春夏季傳染病武警醫(yī)院講座

1、會計學(xué)1春夏季傳染病武警醫(yī)院講座春夏季傳染病武警醫(yī)院講座第1頁/共73頁第2頁/共73頁第3頁/共73頁腸道生理及病理生理腸道生理及病理生理 水的交換：水的交換： 水的分泌及吸收是被動方式進行。水的分泌及吸收是被動方式進行。 水是伴隨水是伴隨Na的主動吸收而吸收。的主動吸收而吸收。 Cl的主動分泌而分泌。的主動分泌而分泌。 離子交換：離子交換：Na+、Cl-、糖、糖、aa等的分泌吸收是等的分泌吸收是 主動主動 方式，需要方式，需要Na-K-ATP酶。酶。 Na是主動吸收的主要離子是主動吸收的主要離子柱狀上皮細胞。柱狀上皮細胞。 Cl 是主動分泌的主要離子是主動分泌的主要離子隱窩細胞。隱窩細胞。

2、 病理生理：病理生理：Na、水吸收減少；或、水吸收減少；或Cl、水的分泌、水的分泌 增加的過程。增加的過程。第4頁/共73頁 感感 染染 性性 腹腹 瀉瀉毒素毒素侵襲侵襲小腸小腸結(jié)腸結(jié)腸功能改變功能改變組織壞死組織壞死水樣便水樣便膿血便膿血便病原體病原體第5頁/共73頁第6頁/共73頁第7頁/共73頁第8頁/共73頁第9頁/共73頁傳染源傳染源：病人和帶菌者是主要傳染源，其中輕型和隱性：病人和帶菌者是主要傳染源，其中輕型和隱性感染者在疾病的傳播上起著重要作用。感染者在疾病的傳播上起著重要作用。傳播途徑傳播途徑：病人及帶菌者的糞便或排泄物污染水源或魚：病人及帶菌者的糞便或排泄物污染水源或魚蝦等水

3、產(chǎn)品后可引起霍亂暴發(fā)流行。日常生活接觸和蒼蝦等水產(chǎn)品后可引起霍亂暴發(fā)流行。日常生活接觸和蒼蠅亦起傳播作用。蠅亦起傳播作用。易感人群易感人群：普遍易感，本病隱性感染較多，病后可獲得：普遍易感，本病隱性感染較多，病后可獲得一定的免疫力。一定的免疫力。流行季節(jié)與地區(qū)流行季節(jié)與地區(qū)：夏秋季，：夏秋季，7-10月為多，流行地區(qū)主要月為多，流行地區(qū)主要是沿海一帶。是沿海一帶。第10頁/共73頁霍亂弧霍亂弧 菌菌經(jīng)過胃經(jīng)過胃 小小 腸腸 依靠依靠tcpAtcpA介導(dǎo)粘附于腸粘膜表面，介導(dǎo)粘附于腸粘膜表面，迅速繁殖，產(chǎn)生腸毒素迅速繁殖，產(chǎn)生腸毒素 霍亂腸毒素霍亂腸毒素 主要致主要致 病病物質(zhì)物質(zhì)引起腸引起腸

4、液液過度分過度分 泌泌腹腹 瀉瀉霍亂腸毒素霍亂腸毒素是致病的主是致病的主要原因要原因第11頁/共73頁1. 水的丟失：水的丟失：引起程度不等的脫水，嚴重者引起周圍循環(huán)引起程度不等的脫水，嚴重者引起周圍循環(huán) 衰竭，致使重要器官缺血、缺氧，功能障礙。病人每天衰竭，致使重要器官缺血、缺氧，功能障礙。病人每天 大便的排出量為：大便的排出量為： 輕型：輕型：10003000ml； 中型：中型：40008000ml； 重型：重型：8000ml，有的可達，有的可達18000ml。2. 電解質(zhì)丟失：電解質(zhì)丟失：霍亂病人的糞便為等滲性的，其電解質(zhì)的霍亂病人的糞便為等滲性的，其電解質(zhì)的 含量為：鈉：含量為：鈉：1

5、35mmol/L 氯：氯：100mmol/L 鉀：鉀：15mmol/L 碳酸氫根：碳酸氫根：45mmol/L。 注意：其中的鉀和碳酸氫鹽的濃度是血漿的注意：其中的鉀和碳酸氫鹽的濃度是血漿的2-5倍。倍。導(dǎo)致水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。導(dǎo)致水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。第12頁/共73頁 潛伏期：潛伏期：一般為一般為1 3天，短者天，短者36小時，長者小時，長者7天。天。第13頁/共73頁第14頁/共73頁第15頁/共73頁第16頁/共73頁第17頁/共73頁 霍亂病人臨床分型霍亂病人臨床分型輕型中型重型大便次數(shù)大便次數(shù)少于少于1010次次10-2010-202020次以上次以上精神狀態(tài)精神狀態(tài)正常正

6、常淡漠不安淡漠不安極度煩躁，甚至昏迷極度煩躁，甚至昏迷音啞音啞無無有有有，甚至失音有，甚至失音皮膚皮膚正?；蚋?、彈性略差正?；蚋伞椥月圆罡?、乏彈性干、乏彈性彈性全失彈性全失口唇口唇正?；蛏愿烧；蛏愿筛筛擅黠@干燥明顯干燥眼窩、囟門眼窩、囟門不陷或稍陷不陷或稍陷明顯下陷明顯下陷深凹、眼閉不緊深凹、眼閉不緊指紋指紋不皺不皺皺癟皺癟干癟干癟肌痙攣肌痙攣無無有有嚴重嚴重脈搏脈搏正常正常細速細速微弱而速、甚或無脈微弱而速、甚或無脈收縮壓收縮壓兒童正常兒童正常成人正常成人正常70mmHg70mmHg909070mmHg70mmHg50mmHg50mmHg70mmHg70mmHg尿量尿量/ /日日正?；蚵?/p>

7、少正?；蚵陨?00mL400mL50mL50mL或無尿或無尿脫水程度脫水程度無或相當(dāng)于體重?zé)o或相當(dāng)于體重兒童兒童5 5以下，以下，成人成人2 23 3相當(dāng)于體重相當(dāng)于體重兒童兒童5 51010，成人成人4 48 8相當(dāng)于體重相當(dāng)于體重兒童兒童1010以上，以上，成人成人8 8以上以上第18頁/共73頁眼窩深陷，兩頰深凹眼窩深陷，兩頰深凹第19頁/共73頁“洗衣工手洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無彈性皮膚干皺、濕冷無彈性舟狀腹舟狀腹第20頁/共73頁第21頁/共73頁1. 急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭：由于嚴重脫水導(dǎo)致休克，由于嚴重脫水導(dǎo)致休克，引起腎臟缺血、缺氧，最終導(dǎo)致腎前性或腎引起腎臟缺血、缺氧

8、，最終導(dǎo)致腎前性或腎性功能衰竭。腎性腎功能衰竭性功能衰竭。腎性腎功能衰竭 多發(fā)生在病多發(fā)生在病后后79天。天。2. 低鉀綜合征：低鉀綜合征：由于嚴重的腹瀉及嘔吐，引起由于嚴重的腹瀉及嘔吐，引起鉀離子的丟失。鉀離子的丟失。 表現(xiàn)為：腹脹、肌張力減退、腱反射遲鈍表現(xiàn)為：腹脹、肌張力減退、腱反射遲鈍或消失、心音低鈍、心律不齊、早搏、心動或消失、心音低鈍、心律不齊、早搏、心動過速等。心電圖過速等。心電圖OT間期延長，間期延長，T波平坦，出波平坦，出現(xiàn)現(xiàn)U波。血清鉀波。血清鉀3.5mmol/L。第22頁/共73頁第23頁/共73頁第24頁/共73頁第25頁/共73頁1. 1. 流行病學(xué)：流行病學(xué)：199

9、2年年10月月1993年，在印度及孟加年，在印度及孟加拉發(fā)生了前所未有的霍亂樣的大流行，后被證實為拉發(fā)生了前所未有的霍亂樣的大流行，后被證實為O139，已被國際腹瀉疾病研究中心所認可。，已被國際腹瀉疾病研究中心所認可。2. 2. 致病性：致病性：外毒素是主要的致病物質(zhì)。外毒素是主要的致病物質(zhì)。3. 3. 臨床特征：臨床特征：大多數(shù)病例出現(xiàn)重度腹瀉，伴有劇烈大多數(shù)病例出現(xiàn)重度腹瀉，伴有劇烈嘔吐，發(fā)熱、腹痛多見。重度脫水者占嘔吐，發(fā)熱、腹痛多見。重度脫水者占55% 94%，死亡率達死亡率達5%。4. 4. 治療：治療：同同O1群。群。第26頁/共73頁以靜脈或口服補充液體及電解質(zhì)為以靜脈或口服補充

10、液體及電解質(zhì)為 主；主；以抗菌藥物及抑制腸道分泌藥物以抗菌藥物及抑制腸道分泌藥物 為輔；為輔；強制性嚴格隔離。強制性嚴格隔離。液體療法的原則：早期快速足量；液體療法的原則：早期快速足量； 先鹽后糖；先鹽后糖； 先快后慢；先快后慢； 糾酸補鈣；糾酸補鈣； 及時補鉀。及時補鉀。第27頁/共73頁1. 液體種類：液體種類：541溶液：溶液：NaCI 5g，NaHCO3 4g，KCI 1g，GS10g ，最常用。另外生理鹽水；，最常用。另外生理鹽水；3:2:1液；液； 2:1液。液。2. 補液量：補液量： 成人成人 兒童兒童 輕度：輕度：3000-4000ml 100-150ml/Kg 中度：中度：4

11、000-8000ml 150-200ml/Kg 重度：重度：8000-12000ml 200-250ml/Kg3. 速度：速度：(1)成人：脫水嚴重者，開始成人：脫水嚴重者，開始40-80ml/min，后，后 20-30ml/min，直至血壓穩(wěn)定，脈搏有力，直至血壓穩(wěn)定，脈搏有力， 再減慢速度。必要時再減慢速度。必要時 開通開通2-3條輸液途徑。條輸液途徑。 (2)兒童：開始兒童：開始4歲以上歲以上20-30ml/min； 4歲以下歲以下10ml/min。 以后根據(jù)血壓及脈搏情況調(diào)整。以后根據(jù)血壓及脈搏情況調(diào)整。 第28頁/共73頁 霍亂病人腸道對葡萄糖的吸收能力并無改變，在吸收葡萄糖霍亂病人

12、腸道對葡萄糖的吸收能力并無改變，在吸收葡萄糖的同時增進氯化鈉及水的吸收的同時增進氯化鈉及水的吸收口服補液的理論依據(jù)?？诜a液的理論依據(jù)。 國際衛(wèi)生組織推薦的國際衛(wèi)生組織推薦的ORS液的配方為：液的配方為： 葡萄糖：葡萄糖： 20g 氯化鈉：氯化鈉： 3.5g +水水1000ml 碳酸氫鈉：碳酸氫鈉：2.5g 氯化鉀：氯化鉀： 1.5g 第29頁/共73頁第30頁/共73頁 大腸桿菌大腸桿菌O157:H7O157:H7認知度問題？認知度問題？ 抗生素的應(yīng)用問題？抗生素的應(yīng)用問題？ 第31頁/共73頁第32頁/共73頁第33頁/共73頁1.O157:H7具有粘附和產(chǎn)毒的特性。具有粘附和產(chǎn)毒的特性。

13、2.粘附和繁殖的部位：盲腸和結(jié)腸。粘附和繁殖的部位：盲腸和結(jié)腸。3.Vero毒素：毒素：具有神經(jīng)毒、細胞毒、腸毒素作用。具有神經(jīng)毒、細胞毒、腸毒素作用。腸上皮腸上皮出血性腸炎；出血性腸炎；內(nèi)皮、內(nèi)皮、RBC、PLT溶血性尿毒綜合癥；溶血性尿毒綜合癥；腎小管上皮細胞腎小管上皮細胞腎功衰竭；腎功衰竭；刺激內(nèi)皮細胞釋放刺激內(nèi)皮細胞釋放VIII因子因子出現(xiàn)血栓形成性血小板減少性紫出現(xiàn)血栓形成性血小板減少性紫 癜；癜；副交感副交感N的興奮性增加的興奮性增加竇緩。竇緩。4. 內(nèi)毒素：裂解后可釋放內(nèi)毒素，引起內(nèi)皮細胞損傷，內(nèi)毒素：裂解后可釋放內(nèi)毒素，引起內(nèi)皮細胞損傷， 故認為故認為Vero毒素與內(nèi)毒素的協(xié)同

14、作用，毒素與內(nèi)毒素的協(xié)同作用， 是致病的主要機理。是致病的主要機理。 第34頁/共73頁該病的潛伏期為：該病的潛伏期為：2 72 7日（平均日（平均4 4日）。日）。急性起病，急性起病，劇烈腹痛和非血性腹瀉，數(shù)天后劇烈腹痛和非血性腹瀉，數(shù)天后 發(fā)生血性腹瀉發(fā)生血性腹瀉，低熱或不發(fā)熱，嚴重者一周，低熱或不發(fā)熱，嚴重者一周 后發(fā)生溶血性尿毒綜合征，并可出現(xiàn)竇性心后發(fā)生溶血性尿毒綜合征，并可出現(xiàn)竇性心動過緩、驚厥和血小板減少性紫癜。動過緩、驚厥和血小板減少性紫癜。 溶血性尿毒綜合癥（溶血性尿毒綜合癥（HUS）的高危因素：應(yīng)的高危因素：應(yīng)用抗動力藥物、血性腹瀉、發(fā)熱、嘔吐、用抗動力藥物、血性腹瀉、發(fā)熱

15、、嘔吐、WBCWBC增高、老年人及年齡較小的兒童。增高、老年人及年齡較小的兒童。第35頁/共73頁 * 任何急性腹瀉出現(xiàn)血樣便或腹瀉后出任何急性腹瀉出現(xiàn)血樣便或腹瀉后出現(xiàn)現(xiàn)溶血性尿毒綜合癥溶血性尿毒綜合癥的患者，均應(yīng)考慮的患者，均應(yīng)考慮O157：H7的感染。的感染。 病原學(xué)檢查。病原學(xué)檢查。 * 要求：在高發(fā)季節(jié)（要求：在高發(fā)季節(jié)（6-9月），有瀉必月），有瀉必檢；非高發(fā)季節(jié)，對有血便或血性腹瀉的檢；非高發(fā)季節(jié)，對有血便或血性腹瀉的進行檢查。進行檢查。第36頁/共73頁抗生素的應(yīng)用抗生素的應(yīng)用 目前尚未定論。目前尚未定論。 * *體外研究發(fā)現(xiàn)：體外研究發(fā)現(xiàn)： 抗生素促使細菌釋放抗生素促使細菌釋

16、放VeroVero毒素，毒素， 增加增加HUSHUS的危險；的危險； 不能縮短病程和減少并發(fā)癥。不能縮短病程和減少并發(fā)癥。 目前我國原則上禁止抗生素的應(yīng)用。目前我國原則上禁止抗生素的應(yīng)用。第37頁/共73頁 治療原則：治療原則：強調(diào)糾正脫水、強調(diào)糾正脫水、 支持療法及對癥處理支持療法及對癥處理 的重要性。原則上禁用抗生素。的重要性。原則上禁用抗生素。* 溶血尿毒綜合征的處理：補液、電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)、溶血尿毒綜合征的處理：補液、電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)、 糾正貧血等對癥處理外，無有效的治療方法，嚴重糾正貧血等對癥處理外，無有效的治療方法，嚴重 者可進行血液透析。者可進行血液透析。第38頁/共73頁細菌性

17、痢疾簡稱菌痢，是由志賀菌屬引起細菌性痢疾簡稱菌痢，是由志賀菌屬引起的腸道傳染病，故亦稱為志賀菌病。菌痢的腸道傳染病，故亦稱為志賀菌病。菌痢主要通過消化道傳播，終年散發(fā)，夏秋季主要通過消化道傳播，終年散發(fā)，夏秋季節(jié)可引起流行。其主要病理變化為直腸乙節(jié)可引起流行。其主要病理變化為直腸乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍，主要表現(xiàn)為腹痛、狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍，主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、排粘液膿血便以及里急后重等，可腹瀉、排粘液膿血便以及里急后重等，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥狀，嚴重時可出現(xiàn)伴有發(fā)熱及全身毒血癥狀，嚴重時可出現(xiàn)感染性休克和（或）中毒性腦病。感染性休克和（或）中毒性腦病。第39頁/共73頁第40頁/共73頁1.1

18、.局部癥狀局部癥狀取決于細菌的取決于細菌的粘附粘附及及侵襲力侵襲力，在腸，在腸 粘膜上皮細胞及固有層中繁殖，致腸粘膜炎癥反粘膜上皮細胞及固有層中繁殖，致腸粘膜炎癥反 應(yīng)和固有層小血管循環(huán)障礙。應(yīng)和固有層小血管循環(huán)障礙。腸粘膜炎癥、壞死腸粘膜炎癥、壞死 和潰瘍和潰瘍腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重。腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重。2.2.全身癥狀全身癥狀取決于內(nèi)毒素，引起發(fā)熱及中毒癥取決于內(nèi)毒素，引起發(fā)熱及中毒癥 狀。在中毒性菌痢中起主要作用。狀。在中毒性菌痢中起主要作用。 * * 中毒性菌痢中毒性菌痢是機體對是機體對內(nèi)毒素內(nèi)毒素的強烈過敏反應(yīng)，的強烈過敏反應(yīng)， 血中兒茶酚胺等多種血管活性物質(zhì)增多，導(dǎo)

19、致血中兒茶酚胺等多種血管活性物質(zhì)增多，導(dǎo)致 全全身的小血管痙攣引起身的小血管痙攣引起急性微循環(huán)障礙急性微循環(huán)障礙。 內(nèi)毒素內(nèi)毒素損傷內(nèi)皮細胞，引起損傷內(nèi)皮細胞，引起DIC及血栓形成，及血栓形成，加重微循環(huán)障礙。加重微循環(huán)障礙。第41頁/共73頁第42頁/共73頁多見于兒童（體質(zhì)較好），急驟、兇險，多見于兒童（體質(zhì)較好），急驟、兇險，T40T40以以上嚴重的毒血癥、休克、和上嚴重的毒血癥、休克、和/ /或中毒性腦病為主要臨或中毒性腦病為主要臨床表現(xiàn)。而腸道的癥狀輕微甚至開始無腹瀉及腹痛癥床表現(xiàn)。而腸道的癥狀輕微甚至開始無腹瀉及腹痛癥狀，易誤診。狀，易誤診。分三型：分三型：1.1.休克型：休克型：

20、感染性休克。全身血管痙攣。感染性休克。全身血管痙攣。2.2.腦型：腦型：嚴重的腦部癥狀。腦部血管痙攣致缺血、缺嚴重的腦部癥狀。腦部血管痙攣致缺血、缺 氧、腦水腫及顱內(nèi)壓增高，嚴重者腦疝。氧、腦水腫及顱內(nèi)壓增高，嚴重者腦疝。3.3.混合型；混合型；以上兩種表現(xiàn)，最兇險，病死率高。以上兩種表現(xiàn)，最兇險，病死率高。第43頁/共73頁1.1.血常規(guī)血常規(guī)WBCWBC高、高、N N高、可見中毒顆粒。高、可見中毒顆粒。2.2.糞常規(guī)糞常規(guī)WBCWBC、RBCRBC、膿、膿CellCell、吞噬、吞噬CellCell。3.3.細菌學(xué)細菌學(xué)大便培養(yǎng)。確診的依據(jù)。大便培養(yǎng)。確診的依據(jù)。第44頁/共73頁1.1.

21、病原治療病原治療氟喹諾酮及三代頭孢靜滴。氟喹諾酮及三代頭孢靜滴。2.2.休克型休克型抗休克?？剐菘?。 (1)(1)擴容糾酸；擴容糾酸； (2)(2)血管活性藥物；血管活性藥物； (3)(3)保護重要臟器；保護重要臟器； (4)(4)短期應(yīng)用激素。短期應(yīng)用激素。3.3.腦型：腦型： (1)(1)脫水；脫水； (2)(2)防治呼吸衰竭。防治呼吸衰竭。第45頁/共73頁 古老而有嶄新的話題！古老而有嶄新的話題！ 在我們身邊放走了多少病人？在我們身邊放走了多少病人？ 怎樣應(yīng)對？怎樣應(yīng)對？ 長期發(fā)熱病人怎樣處理？長期發(fā)熱病人怎樣處理？ 能否暴發(fā)流行？能否暴發(fā)流行？第46頁/共73頁第47頁/共73頁地區(qū)發(fā)病呈不均衡性，全年各月都有病例，但以夏秋季為地區(qū)發(fā)病呈不均衡性，全年各月都有病例，但以夏秋季為高峰（高峰（810月）。月）。0510152025301月2月3月4月5月6月7月8月9月10月11月12月2008年2009年2010年2011年2012年第48頁/共73頁2010年13市29縣（市、區(qū)）第49頁/共73頁2011年年17市市40縣