔或呼吸性細支氣管蔓延波波及部分或整個肺大葉及部分或整個肺大葉大葉性肺炎大葉性肺炎發(fā)病機制發(fā)病機制病理變化病理變化大葉性肺炎的主要病理變化為大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的急性纖肺泡腔內(nèi)的急性纖維素性炎維素性炎。常發(fā)生于單側(cè)肺，也可同時或先后發(fā)生于兩個或常發(fā)生于單側(cè)肺，也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺葉。多個肺葉。典型的自然發(fā)展過程大致可分為以下四期：典型的自然發(fā)展過程大致可分為以下四期：充充血水腫期；紅色肝樣變期；灰色肝樣變期；血水腫期；紅色肝樣變期；灰色肝樣變期；溶解消散期。溶解消散期。發(fā)病的第發(fā)病的第1-2

5、1-2天天肉眼觀：肉眼觀：病變肺葉充血腫脹，呈暗紅色。病變肺葉充血腫脹，呈暗紅色。鏡下見：鏡下見：肺泡間隔內(nèi)毛細血管彌漫性擴張充血，肺肺泡間隔內(nèi)毛細血管彌漫性擴張充血，肺泡腔內(nèi)多量漿液性滲出物，其內(nèi)混有少量紅細胞、泡腔內(nèi)多量漿液性滲出物，其內(nèi)混有少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。中性粒細胞和巨噬細胞。(1)(1)充血水腫期充血水腫期臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系毒血癥毒血癥: :寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細胞增高寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細胞增高聽診：可聞及濕性啰音聽診：可聞及濕性啰音X X線檢查：肺內(nèi)片狀模糊陰影線檢查：肺內(nèi)片狀模糊陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌滲出液中可檢出肺炎鏈球菌（2 2）紅色肝樣變期）紅

6、色肝樣變期發(fā)病后第發(fā)病后第3-43-4天天肉眼觀肉眼觀: :病變病變肺葉仍充血腫脹，呈暗紅色，質(zhì)地肺葉仍充血腫脹，呈暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅色，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變實，切面灰紅色，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。變期。鏡下見鏡下見: :肺泡間隔內(nèi)毛細血管仍擴張充血，肺泡肺泡間隔內(nèi)毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿纖維素和大量紅細胞，其間雜有少量中腔內(nèi)充滿纖維素和大量紅細胞，其間雜有少量中性粒細胞和巨噬細胞。性粒細胞和巨噬細胞。纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)相互連接。的纖維素網(wǎng)相互連接。臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系紫紺紫紺：動脈血氧

7、分壓降低所致：動脈血氧分壓降低所致鐵銹色痰鐵銹色痰：紅細胞崩解產(chǎn)生的含鐵血黃素隨痰液紅細胞崩解產(chǎn)生的含鐵血黃素隨痰液咳出咳出胸痛胸痛：病變波及胸膜所致：病變波及胸膜所致X X線檢查：肺內(nèi)大片實變陰影線檢查：肺內(nèi)大片實變陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌滲出液中可檢出肺炎鏈球菌(3)(3)灰色肝樣變期灰色肝樣變期發(fā)病后第發(fā)病后第5 56 6天。天。肉眼觀：肉眼觀：肺葉仍腫脹，但充血消退呈灰白色，質(zhì)實肺葉仍腫脹，但充血消退呈灰白色，質(zhì)實如肝，故稱灰色肝樣變期。如肝，故稱灰色肝樣變期。鏡下見：鏡下見：肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多，纖維素網(wǎng)相肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多，纖維素網(wǎng)相互連接的現(xiàn)象更為多見。纖維素網(wǎng)中有

8、大量中性?；ミB接的現(xiàn)象更為多見。纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細胞，因肺泡壁毛細血管受壓，肺泡腔內(nèi)幾乎很少細胞，因肺泡壁毛細血管受壓，肺泡腔內(nèi)幾乎很少見到紅細胞。見到紅細胞。臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系咳痰：咳痰：黏液膿性痰黏液膿性痰缺氧癥狀缺氧癥狀較紅色肝樣變期較紅色肝樣變期減輕減輕，充氣量及血，充氣量及血流量均顯著減少，血氧含量不足反而減輕。流量均顯著減少，血氧含量不足反而減輕。X X線檢查：肺內(nèi)大片致密陰影線檢查：肺內(nèi)大片致密陰影滲出液中不易檢出肺炎鏈球菌，因被中性粒滲出液中不易檢出肺炎鏈球菌，因被中性粒細胞及特異性抗體殺滅細胞及特異性抗體殺滅。（4 4）溶解消散期）溶解消散期發(fā)病后一周左右進入該期

9、發(fā)病后一周左右進入該期中性粒細胞變性壞死中性粒細胞變性壞死釋放蛋白水解酶將纖維素溶釋放蛋白水解酶將纖維素溶解解由淋巴管吸收或經(jīng)氣道咳出由淋巴管吸收或經(jīng)氣道咳出肉眼：肺內(nèi)肉眼：肺內(nèi)實變病灶消失，肺組織質(zhì)地變軟實變病灶消失，肺組織質(zhì)地變軟鏡下：肺泡腔內(nèi)滲出物逐漸減少、消失鏡下：肺泡腔內(nèi)滲出物逐漸減少、消失臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系X X線檢查：實變灶消散，肺陰影消失線檢查：實變灶消散，肺陰影消失體溫下降，癥狀和體征減輕、消失體溫下降，癥狀和體征減輕、消失肺組織的結構和功能恢復正常肺組織的結構和功能恢復正常 大葉性肺炎的病理變化是一個連續(xù)的過程，以上各大葉性肺炎的病理變化是一個連續(xù)的過程，以上各期之間

10、并無絕對的界限，同一病變肺葉的不同部位期之間并無絕對的界限，同一病變肺葉的不同部位可呈現(xiàn)不同階段的病變?？沙尸F(xiàn)不同階段的病變。 抗生素的應用使臨床癥狀和體征常不典型，常表現(xiàn)抗生素的應用使臨床癥狀和體征常不典型，常表現(xiàn)為節(jié)段性肺炎，病程也明顯縮短。為節(jié)段性肺炎，病程也明顯縮短。25COPD、糖尿病、腫瘤、充血性心衰等免疫抑制劑或長期應用抗生素史【護理評估護理評估】2627n急性病容、急性病容、口角及鼻周有單純皰疹?？诮羌氨侵苡袉渭儼捳睢早期肺部體征不明顯，肺實變期，呼吸運動度減早期肺部體征不明顯，肺實變期，呼吸運動度減弱、觸覺語顫增強、叩診呈濁音，可聞及支氣管弱、觸覺語顫增強、叩診呈濁音，可聞及支氣管呼吸音、濕羅音。呼吸音、濕羅音。n可有胸膜摩擦感?？捎行啬つΣ粮小?8 感染性休克：感染性休克：血壓下降、皮膚蒼白、四肢厥冷、脈搏細數(shù)、血壓下降、皮膚蒼白、四肢厥冷、脈搏細數(shù)、少尿或無尿。少尿或無尿。高熱、胸痛、咳嗽等癥狀不突出高熱、胸痛、咳嗽等癥狀不突出可伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：煩躁、嗜睡、意識障礙可伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：煩躁、嗜睡、意識障礙293031323334【護理問題】35【護理目標】36【護理措施】373839404142 4344（45【護理評價】46 肺炎患者出現(xiàn)高熱，